Терапия сечение 7. спомагателно средство за лечение на CHF

   Ketoy група включва лекарства, които влияят на процеса на iprognoz CHF не е доказано или недостатъчно проучени, но които priopredelennyh клинични ситуации kompleksnoyterapii използвани при пациенти с признаци на декомпенсация.
Наркотиците в тази група не са основните средства за lecheniyaHSN, но помагат за постигане на държавни и subcompensation ustranyatdopolnitelnye симптоми. Както и в нашата рисунка - това dopolnitelnayapomosch кон, който въплъщава пациент с dekompensatsieyserdechnoy дейности.

7.1. периферни вазодилататори   7.1.1. Исторически данни за използването на CHF PVDpri
   Perifericheskievazodilatatory (LDPE) заема специално място сред лечение vspomogatelnyhsredstv CHF. За почти две десетилетия (70 ЕС 80 години) са заети водеща позиция в лечението на dekompensatsiinaryadu със сърдечни гликозиди и диуретици. Теорията на този napravleniyauhodit своите корени през първата половина на ХХ век. Например, eschev
30-те години GF Ланг в учебника по вътрешни болести пише: "Сърцето и съдовете са затворена система, и izmeneniyav една от връзките на системата kompensatornoyreaktsiey придружени от друг". Хемодинамичните проучвания, dokazavshiesvyaz между притока на кръв към сърцето и изпразване (zavisimostFranka - Старлинг) са извършени преди това, в началото на XIX- XX век. Първи лекарства с вазодилататор (например, нитроглицерин и натриев нитропрусид) се появяват в клиничната praktikeesche рано - през втората половина на XIX век.
Фиг. 68. Ефект на хемодинамиката основни типа LDPE (показано от криви Franck Starling)

Фиг. 69. Промяна zavisimostiobem - камерно налягане при различни нива преди и следнатоварването

Фиг. 70. Кривите на динамиката"обем на налягането -" при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност по време на лечението enalaprilomi плацебо (проучване SOLVD предишна).

   В 60-те години на XX век и rabotamiF.Z.Meersona група американски учени, водени от E.Sonnenblickbyli накрая изяснени основните параметри harakterizuyuschiesostoyanie хемодинамика. За първи път е идентифициран концепцията натоварването,отразява степента на вентрикуларна диастолното пълнене и неговата степен iskhodnogorastyazheniya volokon- и следнатоварването, съпротивление, отразяващ stepenvnutriaortalnogo ST. Така че първо стана sblizhatsyateoriya и практика. Но главното събитие ", се приближи" gemodinamicheskuyuteoriyu директно до леглото на болния, е въвеждането на plavayuschihballonirovannyh катетри, наречена на името на авторите kateteramiSvan - Ханза (Swan - Ganz). Тези катетри имат три -он лумен за измерване на налягане, а другият оборудван с две термистори разположени на определено разстояние (обикновено 30 cm) drugot други, за определяне SV от терморазреждане и трета dlyarazduvaniya малък въздушен балон подсилен от kontsekatetera. След пункция на всяка периферна вена балон катетър razduvalsyavozduhom и "пусната" на кръвния поток идва последователност на дясното предсърдие и след това камера, белодробна arteriyui тогава, накрая, в белодробните капиляри. Липсата на активното provedeniyakatetera изключи травма и рани на сърцето и кръвоносните съдове, които sdelalonenuzhnym рентгенова инспекция. Процесът на измерване gemodinamikistal възможно директно до леглото. И с добър тренировъчен процес отнема само няколко минути.
Таблица 15. Най-важното централната хемодинамиката

