Терапия, левокамерна диастолна дисфункция и нейната роля в развитието на хронична

През последните години, клиницисти и физиолози predmetomissledovany механизми стоманени razvitiyadiastolicheskoy дисфункция (ДД) на миокарда, неговата роля в vozniknoveniihronicheskoy сърдечна недостатъчност (ЗСН). Ако sistolicheskoydisfunktsii (DM) написан много работа, защото тя е най-rasprostranenai изследвани нещо за диастолна левокамерна (LV) функция myznaem сравнително малко, въпреки повече от poluvekovoeee проучване [1,2]. Значението и ролята във формирането на DD sindromaHSN стана определя само през последните три desyatiletiy.Eto обяснява с трудността на ранна диагностика на DD като onaprotekaet почти безсимптомно и пациенти се обръщат към vrachuna по-късен етап, когато се разработват за циркулация sistolicheskayanedostatochnost.
Традиционно, сърдечна недостатъчност е свързана с нарушена контрактилитет funktsiimiokarda. Въпреки това, съвременните концепции за patofiziologiisindroma CHF диабет гледа само като един от факторите, променят напрежение naryadus стена и диастолното пълнене структура, т.е.. с всичко, което е включено в понятието "LV ремоделиране"[3]. През последните години, по-често данни за голям znachimostiDD на външен вид, клинично протичане и прогноза на CHF.
SD LV се изследва влиянието на прогноза при пациенти с изследвания CHD posvyaschenymnogochislennye [4-11], влиянието на LV DD znachitelnomenshe проучен [12-17].
В допълнение, nekotoryeraboty [18] са показали, че 30 - 40% от пациентите със сърдечна недостатъчност, причинени от дисфункция клиника не serdechnoynedostatochnosti систоличното и LV diastolicheskoyfunktsii.
Има три osnovnyhtipa на диастолична функция LV - хипертрофична, рестриктивна psevdonormalnyyi [2]. Последният има най-лоша прогноза на bolnyhHSN. Когато рестриктивното тип DD достига takoystepeni LV ремоделиране, където SD вече не играе основна роля, както и в образуването nachalnyhstadiyah CHF [3]. разстройства ограничителни тип diastolicheskogonapolneniya LV е най-важният предиктор на сърдечно-съдови и принуден sosudistoysmertnosti сърдечна трансплантация [19-22].
Feature dezadaptivnogo LV ремоделиране при пациенти с остър инфаркт на миокарда (AMI) е тенденция krazvitiyu ограничителен вид на диастолното пълнене. Доказано, че NYHA функционален клас, упражнява качество толерантност на живот при пациенти със сърдечна недостатъчност са по корелира с restriktivnymnarusheniem диастоличното функция от диабет [23,24]. По този начин, идентификация на ограничителен DD sistolicheskoyfunktsii независимо от състоянието и други адаптивна-компенсаторни механизми в HSNsvidetelstvuet на по-тежка сърдечна недостатъчност [3].
Нормалната сърцето се управлява от сложни взаимодействия diastolicheskoenapolnenie mnozhestvakardialnyh и noncardiac фактори.
Получаване кръв камера се среща в две фази - на REM (активна) напълване в началото диастола фаза и при забавянето (пасивни) напълване в края диастола, предсърдно систола край.
Роля predserdiyv normosistolii условия и при липса на нарушения diastolicheskogorasslableniya относително малък: приносът на предсърдно систола емисии vserdechny не надвишава 25%, което го прави lishdopolnitelnym помпа за пълнене на камерите, но когато progressirovaniiHSN предсърдно систола се превръща в решаващ kompensatornuyurol.
Рано diastolanastupaet с камерна период изохорното релаксация iprivodit за изравняване на налягането между предсърдието и камера, която от своя страна зависи от налягането в атриума и камера skorostirasslableniya инфаркт. релаксация Метод opredelyaetsyaskorostyu актин-миозин дисоциация (активен energozavisimayachast релаксация) и дилатация на еластична структури миокарда по време на систола сгъстен (пасивни, нелетлив част на релаксация) Скоростта зависи от дисоциацията на афинитета на тропонин протеин С Kion Са⁺⁺ и kontsentratsiikaltsiya в свободното пространство около myofilaments и sarkoplazmaticheskomretikulume. Регулиране на концентрацията на калциеви йони⁺⁺ от своя страна осигурява работата transmembrannogoi саркоплазмичната калций помпа (CA⁺⁺-ATPase) и процеса на прехвърляне на йони ретикулум osobennoprotiv концентрационен градиент, изисква значително kolichestvasvobodnyh makroenergicheskih фосфат [3,25,26]. Във връзка с etimpredstavlyaetsya най-вероятно, че е енергоемък protsesspogloscheniya Са⁺⁺ретикулум е най-слабото звено, което е разбити сърца и инициира pripatologii DD [3,27]. Трябва да се отбележи chtoenergoemkost калций инактивиране далеч надхвърля energozatratyna ги доставя myofilaments че провеждаме предварителни диастола по-уязвими мишена за всички заболявания, свързани с енергийната криза, особено в миокардна исхемия. Вероятно това е biohimicheskoyosnovoy факта, че по време на първоначалното инфаркт porazheniinarushenie диастола предхожда систолична дисфункция [2].
