Целулит и грижа за кожата продукти

Видео: Разликата във възрастта и целулита # RYBOSAD

Съдържание

Видео: Разликата във възрастта и целулита # rybosad
Патогенезата на целулит
класификация на целулит
целулит клиника

Първият етап
реванша
Третият етап
Четвъртият етап

От научна гледна точка, терминът целулита не е правилна, тъй като наставката "хм" означава възпаление на мастните клетки, което не е същността на това заболяване.

Ето защо, грамотни и предпочитани термини liposkleroz локализирани hydrolipodystrophy, оточни fibrosclerotic паникулопатия.

Но тъй като терминът целулит уловени в медицината, така и сред местните хора, лекари и козметици продължават да го използват.

целулит - промяна на структурната организация на повърхностните слоеве на подкожната тъкан, които са засегнати 95% от жените по света. По същество този вид хипертрофия на мастната тъкан, която е резултат от масивна процес мазнини отлагане поради дисбаланс между неговия синтез и разграждане, което е съпроводено с натрупването на вода, токсични вещества, промени в съдово увреждане на стената на околната тъкан.

Патогенезата на целулит

Образуването на целулит се среща в хиподерма. Неговата структура - мастната тъкан, образувана от адипоцити и свързаните клетки (преадипоцити). Адипоцитите - големи клетки, съдържащи вакуоли с Triglia tseridami. Те могат лесно да промените силата на звука в зависимост от съдържанието на мазнини.

Синтез на мазнини (липогенезата) се извършва чрез синтез на триглицериди в адипоцити на кръвната захар или кръв липопротеинови и хиломикрон мастни киселини. Липолиза (rascheplenie триглицериди на мастни киселини и глицерол) се извършва под действието на триглицерид, който е контролиран цикличен аденозин монофосфат (сАМР). Нивото му зависи от активността на аденилатциклазата и фосфодиестераза.

Аденилатциклаза допринася за натрупване на сАМР фосфодиестераза - превръщането му в AMP. скорост липолизата се определя от енергийните нужди на организма, нервната и хуморални действия. Изпълнено регулирането на липолизата рецептори.

рецептор алфа - 2-адренергични рецептори инхибират липолизата, бета-адренергични рецептори активират липолизата. В области на натрупване на мастна тъкан при жени с целулит (бедрата, седалището) алфа рецепторни 6 пъти повече от бета-рецептори.

Ето защо, натрупването на мазнини в тези области е по-силен от неговите процесите на елиминиране. Трябва да се помни, че на 7 кг набрани мазнини 6 - целулит зона представлява само 1 кг и - на горната част на тялото. 7 кг мазнини разпределените загубили обратно - 6 кг по-тънък горната част на тялото (лицето, гърдите, раменете) и само 1кг - проблемни области.

Патогенезата на целулит

Известно е, че алфа-адренорецепторите са активирани от мастна тъкан адреналин, норадреналин, инсулин, салицилати, препарати, никотинова киселина, РНК препарати. Бета-адренергични рецептори се активират от мастна тъкан адреналин, норадреналин (въпреки че тези вещества имат по-висок афинитет за а-адреноцептори), тироксин, растежен хормон, адренокортикотропен хормон, глюкагон, вазопресин.

Известно е, че увеличен кръвен поток активира липолизата на мастната тъкан и подобрява микроциркулацията забавяне липогенезата. Глад води до повишаване на кръвния поток в мастната тъкан и по този начин стимулира липолизата. В допълнение, на гладно блокиран липогенезата ензим липопротеин липаза, и това позволява съхранението на мазнини.

Регламент на липолизата (Zaykina О., А. Margolin, 2001)

Мастната тъкан съдържа адипоцити, състояща се от един големи мастни капчици (200 микрона), фибробласти, левкоцити, макрофаги и преадипоцити. По време на живота на броя на адипоцитите, не се намалява, а се увеличава само чрез разделяне на прогениторни клетки.

Адипоцитния клетки са предшественици на фибробластите серия, които нямат специфични маркери. Тяхната специализация се забелязва, когато клетката се трансформира в "мазни чанта". Междуклетъчни вещество мастната тъкан съдържа големи количества от колагенови и еластинови влакна, гликозаминогликани и протеогликани. Всяка адипоцитната е в контакт с поне един капилярен.

Фиг. 32. Структурата на мастна тъкан: 1 - мастната клетка-2 - капилярни 3 - съединителната тъкан влакната

Хиперпластичният растеж на мастната тъкан поради разделянето на преадипоцити, като зрели адипоцити не са разделени. Хиперпластичният растежа на мастната тъкан се наблюдава при плода в третия триместър на бременността (не преяждаме по време на този период, тъй като броят на адипоцитите за живот не се променя, но те са склонни да си пълнят мазнини вакуоли).

Следващият период - полово незрели и пубертета (не преяждам тийнейджър). Съхранението на телесните мазнини и увеличаване на обема на адипоцитната наречен хипертрофия на мастната тъкан. Пълнежна мазнина адипоцити е сигнал прогениторни клетки да се делят.

Полови хормони влияят върху липолизата и липогенеза и насърчаване на превръщане на преадипоцити в адипоцити (мастните клетки). Така действие има, например естрадиол. Ето защо в началото на целулит, свързани с пубертета, когато адипоцитна хиперплазия може да се случи по време на хормонален дисбаланс.