   7.1.2. Централна gemodinamika.Zavisimost Франк - Старлинг. Понятията "презареждат" и "след натоварване"
Изследване на централните хемодинамика използват kateterovSvan - Hansa оставя да се потвърди напълно зависимостта на Франк Starling и идентифициране еквиваленти основни хемодинамични характеристики (Фигура 68)..
Както се вижда от фигурата, на абсцисата стойност davleniyav белодробни капиляри най-близо до ограничени рамки diastolicheskomudavleniyu в LV, което е предварителното натоварване. Измерване на pokazatelyaproizvoditsya след катетър Swan - Hansa maksimalnovpered за насърчаване на белодробното съдово минимален диаметър, а след това да ballonchikrazduvayut "задръстване" съда и получаване на най-tochnoeizmerenie налягането в белодробните капиляри. Следователно, на практика etotpokazatel нарича "клин налягане белодробна артерия" (PAOP). Предварително зареждане, наречен също венозно връщане krovik сърце, зависи от разтегливостта (тонус) на периферните вени.
Ординатната ос показва големината на сърдечния индекс (SI) vyschityvaemayakak коефициент стойност CB на областта на тялото. За etoge по-кратък (завършващо proksimalnoi условие термистор) лумен на катетър Swan - Ханза vvoditsya10 мл студен физиологичен разтвор и се записва температура krivayarazvedeniya основава на разликата dvuhtermistorov индикации. От тази крива може да бъде точно rasschitanpokazatel сърдечния дебит (MOS). В съвременно решение priborahvvedenie произведени автоматичен инжектор и да разбера MOSopredelyaetsya автоматично и се появява на дисплея, както tsifrovoyvelichiny в литри в минута. Естествено, за определяне на MOS mozhnoispolzovat и други методи, но като се има предвид прилагането нужда prikrovatnogokontrolya вазодилататори, обикновено само терморазреждане mozhnozamenit ехокардиография. Така изчисленото raznitsamezhdu края диастолични (EDV) и края на систоличното (КСО) обема и получената стойност (ударния обем - RO) umnozhaetsyana стойност сърдечната честота:
SI (л / мин / m²) = IM: площ tela-
RO (мл) = EDV-KSO- MOS (л / мин) = UO · CHSS-
превода от стойността на MOC от милилитра до литра na1000 акция. телесната се изчислява по номограма Дюбоа kotorayaprivoditsya в приложението към тази книга. Необходимо е да се увеличи пациент размер soedinitlineykoy в инчове в лявата мащаба на телесното тегло на пациента в килограми от правото, и място peresecheniyatsentralnoy мащаб показва броя, съответстващ квадратни метра площ от тялото.
Връщайки се към Фиг. 68, може да се отбележи, че увеличаването на натоварването (Ppcw) първоначално, последвано от увеличение на SI (нагоре kolenokrivoy), след което при достигане на Ppcw около 12-15 мм живачен стълб dalneyshiyrost натоварването не е съпроводено с увеличаване на SI (плато krivoyFranka - Старлинг). В още по-голямо увеличение на натоварването nastupaetmoment когато индекса на удовлетвореност падат - низходяща коляното krivoyFranka - Старлинг. С други думи, opredelennoystepeni растеж натоварването свързан със стойността на SI, които, разбира се, зависи otsostoyaniya инфаркт на контрактилната. Така че, ясно е, че в CHF (долната крива на фиг 68.) Има същите части на кривата Франк-Старлинг: нарастващ коляното, на платото и низходящата част. Въпреки това, за разлика от нормалния сърдечен удар пострадалият не sposobnootvechat към променящите се презареждат с CHF, както обикновено. Poetomukrivaya получава сплескана оглед на по-ниски стойности SI chemv нормално. Така наречената критична стойност Ppcw счита петнайсетмилиметра Hg, тъй като по-горе тази цифра razvivaetsyaperegruzka белодробна циркулация и риска от остра levozheludochkovoynedostatochnosti. Гранична стойност SI може да се счита velichinu2,5 л / мин / m2. При по-ниски ставки започва да страда perfuziyaperifericheskih органи и тъкани.
Важна характеристика, която определя степента на намаляване SVpri CHF е контрактилитета на миокарда, може да бъде непряко PV ekvivalentomkotoroy стойност определя чрез ехокардиография (или по-сложни методи като радиологични изследвания).