Доказано е, че производството на енергия pripostepennom нарушение релаксация izolirovannogoserdtsa променен преди sistolicheskoyfunktsii производителност намалява. Ето защо промените в LV diastolicheskogonapolneniya изпълнение считат най-ранните маркери на заболяването, предишна развита клиничната картина на сърдечна недостатъчност. Izmeneniyapokazateley инфаркт на релаксация в началото на предклинично stadiyahHSN може да протече при сравнително стабилен процес на редукция.
medlennogonapolneniya фаза в края на диастола включва diastazisa и sistolypredserdy. вентрикуларна пълнене zhestkostyukamery камера се определя по това време, налягането в предсърдие и добавянето sokratitelnoysposobnostyu, пренатоварването и следнатоварването на камера, сърдечната честота, състоянието на перикарда. Коравината зависи mehanicheskihsvoystv камера кардиомиоцити съединителна тъкан строма sosudistogorusla на (скованост на миокарда) и камерна геометрията (фигура otnosheniyaobema стени на обема на камерата). Инструментален скованост kameryopredelyaetsya базално наклон от обема на крива - налягане, като нормален експоненциално. Твърдостта на камерата uvelichivaetsyas диастоличното налягане се увеличава в LV. Освен krivoyopredelennoe стойност наклон има своята позиция: ляво смяна и vverhsvidetelstvuet че да се получи същата вентрикуларна обем neobhodimobolshee налягане пълнене, което се случва с увеличаване zhestkostimiokarda фиброза или миокардна хипертрофия.
Доказано е, че DDchasto предхожда систолична дисфункция и сърдечна недостатъчност може да privoditk вид дори в случаите, когато показатели tsentralnoygemodinamiki (фракция на изтласкване - EF, ударния обем, минути obemkrovi, сърдечен индекс) не се е променило. В тази връзка, с нисък дебит и prinyatovydelyat видове gipodiastolichesky CHF (hotyatakoe разделение валидна само при първоначалните етапи на CHF). DDLZH води до хемодинамична претоварване лявото предсърдие egodilatatsii, прояви извънматочна активност в ритъма на форма supraventrikulyarnyhnarusheny - екстрасистоли, пароксизмална mertsatelnoyaritmii. Въпреки това, в повечето случаи ДД - както един процес zheludochkovserdtsa и разграничаване на клинично и с ниска изходна сърдечна недостатъчност не gipodiastolicheskiytipy възможно. Ето защо diagnostikanarusheny диастолната функция се основава единствено на ispolzovaniiinstrumentalnyh методи.
Всъщност, съпротивлението претоварване на сърцето или увреждане обем miokardaproyavlyayutsya на нарушена систоличното (свиване) и / ilidiastolicheskoy (активна релаксация) функцията, която privoditv движение серия от справяне механизми, осигуряване на повече или по-малко дълготрайно съхранение на сърдечния дебит, minutnogoobema в нужди тъкан. Сред тези veduscheeznachenie механизми са: 1) за развитието на сърдечна хипертрофия, т.е. uvelichenieego мускулна massy- 2) механизъм Franca Starlinga- 3) polozhitelnoeinotropnoe ефекти върху симпатоадреналното система сърцето [28].
По този начин, най-честата причина е смущение DD sokratitelnoysposobnosti инфаркт. Основните патогенни фактори kotoryesposobstvuyut DD развитие, включват миокардиална фиброза, неговата хипертрофия, исхемия, на следнатоварването и повишаване на артериалното gipertenzii.Vazhneyshim резултат на взаимодействие на тези фактори yavlyayutsyauvelichenie концентрация на калциеви йони в кардиомиоцити snizheniepodatlivosti LV миокарда, нарушена релаксация на сърдечния мускул, промени в нормалното съотношение ранния и късния napolneniyaLZh, повишена крайния диастоличен обем (EDV).