И накрая, имайки предвид, че сърцето не работи в "безвъздушно" пространство, друг параметър за определяне на степен izmeneniySV е следнатоварването или резистентност които prihoditsyapreodolevat вентрикуларна систола, натискане на кръвта в аортата. Samymprostym определение следнатоварването изглежда аортна систолно налягане по време на камерната систола, тъй като се блъсна etogodavleniya и кръв. Но са важни prietom и размер камерна (определено по ехокардиография), takkak малка камера по-лесно да се преодолее една и съща vaorte налягане в сравнение с големите. В характерен след натоварване трябва uchityvatsyai еластичност на кораб стени, определящи тяхната soprotivlenie.Dlya точно изчисляване slozhnyevychisleniya след натоварване трябва да се извършва въз основа на резултатите от инвазивен issledovaniy.Poetomu на практика, тъй като средно индекс poslenagruzkivyschityvaetsya общо периферното съдово съпротивление (SVR), тъй като след натоварване е пряко свързан с тона на perifericheskiharteriol. За да се определи OPSS нужда от средното ВР vychestvelichinu CVP, равно на налягането в дясното предсърдие (DPP) и opredelyaemogopri катетеризация, разделен на MOC и получената tsifruumnozhit 80.
CSO (DYN • и • см^-5) = [Средното кръвно налягане - централен венозен налягане (DPP): IM] • 80
AD = средна [Систолното ВР диастолично BP + 2] 3 В заключение този раздел, ние даваме маса. 15 perechennaibolee важни хемодинамични характеристики и тяхната normalnyeznacheniya и степента на промяна в CHF.
Разбира се, тези цифри са приблизителни и могат да варират метод varirovatot до метод, и все пак ние открихме, че е полезно да донесе osnovnyegemodinamicheskie параметри. Тъй без знанието на тези velichintrudno рационално лечение на пациенти със сърдечна и otsenivatrezultaty терапия. Освен това, опитът показва, chtobolshinstvo лекари, за съжаление, не са запознати с основния gemodinamicheskimiponyatiyami.
Както се вижда, хемодинамични смущения в CHF главно характеризират:
- намаляване на разтегливост и подобряване perifericheskihvenul на тон (BT);
- като последица от повишена натоварването (Ppcw);
- увеличение на венозно връщане води до претоварване и увеличаване malogokruga TSVD-
- LV dilatiruyutsya кухина;
- контрактилитета на миокарда (LVEF) намалява;
- нарушение възниква и LV диастолното пълнене rastetsootnoshenie ранния и късния пик (Ve: Va) напълване на LV potransmitralnomu Доплер поток (F.T.Ageev, 1998). намаляване или влошаване на пълнежа PV opredelyaetsyapreimuschestvenno LV систолично или диастолично сърдечна недостатъчност Преобладаването zavisimostiot (виж Фигура 7 на страница 25 ..);
- повишаване на тон артериоларна privoditk увеличение на следнатоварването (CSO) -
- едновременното намаляване на увеличаване контрактилитета miokardai намалява следнатоварването напредна MOS и SI;
- в по-късните етапи на CHF mehanizmomostaetsya само компенсаторно повишаване на сърдечната честота и кръвното налягане и органна перфузия, и с падането tkaneysnizhaetsya ST.
Това е нормалния ход на събитията в развитието на сърдечна недостатъчност. Основното нещо, което което трябва да запомните е, че увеличението на tonusaarteriol (същност следнатоварването) и венички (същността на натоварването) yavlyaetsyavazhnym връзка в прогресивното влошаване на хемодинамиката в CHF patsientovs. Разбира се, интракардиално механизми като uhudsheniesokratimosti, дилатация на сърдечните камери, нарушена diastolicheskogonapolneniya, hyposynergia миокарда, определяне на скоростта и степента на razvitiyadekompensatsii, но не съществува в изолация от narusheniyv периферното кръвообращение връзка.
   7.1.3. Зависимост от централните хемодинамика tonusaperifericheskih съдове. Показания LDPE
За да се определи връзката между обема на лявата камера idavleniem в кухина в сърдечния цикъл са конструирани обем taknazyvaemye контур - налягане, което позволява анализира izmeneniyagemodinamiki и ефектите на терапията (Фигура 69). Zashtrihovanana под нормалната обем контур - налягане. Както може да се види, levyynizhny ъгъл - е откриването на митралната клапа, когато nachinaetsyadiastolicheskoe пълнене сърцето и кръвното влиза в левокамерната кухина увеличава обема zheludochka.Postepenno, и в края на диастола увеличава idavlenie в неговата кухина. Долния десен ъгъл съответства kontsudiastoly и опънете. След това започва систола, periodizovolyumicheskogo намаления в НН налягане се увеличава рязко krivayaidet нагоре. Когато надвишава налягането в аортата, aortalnyeklapany отворен (горния десен ъгъл крива) и кръв започва postupatv аортата. Устойчивост CB при откриването на аортната следнатоварването го klapanov-. И както казахме по-горе, след натоварване- комбинация на резистентност и сърдечна изпразване stepeninapryazheniya миокардни влакна. След това кръвта се влива в кръвоносните съдове, obemLZh намалява бавно в началото, но след това бързо намалява неговата кухина налягане. Оставянето на систолата (горен ляв ъгъл крива) zavisitot съкращения. Колкото по-добре контракциите, на luchshesokratitsya камера, т.е. отляво, този ъгъл ще бъде по-широк и petlyaobem - налягане.
Фиг. 71. Mehanizmydeystviya периферни вазодилататори

Фиг. 72. Механизъм neyrogumoralnoyblokady съдоразширяващо ефекти в CHF

Фиг. 73. Механизъм regulyatsiitonusa гладкомускулни клетки в CHF и вазодилататори приложение точка deystviyasovremennyh

   Както се вижда, в harakternomdlya CHF обем растеж натоварването линия - смени налягане vpravoi, се разширява, тъй като развитието на необходимата davleniyaznachitelno dilatiruetsya LV кухина. Чрез увеличаване на следнатоварванетоLV изпразване увеличава съпротивлението и изпразване stradaet.Poetomu обем контур - налягане се движи нагоре и stanovitsyauzhe. Разбира се, крива нагоре изместване настъпва при uvelicheniinapryazheniya и контрактилитета на миокарда, което позволява preodolevatpovyshennuyu следнатоварване. В по-късните етапи zabolevaniyaSV започва да падне и кривата на силата на звука - налягане започва smeschatsyavniz.
Какво правят те казват, че промените в централните хемодинамика и обем конфигурация линия polozheniyai - LV налягане, настъпили parallelnorostu предварително - и след натоварване?
Таблица 16. Механизмът за увеличаване на съдовия тонус в CHF ivozmozhnye път вазодилататор терапия

    На първо място, че podtverzhdaetgipotezu Само промени в периферната sosudistogotonusa влияят върху функцията на сърцето. Увеличението на тон arteriolsoprovozhdaetsya увеличава след натоварване и трудност oporozhneniyaLZh в систола. От друга страна, нарушена венозна еластичност privoditk, че по-малко кръв е депозиран в периферията, и се връща uvelichivaetsyavenozny диастолично налягане (разтягане) LZh.Vo На второ място, това предполага, че използването на медикаменти, които подобряват кръвоносните съдове и намалява пред- и следнатоварването може soprovozhdatsyauluchsheniem централни хемодинамика. Потвърждение pravilnostietoy идеи са резултатите от предпазните issledovaniyaSOLVD в което АСЕ инхибитор еналаприл на с периферен vazodilatiruyuschimeffektom, в сравнение с плацебо (фиг. 70). Както може да се види, когато е имало увеличение primeneniiplatsebo натоварването на и намалява сърдечната sokratitelnyhvozmozhnostey. Loop обем - налягане изместен към дясната ivniz. Използването на АСЕ инхибитор еналаприл един, намаляване на пред- и следнатоварването не само ще спре процеса, но и да се превърне тя vspyat.Kak вижда от дясната страна на фиг. 70, линия обем - smeschaetsyavlevo налягане и нагоре. Това показва намаляване на натоварването и uvelicheniiSV. Именно на тези хемодинамични свойства на LDPE е osnovanoih използват при пациенти с CHF.
   7.1.4. Класификация на LDPE да локализират техните preimuschestvennogoeffekta
Тъй като е проучването на хемодинамично в основата на развитието на индикации за използването на съдоразширяващи priHSN, първите опити за класифициране на тези агенти накара изчислява въз основа на хемодинамичните ефекти. Нещо като "експлозия" Възникна posleopublikovaniya статия R.A.Majid и др. (1971) успешното primeneniineselektivnogo а-блокер фентоламин. В тази работа, vypolnennoys проучване хемодинамика чрез катетеризация белодробна arteriikateterami лебед - Hansa за първи път се прави istolkovanieprimenenie LDPE фентоламин. По-късно, през 70-те години, беше provedenomnozhestvo изследвания, включително и в отдела на сърдечната nedostatochnostiNII кардиология. AL Myasnikov, оторизирана да одобрява pervuyuklassifikatsiyu LDPE. Тя се основава на preimuschestvennyheffektov лекарства локализацията и включва разпределението на три групи:
1. Вазодилататори изгодно, действащи върху съдовия venoznoekoleno (нитрат, молсидомин).
2. вазодилататори, засягащо главно съдовата arteriolyarnoekoleno (= apressin хидралазин, фентоламин, нифедипин други блокери на калциевите канали бавно digidroperidinovogoryada).
3. Състави едновременно засяга тонуса на артериоли и венули (натриев нитропрусид, apressina комбинация с нитрати, празозин, flozekvinan).
Това разделение LDPE оправдани днес. Фиг. 71 predstavlenmehanizm действие на тези лекарства, в зависимост от lokalizatsiieffekta. Лявата страна показва механизма на действие preimuschestvennovenoznyh вазодилататори, които намаляват кръвното venoznogovozvrata на сърцето, белодробна задръстванията krovoobrascheniyai предимно диастолна сърдечна и разтяганедиастолното стрес. В резултат се намалява кислород potrebleniemiokardom.
Индикациите за използване на венозни вазодилататори yavlyaetsyaperegruzka белодробна циркулация при относително sohrannomSV. Наркотиците в тази група malogokruga намаляване на налягането в системата на кръвообращението и да доведе до подобряване на симптомите, без да се увеличава NE стойност. Графично е показано Нарис. 68 на стр. 202. По същество, използването на венозна vazodilatatorov- този насипен разтоварване на сърцето с депозиране голям kolichestvakrovi по периферията. Той е много близо до действието на диуретици, kotoryevyzyvayut други хемодинамични промени, само не-разполагането на течността от тялото, и централизирано ограничена част tsirkuliruyuscheykrovi. Венозен съдоразширяващи - означава simptomaticheskoyterapii CHF и не са подходящи като независим sredstvalecheniya декомпенсация. Въпреки това, при лечението на остра сърдечна nedostatochnostieti лекарства, когато се прилага интравенозно izglavnyh остане между лечения.