Въпреки otsutstviedilatatsii LV и наличието на нормален фракция на изтласкване при пациенти с DD suschestvennosnizhaetsya упражнява толерантност, zastoynyeyavleniya появи в белите дробове. Възможностите на специфичен ефект върху ДДВ известна степен ограничава. В допълнение, комбинацията от диабет Idd не винаги е възможно да се разграничат първичен механизъм vozniknoveniyaHSN конкретен индивид. Въпреки otsenkadiastolicheskoy неинвазивен сърдечната функция е важен момент klinicheskogoobsledovaniya пациенти с CHF, имащи тактика първостепенно dlyaopredeleniya терапевтични. През 1963 E.Braunwaldi L.Ross [29] Предполага се, че повишаването на крайни diastolicheskogodavleniya (CRT) при пациенти с левокамерна сърдечна недостатъчност по време на атака stenokardiimozhet да се дължи на промени в диастоличното свойства miokardanezavisimo си контрактилната функция [2,4,30] ,
Разбира се, populyarnympokazatelem контрактилитет е стойността на PV ehokardiograficheskoeopredelenie което се характеризира с висока точност и vosproizvodimost.Vazhno подчертая, че стойността на ФИ и в момента bolshinstvovrachey отдава значение на приоритет фактор, определящ tyazhestklinicheskih прояви на декомпенсация, стрес толерантност ivyrazhennost компенсаторни хемодинамични промени. Трудно е да стойност функция takzhepereotsenit систоличното за оценка prognozabolnyh CHF: повечето изследвания стойност на PV и други indeksysokratimosti са се показали, че са независими предиктори на смъртност при пациенти със сърдечна недостатъчност оцеляване [1]. Насочени issledovaniyaneodnokratno отбележи значително и често водят roldiastolicheskih хемодинамични смущения в картина CHF с CHD, хипертония, разширени и хипертрофична кардиомиопатия, клапни сърдечни заболявания. Въпреки това, ако приоритет ролята на DD в patogenezeHSN е очевидно от самото начало при заболявания soprovozhdayuschihsyavyrazhennoy миокардна хипертрофия (аортна стеноза, gipertroficheskayakardiomiopatiya), с рестриктивна кардиомиопатия, zabolevaniyahperikarda, неговата стойност за пациенти с КБС и DCM беше proyasnyatsyalish с 80-те години.
За да се оцени diastolicheskoyfunktsii клинично има два подхода: 1) и пасивни характеристики otsenkaaktivnyh rasslableniya- пълнене 2) strukturydiastolicheskogo оценка.
Вторият подход е разширена само posledneedesyatiletie във връзка с развитието на радионуклид вентрикулография Доплер трансмитрални диастоличното поток (миграционен вътрешен) [1].
Хартията P. Spirito (1986) [31], е показано, че параметрите на спектъра е силно корелирани миграционен вътрешен тежестта на CHF. Според R. Devereux (1989) [32] rasprostraneniemetoda широко поради наличието и лекотата на прилагане, когато само един podinamike Ve / Va параметър, е възможно да се прецени LV diastolicheskoyfunktsii цяло. Следователно, разстройства връзката diastolicheskogonapolneniya нормата клинични прояви декомпенсация и понастоящем funktsionalnogostatusa пациент е предмет на uglublennyhissledovany.
Важно е, че комуникацията функционален клас CHF spokazatelyami DD значително по-висока от sistolicheskoyfunktsii с параметри, и по-специално, с VWF [1, 2]. F.Aguirres на изследването и сътр. (1989) [33], се наблюдава, че в CHF в отсъствие на диабет miokardialnoyetiologii именно нарушения диастола opredelyayuttyazhest стагнация.
Diastolicheskogonapolneniya на сърцето от дълго време са възпрепятствани от липсата prostogoi точен метод, а само с появата на Доплер ехокардиография (Доплер ехокардиография), тъй като 80-те години на средата "и придобита сериен sistematicheskiyharakter [2]. Нарушенията на LV диастолното пълнене, т.е. egoaktivnoy релаксация призната от метод Doppler ехокардиография съгласно snizheniyuv ранни диастолични скоростта и величината на бързо пълнене вентрикуларна (volnaE сканиране отвор митралната клапа) levopredserdnayasistola (краен диастола) там се увеличава ако sohranyaetsyasinusovy ритъм (вълна Doppler ехокардиография).
Най-информационен сравнение с доплер ехокардиография, kotorayainogda използва заедно с упражнения стрес (стрес ехокардиография) се считат и радионуклид вентрикулография otsenkaaktivnyh и пасивни свойства на инфаркт на диастоличното вентрикуларна kateterizatsiipolosti когато определящи динамиката обем на odnovremennoyregistratsii налягане бримки обем сграда налягане. Но etimetodiki имат ограничения, общи за всички инвазивни protseduram.S чрез нови методи на Доплер ехокардиография на сърцето ехолокация (цифров tsvetovoykinezis) беше предоставена оценка на регионалната диастолното funktsiimiokarda, отделните му сегменти, но тази възможност vesmadorogaya [34]. Ето защо, най-често срещаните и достъпни metodomostaetsya Доплер ехокардиографията.