От дясната страна на фиг. 71 показва механизма на действие arteriolyarnyhvazodilatatorov. Както може да се види, тези лекарства артериоли разширяване, намаляване на общото периферно съдово съпротивление и soprotivlenieSV (следнатоварването). Намалена систоличното миокарден инфаркт на стрес потребност от кислород. Както се вижда от фиг. 68 на str.202, артериалните вазодилататори увеличават NE и prakticheskine промяна на налягането в белодробната циркулация и prednagruzki.V чувство, техните ефекти са подобни на ефектите на положителен inotropnyhsredstv.
Индикация за артериоларните съдоразширяващи yavlyaetsyaHSN ниско CB и особено при наличието на тежка митрална и / iliaortalnoy недостатъчност (Cm. Повече раздел 7.1.10) .K недостатъци на тази група от лекарства е възможността snizhatAD и причиняват рефлекторна тахикардия поради намаляване на коронарния кръвен поток деформиране diastolicheskogodavleniya. Затова izolirovannoeprimenenie артериоларните вазодилататори при лечението на сърдечно nedostatochnostiogranicheno. Особено внимание трябва да определи тези lekarstvabolnym с исхемична етиология на сърдечна недостатъчност.
LDPE, действащи едновременно върху периферните артериоли ivenuly, намаляване преди и следнатоварването и намаляване и систолното и диастолното инфаркт на стрес. Както се вижда от ФИГ.68 стр. 202, тази група от лекарства едновременно намалява налягане и белодробни артерии NE увеличава. Можем да кажем, че imennosmeshannye вазодилататори са най-подходящи predstavleniyamob идеал, с хемодинамично гледна точка, вазодилататори. Това lekarstvayavlyayutsya избор средство за повишаване gemodinamiki.Smeshannye периферни вазодилататори могат да бъдат благоприятно използвани и в ostroylevozheludochkovoy недостатъчност (натриев нитропрусид) или idlya хронична терапия (комбинация на хидралазин = apressina snitratami). Тази група може да се дължи на АСЕ, vazhnyhsvoystv един от които е възможността за намаляване perifericheskihsosudov тон и преди и следнатоварване.
Необходимо е да се спомене, резултатите от едно изследване, което показа положително въздействие vazodilatatorovna прогноза на пациенти със сърдечна недостатъчност след продължително лечение.
В този протокол, проведена през първата половина на 80-те години стана известен като V-HeFT I, са изследвани 642 пациенти с CHF обикновено ishemicheskoyetiologii. Пациенти, които са били на продължително лечение serdechnymiglikozidami и диуретик (без АСЕ-инхибитори), са били рандомизирани да trigruppy:
- плацебо (273 пациенти);
- селективен постсинаптичните алфа-блокери празозин и sistemnyyvazodilatator (20 мг / ден, 183 пациенти);
- комбинация венозна вазодилататор изосорбид динитрат (Nitrosorbid) с артериоли хидралазин (apressinom) в dozah160 + 300 мг / ден, 186 пациенти.
Дългосрочно проследяване на пациентите са били 4-годишна възраст. Празозин ефект върху живота на пациентите с, а kombinatsiyaizosorbida динитрат с хидралазин намалява риска от смърт в predelah25%, а след 2 години лечение, тези промени са достигнали statisticheskiznachimoy разлика. Трябва да се отбележи, че тази комбинация vazodilatatorovokazyvala много странични ефекти, най-важните от които golovnayabol (типично от нитрати) и сърдечната честота и кръвното налягане chrezmernoesnizhenie (характеристика apressina). В рамките на 6 месеца nablyudeniyapolnye дози от двете лекарства, получени само половината bolnyh.V до 38% от пациентите са прекратили лечението до края issledovaniyadoshlo само 115 пациенти. Разбира се, за такава малка сума nablyudeniytrudno да се правят окончателни заключения. или водни други положителни резултати от проучването не са били копирани primeneniyavazodilatatorov. Въпреки това, в съответствие с правилата meditsinydokazatelstv в европейските насоки за лечение на хронична сърдечна недостатъчност е посочено (1997.): "Комбинацията от хидралазин и изосорбид динитрат + yavlyaetsyaalternativnoy терапия при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, когато АСЕ инхибитори estprotivopokazaniya за употреба или когато те се понасят зле".
За съжаление, ние не може да се присъедини към тези насоки, тъй като опитът ни показва, че на практика много трудно primenitukazannuyu комбинация от лекарства при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност дължи предимно на лоша поносимост на Salix и голям брой странични ефекти. Ktomu, както вече по-горе, когато грешно perenosimostiIAPF, през 2000 г., те могат да бъдат заменени от АРА II. Следователно, ние предлагаме различен формула, както е посочено в Rossiyskomformulyare за лечение на сърдечно-съдови заболявания (1999):

   Голяма помощ в lecheniiostroy левокамерна недостатъчност е vnutrivennoevvedenie Lasix. Няма нищо изненадващо в това, че ние obratilisk този въпрос в главата за венозна вазодилататор.изследване, проведено от нашата група преди 20 години,убедително демонстрира присъствието на експресирания venodilatiruyuschegodeystviya в интравенозна форма Lasix (Ris.77). Както може да се види, директни клинични ефекти на интравенозно приложение на Lasix (някои пациенти това се чувстват буквално "на иглата"), свързани действие диуретик отвор, който се развива чрез neskolkodesyatkov минути, със значително увеличаване на разтегливостта венули, вече се наблюдава в първата 3-5 мин. Както се вижда, стъпки venodilatiruyuschayafaza Lasix простира 40-50 минути в първите 15 инжекции minposle наблюдава максималната скорост CVP падане, което отразява степента на венозна връщането на кръв към сърцето. После, след появата на диуретичен ефект, обикновено започва след 30 минути, вторият пик се наблюдава спад в CVP като otrazhenieprodolzhayuscheysya сърцето разтоварване. За двуфазен laziksadolzhny действие помня всички лекари, работещи в спешната медицинска помощ. Uluchshenieklinicheskogo пациент със сърдечна астма след vnutrivennogovvedeniya Lasix не гарантира стабилността на ефекта. Ако diureticheskoedeystvie не настъпи след затваряне venodilatiruyuschey фаза deystviyalaziksa белодробен оток може да се повтори. Ние имаме многократно nablyudalitakih пациенти. Следователно, "златното правило", особено за vracheyskoroy медицинска помощ е необходимостта да се изчака diureticheskogodeystviya Lasix. Само тогава може да сте сигурни dostatochnostipredprinyatyh мерки.
Фиг. 74. Vyzhivaemostbolnyh CHD и II-IV CHF FC (NYHA) в зависимост от primeneniyanifedipina при лечението на

Фиг. 75. Механизъм deystviyanitrovazodilatatorov