За проучване sostoyaniyafunktsii нормата оцени динамиката на пълнене му от issledovaniyaharakteristik трансмитрални поток. За тази цел pomoschyuimpulsnoy измерва Doppler ехокардиография: скорост рано пълнене - Ve, късна скорост пълнене - Va, скорост на кръвния поток в предсърдно sistolulevogo - А (cm), линейната скорост неразделна krovotokarannego диастолното пълнене - E (см). Изчислено indeksyVe / Va и E / А. Непрекъснато вълна Доплер ехокардиография използва за opredeleniyavremeni изохорното камерна релаксация. Референтните стойности ukazannyhindeksov включват: Ve / Va - 0,9-1,5, E / K - 1,0-2,0, а LV izovolyumicheskoyrelaksatsii - 0,07-0,13 секунди. За здрави хора в ранна възраст (преди 45 години) се характеризира с относително високи стойности на тези показатели, често на горната граница на нормата. Лица на възраст над 45 години, като правило, стойността на индекса е на по-ниски стойности, т.е. unizhney норма. Когато диастолна дисфункция velichinyindeksov Ve / Va и E / A обикновено се намалява, докато времето се удължава izovolyumicheskoyrelaksatsii LV (разпространението на предсърдно систола трансмитрални тип поток krovotoks).
Изключение правят пациенти pseudonormal transmitralnymkrovotokom (ограничителен трансмитрални тип поток В), kotoryyukazyvaet по-значими нарушения на LV функция. За negotakzhe характеризира с високи стойности на индекса Ve / Va и Е / А и ukorochenievremeni изохорното вентрикуларна релаксация. Клиниката variantDD това е по-рядко от диастоличното разстройства, при които preobladaetsistola атриум.
Zavisimostmezhdu стойност DAC е разположен в лявата камера и параметри митралната кръвоток [34].
Комплекс ehokardiograficheskoeobsledovanie съдържащ характеристики transmitralnogokrovotoka оценка позволява скриниране на пациенти първичен stadiyHSN инфаркт krovoobrascheniya.Primenenie недостатък на тази техника намалява вероятността от грешки ustanovleniyafakta кръвоносната недостатъчност на отслабената и detrenirovannyhlits който първоначално намалени упражнение толерантност метод nagruzke.Odnako има няколко импулсни Doppler ехокардиография ограничения issledovaniisostoyaniya на левокамерната диастолна функция:
1. митрална от regurgitatsiyabolee II степен поради характеристиките на ретроградна krovotokiskazhaet трансмитрални потока. В bolshinstvesluchaev диастоличното оценка функция използването на тази техника при пациенти с CHF III-IV функционален клас е неправилна, poskolkuvyrazhennaya разширяване на сърдечните кухини относителна недостатъчност придружени gemodinamicheskiznachimoy клапани.
2. аорта regurgitatsiyavyshe II степен.
3. тахикардия с пулс над 100 удара в минута - transmitralnogokrovotoka върхове, записани в Доплер ехокардиография, се сливат.
4. Mertsatelnayaaritmiya - на Доплер ехокардиография записва един пик на притока на кръв alterniruyuschiytransmitralny и затова оценката на динамиката zapolneniyaLZh невъзможно.
Митрална стеноза 5. [34].
не трябва да се равнява на такова нещо като нарушение aktivnoyrelaksatsii НН стени, свързани с забавено отстраняване ionovSa⁺⁺ mioplazmyv от саркоплазмичната ретикулум, с идеята за povyshennoyrigidnosti, скованост, ляв сгъстяване камерна стена в своя компактен gipertrofiiili фиброза, амилоидоза. В случаи като restriktivnogodefekta много бързо пълнене на лявата камера може дори uskoryatsya- uvelichenievolny Е често се комбинира с III с тон, който слуша iliregistriruyut на върха на сърцето. Следователно е за dvuhdiametralno противоположни диастоличното napolneniyaLZh нарушения, които могат да възникнат поотделно или съвместно съществуват. [28]
По този начин, ултразвуков доплер мигрант вътрешен оказа informativnymmetodom оцени диастолното пълнене.
Интересен факт е, че всяка функционална klassuHSN има свои характерни особености на спектъра на мигранти домашни работници. Сърдечна недостатъчност поява причина за закономерен evolyutsiyuspektra normalnogo`` `` `` тип чрез gipertroficheskiy`` и `` `` psevdonormalnyy``do dekompensirovannogo`` ( `restriktivnogo``). Така bolnyhI функционален клас CHF характерен пик E skorostnyhpokazateley спиране и ускоряване индекси пик А. стойност Ve / Va намалява до 0,12 + 1,1. Този тип спектър се нарича `gipertroficheskim``.No пациента III-IV CHF функционални класове harakternypryamo противоположни резултати: увеличаване на скоростта pokazateleypika Е и слабо забавяне пик А. стойност Ve / Va vozrastaetdo 2.4 + 0.27. Този тип спектър се нарича `` dekompensirovannym`` ili``restriktivnym``. Но при пациенти с функционален клас II HSNspektr мигриращи домашните работници е междинно съединение Ve / Va 1,27 + 0,15.Takoy тип спектър нарича `` psevdonormalnym``.
Динамика Ве / Va от I до IV функционален клас CHF интерпретация imeetnelineyny характер, така изолиран etogopokazatelya да оцени диастолната функция изключва napravlennostiizmeneny CHF тежест може да доведе до погрешни заключения.
Нарушаването на диастолната функция позволява dostovernyeprognozy: увеличение Ve / Va индекс > 2.0 povyshennymriskom свързани с смърт при пациенти с CHF. И това е важно да се отбележи, че връзка CHF funktsionalnogoklassa на с DD параметри в тези проучвания е била значително по-висока, отколкото с параметрите на систолна функция.
Възможност за корекция лекарство DD svidetelstvuyutsoobscheniya инверсия на Доплер спектър диастоличното napolneniyaLZh или хипертрофична pseudonormal повлиян uspeshnoyterapii CHF [23]. също има съобщения за връщане restriktivnogotipa диастолното пълнене на лявата камера след успешно transplantatsiiserdtsa [24].
За съжаление chetkihrekomendatsy схеми и пациенти със ЗСН и се съхранява sistolicheskoyfunktsiey (пациенти с диастолна сърдечна недостатъчност) в момента не съществува.
Европейската obschestvokardiologov (ESC) през 1997 г. издадени общо CHF при пациенти napravleniyaterapii DD, някои от които изискват korrektsiis гледна точка на съвременните виждания за патогенезата на заболяването.

ESC Препоръки за терапия CHF поради преобладаващата DD [36].

Корекция тахиаритмии (vosstanovleniesinusovogo ритъм).
2. Състави zamedlyayuschieA-V проводимост да контролира тахикардия на сърдечната честота (б-блокери, верапамил).
3. нитрат (priishemii миокарда).
4. диуретици (с внимание, без значително snizheniyaprednagruzki).
5. Инхибитори APFdlya пряко и непряко (чрез намаляване на LV хипертрофия) инфаркт на релаксация.
6. Сърдечни гликозиди - противопоказани (ако не snizheniyasistolicheskoy функция).
Някои разпоредби на тези препоръки, отнасящи се "традиционен"активи на терапия CHF, не губят своята актуалност и сега aimenno: Необходимостта от корекция тахиаритмии (до vosstanovleniyasinusovogo tahisistolicheskoy ритъм при предсърдно мъждене).

• Приложение tselesoobraznotolko нитрат доказа присъствието на миокардна исхемия (ангина пекторис, ST депресия и други подобни).
• Диуретиците са полезни за umensheniyaOTsK и премахване на задръстванията в белите дробове. Имайте предвид обаче, тези пациенти chtoimenno прекомерно и изобилен диуреза може cherezstimulyatsiyu предсърдни volyum рецептори причиняват опасни за сърдечния дебит zhiznipadenie. Поради това, употребата на диуретици с ubolnyh ДД трябва да се внимава да не се придружава "бърз"намаляване на натоварването.
• Сърдечни гликозиди не са yavlyayutsyapatognomonichnym лечение за DD, освен когато диастоличното разстройство комбинира с znachitelnymsnizheniem контрактилитета на миокарда, особено в присъствието на предсърдно мъждене tahisistolicheskoyformy.

И все пак osnovnymisredstvami патогенетичен терапия на пациенти с диастолна formoyHSN момента са:
- Са антагонисти⁺;
- инхибитори APF-
- и б-блокери.
Патофизиологични обосновка antagonistovCa + заявление, е способността им да се подобри известен miokardai релаксация което води до повишаване на диастолното пълнене zheludochkov.Poetomu тяхното прилагане допринася най-голям успех в ситуации kogdarasstroystva диастолното пълнене поради нарушена релаксация bolsheystepeni активно, вместо да увеличава zhestkostikamer. Но в последния случай, използването на антагонисти на Ca²⁺Той е много ефективен благодарение на способността на миокарда тези лекарства umenshatmassu и подобряване на пасивен еластични свойства serdechnoystenki. По-големият обем на тези качества са присъщи верапамил и дилтиазем, които имат благоприятен ефект върху LV пълнене takzheblagodarya намаляване на сърдечната честота. антагонисти на Са²⁺ верапамил група са първа линия lecheniyaGKMP и други заболявания, свързани с хипертрофия miokardai сериозни нарушения активна почивка LV, например, артериална хипертония. В същото време има доказателства, че разпространението на chtopri CHF с систоличното разстройства (например, инфаркт на миокарда, и пациенти с ниска фракция на изтласкване на лявата камера), primenenieantagonistov Са²⁺ Това може да бъде свързано, напротив, с повишен риск от сърдечна sosudistyhoslozhneny [37,38]. В този и някои други ситуации sredstvomvybora при лечението на ДД може да бъде б-блокери.
ефикасност б-блокери на диастолното разстройства mozhetpokazatsya парадоксално, защото намаление е придружен от влошаване simpaticheskogovliyaniya relaksatsiimiokarda активен процес [39]. Въпреки това, положителните ефекти б-блокери, които са свързани с пулс забавяне и samoeglavnoe, с намаляване на LV хипертрофия, vozmozhnoenegativnoe надвишават техния ефект върху релаксация на миокарда, което се проявява vkonechnom евентуално надвишава общата структура диастоличното napolneniyaserdtsa. Има доказателства, че б-блокери подобряване на сърцето диастоличното резерв (rezervprednagruzki) чрез увеличаване на контрактилитета на предсърдията, което е по-очевидно по време на стрес тестване [2.23] Така че, въпреки възможно отрицателно въздействие върху relaksatsiyumiokarda [39], б-блокерите могат ispolzovatsyav лечение DD, особено при пациенти с хипертония iliIBS и в ситуации, които изискват корекция на тахиаритмии.
АСЕ-инхибитори инхибитори (АСЕ) За разлика от калциеви антагонисти²⁺и б-блокери нямат никакво libokachestv, които биха могли по някакъв начин да ограничи тяхната ispolzovaniepri DD. Тяхната висока ефективност се отнася главно до umensheniemgipertrofii LVH и подобряване на еластични характеристики miokarda.Po степен на този ефект на АСЕ-инхибитори имат малко или никаква вода, което се дължи както на прекия им ефект върху миокарда чрез blokadulokalnoy angitenzin ренин-ангиотензин-алдостерон (ОССЗ), индиректен още влияние - чрез понижаване на кръвното налягане и левокамерна umensheniyapostnagruzki на. Не на последно място роля в положителния "диастолното"действие играе характеристика DZLZH АСЕ редукция, svyazannoeso способността на тези препарати за увеличаване на влияние vazodilatiruyuschihprostaglandinov. Въпреки това завладяващо клинично приложение primeroveffektivnogo ACEI диастолна сърдечна недостатъчност малко. Изпратен ретроспективно проучване MISCHF, АСЕ-инхибитори лошо snizhayutsmertnost пациенти диастолна сърдечна недостатъчност, но все пак значително zamedlyayutprogressirovanie декомпенсация [40]. Предварителни проучвания rezultatyrandomizirovannogo пирани, състояла се в kardiologiiim на изследователски институт. AL Myasnikov, които бяха представени на VII VserossiyskomKongresse "Човекът и медицина" през април 2000 г., също така показа, че АСЕ инхибитор периндоприл в пациенти с диастолна сърдечна недостатъчност намалява tyazhestHSN, повишава толерантност към стрес и подобрява gemodinamicheskiepokazateli. Трябва да се добави, че в момента едно голямо проучване perindoprilomprohodit (PEP-CHF), в която planiruetsyavklyuchenie поне 1000 пациенти със ЗСН възрастните gruppys малък LED (EF>40%) Или DD [35]. PEP-CHF проучване е най-големият проучване proektompo диастолна сърдечна недостатъчност при пациенти в старческа възраст и pervymv свят, мултицентрово проучване за оценка на АСЕ инхибитор в този kategoriipatsientov.
Важно е да се отбележи, че въпреки очевидните други средства preimuschestvapered терапия, АСЕ инхибитори, съгласно изследването споменато dannymuzhe MISCHF [40], заемат само 4 emesto чрез прилагане честота в DD, давайки диуретици, antagonistamCa²⁺ и най-изненадващо, дигоксин (!). Тя obyasnyaetsyane само лошо обучение на лекари, но и чисто subektivnymiprichinami: желанието да имат на разположение повече effektivnyei безопасни начини за лечение на такива пациенти.
Както бе споменато в уводната статия на тази тема, тези средства могат да бъдат retseptorovk ангиотензин блокери (АП) kotoryeimeyut не минимални (и може би по-големи), отколкото АСЕ инхибитори, antiproliferativnoevliyanie за гладкомускулни клетки и фибробласти, но повече bezopasnyi понасят добре [41].
В допълнение, посока krayneperspektivnym при лечението на пациенти с диастоличното HSNmozhet бъде комбинация от АСЕ инхибитори и блокери на ангиотензин II, който обещава по-пълна блокада на местната ОССЗ и следователно по-изразен ефект върху левокамерна хипертрофия и egoelasticheskie свойства. Сравнителна effektivnostitakoy комбинация проучване при пациенти с CHF се провежда в рамките mnogotsentrovyhissledovany CHARM (с кандесартан) и VALIANT (с валсартан), резултатите от което трябва да се очаква не по-рано от 2001 г.,
Literaturnyhdannyh анализ показа, че диастолна дисфункция neobhodimoprinimat под внимание по време на изпит б ол CHF. съдържание Narusheniediastolicheskogo не играе по-малък и по-голяма роля, отколкото диабет. Въпреки това, анализ на резултатите от научните изследвания, че е трудно да си представим, че появата и развитието на сърдечна недостатъчност, особено при пациенти с първична miokardialnymporazheniem поради изолиран нарушение само diastolicheskoyili само систолното миокардната функция. В същото време znachitelnoechislo противоречиви данни не напълно opredelitistinnoe място и значение на диастолната функция сред drugihfaktorov патогенеза на сърдечна недостатъчност, като например състоянието на периферната хемодинамиката и дейността на неврохормонални системи, както и да се оцени samostoyatelnoevliyanie SD и ДД на клиничните прояви, за zabolevaniyai прогнозата си.
Pristalnogovnimaniya също заслужават повече въпроси на стратегията и тактиката medikamentoznogolecheniya пациенти с DD.

Литература:
1.Tereschenko SN Клинико-патогенетичен и генетичен aspektyhronicheskoy сърдечна недостатъчност и възможности medikamentoznoykorrektsii. Дис. , , , Доктор. мед. Науките. 1998- 281S.
2.Ageev FT Въздействието на модерното лечение на techeniezabolevaniya, качество на живот и прогнозиране на пациенти с различни stadiyamihronicheskoy сърдечна недостатъчност. Дис. ... доктор. мед. nauk.1997- 241.
3.Nikitin NP, Алауи AL Характеристики на диастолна дисфункция по време на преустройството на лявата камера на сърдечната недостатъчност при hronicheskoyserdechnoy // Кардиология 1998- 3: 56-61.
4. Alderman E.L., Бураса M.G., Cohen L.S.et др. Десет-годишно проследяване на оцеляване и инфаркт infarctionin на рандомизирано проучване коронарна артерия хирургия // Circulation1990- 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., Арчибалд D.G., Ziesce S. et al.Effect на вазодилататор терапия на смъртност при хронична congestiveheart недостатъчност: резултати от Veterans администрация CooperativeStudy // New Engl J Med 1986 314: 1547-52.
6. Little W. S., Даунс T.R. Клинична evaluationof левокамерната диастолна производителност // Prog Cardiovasc Diseases1990- 32: 273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al.Long план резултат при пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност andintact систоличното изпълнение левокамерна // Amer J Cardiology1992- 69: 1212-16.
8. Swedberg К., държани P., J. et Kjekshus al.Effect от началото на прилагането на еналаприл на смъртност хоспитализирани с остър инфаркт на миокарда // New Engl J Med 1992-327: 678-84.
9. консенсуса Trial изследователска група. Ефект ofenalapril на смъртност в тежка застойна сърдечна недостатъчност. Resultsof Северна скандинавски Еналаприл изследване за оцеляване кооперативна // New Engl J Med 1987- 316: 1429-35.
10. SOLVD изследователите. Ефект на оцеляване enalaprilon при пациенти с намалена левокамерна ejectionfraction и застойна сърдечна недостатъчност // New Engl J Med 1991-325: 293-302.
11. SOLVD изследователите. Ефект на смъртност enalaprilon и развитието на сърдечна недостатъчност в asymptomaticpatients с намалена левокамерна фракция на изтласкване // NewEngl J Med 1992- 327: 685-91.
12. Aronov W.S., Ahn С, Kronzon I. Prognosisof конгестивна сърдечна недостатъчност при възрастни пациенти с нормално versusabnormal наляво функция систоличното вентрикуларна свързани с coronaryartery заболяване // Amer J кардиология 1990- 66: 1257-9.
13. Bonow обратна осмоза, Udelson J.E. Ляв ventriculardiastolic дисфункция като причина за застойна сърдечна недостатъчност // Ann Intern медицина 1992- 17: 502-10.
14. Теру P., Lindon R.M. Нестабилна ангина: патогенеза, диагноза и лечение // Curr Probl Cardiology1993- 18: 157-232.
15. Vasan Р.С., Бенджамин Е.Дж., Д. Леви Разпространение, клинични прояви и прогноза на диастолна сърдечна недостатъчност: anepidemiological перспектива // J Амер Coll кардиология 1995- 26: 1565-74.
16. Cohn J.N., Джонсън Г., ветераните AdministrationCooperative Study Group. Сърдечна недостатъчност с нормална фракция на изтласкване: (доп. III) V-Heft Проучване // Circulation 1990- 81: 48-53.
17. Anguenot Т, Bussand JP, Bernard Y, et al.Le remodelage ventriculaire ganche апрес миокарда myocardigne // Арон Mal Coentr Vaiss 1992- 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers А., и др. Effectof бета-блокер на смъртност при пациенти със сърдечна недостатъчност // Eur Heart J 1997 18: 560-5.
19. Belenkov Ю.Н., Ageev FT, Mareev VY Dinamikadiastolicheskogo диастолното пълнене и резерв остави zheludochkau пациенти с хронична сърдечна недостатъчност primeneniirazlichnyh видове лечение лекарство: сравнителен Доплер ehokardiograficheskoeissledovanie // кардиология 1996- 9: 38-50.
20. Grossman W. диастолна дисфункция в congestiveheart недостатъчност // New Engl J Med 1991 325: 1557-64.
21.Zharov EI, акне SV стойност на спектрална Doppler ехокардиография диагноза и оценка на тежестта на синдрома на застойна сърдечна недостатъчност // кардиология 1996- 1: 47-50.
22.Belenkov Ю.Н. Ролята на нарушенията систола и диастола в serdechnoynedostatochnosti за развитие // Тер. Арх. 1994 9: 3-7.
23.Ageev FT, Mareev VY, Lopatin YM, Ю.Н. Belenkov Razlichnyhklinicheskih роля, хемодинамичните и неврохормонални фактори при хронична сърдечна недостатъчност opredeleniityazhesti // кардиология 1995-11: 4-12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. Etal. Анормални диастоличното модели попълване на хронична сърдечна недостатъчност-relationshipto физическия капацитет // Eur Heart J 1992- 13: 749-57.
25. Katz A.M. Физиология на сърцето. 2 ed.New York: Raven. 1992- 219-73.
26. Морган JP. Патологични вътреклетъчния калций modulationof като основна причина за сърдечната контрактилна дисфункция // N Engl J Med 1991- 325: 625-32.
27. DO Левицки, Benevolensky DS, Левченко TS Количествено otsenkakaltsiytransportiruyuschey способност саркоплазмения retikulumaserdtsa. В книгата:. Инфаркт на обмяната на веществата. М:. Medicine, 1981, s.35-66.
28.M. S. Kuszakowski. Хронична сърдечна nedostatochnost.Sankt Петербург. 1998- 319 В.
29. Braunwald Е., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H.Mechanisms регулиращи свиване на цялата сърцето // В: Mechanismsof свиването на нормалната и липса на сърцето. Бостън: LittleBrown. 1976 г. 92-129.
30. Braunwald Е., Ross J. Jr. Налягането на ventricularend-diastilic // Am J Med 1963- 64: 147-50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow обратна осмоза Noninvasivassessment на вентрикуларна диастолична функция: сравнителен analysisof Доплер ехокардиографски и радионуклиди ангиографски техники // J Am Coll Cardiol 1986 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Левокамерна diastolicdysfunction: началото на диастолната релаксация и късно диастолното съответствие // J Am Coll Cardiol 1989 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson А.С., Lewen M.K.Usefulness на dopplerechocardiography в диагностиката на congestiveheart недостатъчност // Am J Cardiol 1989 63: 1098-2.
34.Zits SV Диагностика и лечение на диастолна дисфункция levogozheludochka. Заключения на първата международна научна форум "Cardiology 99".M., Стр 1999- 333
35. Cleland J.G.F., Tendera М., J. Adamus, FreemantleN. Грей C.S., Луга М., O`Mahony D., Polonski L., Taylor J, onbehalf на изследователите на PEP. Периндоприл за възрастни peoplewith хронична сърдечна недостатъчност: изследване на РЕР-CHF // Eur J на ​​сърдечна недостатъчност 1999- 3: 211-7.
36. лечение на сърдечна недостатъчност. Работната група на Работна група по сърдечна недостатъчност на Европейския ofCardiology общество. Eur Heart J 1997 18: 736-53.
37. датското проучване група на верапамил в myocardialinfarction. Ефект на верапамил върху смъртността и основен eventsacute инфаркт на миокарда (Датската Верапамил инфаркт TrialII - Davit II). Am J Cardiol 1990- 66: 779-85.
38. многоцентрово дилтиазем PostinfarctionTrial изследователска група. Ефектите на дилтиазем върху смъртността andreinfarction след инфаркт на миокарда. N Engl J Med 1988- 319: 385-92.
39. Caramelli B., направете Santos R., Abensur H. Etal. инфузия Бета-блокер не се подобри левокамерна diastolicfunction инфаркт на миокарда: Доплер echocardiographyand катетеризация проучване. Clin Cardiol 1993 16: 809-14.
40. Philbin Е., Rocco Т. Използването на ангиотензин-convertingenzyme инхибитори при сърдечна недостатъчност със запазена наляво ventricularsystolic функция. Am Heart J 1997- 134: 188-95.
41. Kahan Т. Значението на ляво ventricularhypertrophy в човешки хипертония. J Hypertens Suppl 1998- 16: S23-29.