Известно е, че пременопаузални колебания тегло и влошаване целулит - общ феномен, която е свързана с относителна недостатъчност на giperestrogeniey и хормон на жълтото тяло. В този случай, трябва да възстановите хормоналния баланс.

В патогенезата на целулит задвижващия елемент - адипоцитна хипертрофия (преяждане, липса на физически упражнения) и кръвоносната патология (разширени вени, lymphostasis, сърдечносъдова недостатъчност, заболяване на черния дроб). В този случай, има натрупване на течност в съединителната тъкан на хиподерма и неговото разпространение. Адипоцитите губят връзка с малките кръвоносни съдове.

Местна кръвообращението е прекъснат, има оток, притока на кръв се забавя. Инхибирана липолизата, липогенезата се активира. Натрупването на продуктите на обмяната на веществата в мастната тъкан, ендотоксемия. Хипоксия и ацидоза допринесе за укрепване на синтетичен функцията на фибробласти, който затваря патогенетична кръг. Когато попълване на мазнини всички съществуващи адипоцити започват разделяне прогениторни клетки, които някъде разпространяват входящо мазнини.

Анатомия и физиология на кожата

развитие целулит се насърчава: начин на живот (преяждане, обездвижване), циркулаторни нарушения (разширени вени, lymphostasis, сърдечно-съдово заболяване, чернодробно заболяване), възпалителни заболявания и застой на тазовите органи, хормонални нарушения (пубертет, бременност, менопауза) психо-физически стрес, етнически характеристики, генетична предразположеност.

класификация на целулит

В момента една единствена класификация за целулит не съществува. Съгласно един класификация, целулит е разделена на две форми: възлести, където има един или множество възли на мека или твърда консистенция и плаки, в които възли се сливат, за да образуват големи джобове с неравен повърхност, тежка атрофия и прекратяване в центъра.

Други акции на мастната целулит, подуване и влакнести форми. Третата е свързана с плътен бучки в molodyh- мека и отпусната белезникаво при жените над 40-годишна възраст, граничеща с патология на вените и е придружена от подуване и тумори.

Диетолозите разделят целулит в няколко категории. Те вярват, че има млечен вид целулит, появата на който е свързан с консумацията на мастни млечни продукти. Отърви се от него достатъчно лесно с подходяща диета.

Метаболитният вид целулит е характерно за хора с стройна фигура, които намалиха обмяната на веществата и, които водят заседнал начин на живот. Хормонални тип намерени при жени, които са чувствителни към страничните ефекти на противозачатъчни хапчета. Страдат от предменструален синдром или постнатална депресия. Но най-вредни и трудно да се премахне целулита е наследствен тип.

Най-популярен е класификация направи, което е съкращение от 4 клинични стадии на целулит и патогенетично развитие на целулит условно разделени в 4 етапа.

целулит клиника

Първият етап

Отначало има разширяване на малките кръвоносни съдове и лимфотока стагнация. Това води до недостатъчно отстраняване на токсини. В същото време, намаляване на мазнините процес асимилация. Омекване проявява засегнатите части на тялото, причинени от натрупване на интерстициална течност между клетките. "Софт целулита." Кожата е приятна на допир.

реванша

Вторият етап се характеризира с инфилтрация на течен и тъканно образуване оток. Liquid представена кръвна плазма и лимфата, които се натрупват в пролуките между гроздовете на мастната тъкан. Обемът на увеличения адипоцитите, което изисква сгъстяване на съединителната строма на мастната тъкан.

Адипоцитния от водата и ги разделя, чупене на структурата на тъканите. След този период на растеж и фиброзна тъкан. Колаген влакна се разделят на отделни нишки за образуване на твърда мрежа. Те се втвърди, което затруднява кръвообращението и лимфния поток на ниво капилярна.

Намаляване на скоростта на обмен по отношение lymphostasis води до превръщането на други храни в мазнини. Хипоксия подобрява подкисляване синтетична активност на фибробласти, които произвеждат колаген и киселинни мукополизахариди, по-специално хиалуронова киселина, една молекула, която е в състояние да задържи до хиляди водни молекули.

Всичко това води до по-подуване и затваря патогенетична кръг. Клинично, на този етап е маркиран загуба на еластичността на кожата. Свиването на мускулите и с натиск върху него са следи - вдлъбнатини и непълнолетен туберозния.

Третият етап

Мастните клетки са заварени един към друг, разработване местен склероза. Съдови нарушения са утежнени от: възпрепятствано от изтичането на кръвта и лимфата, повишена подуване. Loose строма подкожна тъкан се превръща в един груб, влакнести.

Клинично върху повърхността на кожата, образувана mikrouzelki, кожата е приятна на допир, се събира в безболезнено пъти. Намалена тонус и еластичност на кожата. Повърхността му напомня на "портокалова кора", както кожата не може да служи като механичен опорния кадър и отделят през него навън малки групи от мастна тъкан, заобиколени от нишки от влакнести нишки. Този тип фиброза целулит зони се определя като стабилна, но частично обратим под влиянието на физическа терапия. Този етап е класифицирана като "твърд целулит."

Четвъртият етап

Lymphostasis явления, оток, интерстициални дерма и подкожна тъкан, частично разделени венозни изтичане колатерали компенсирани мрежа, да доведе до частична блокада и механична компресия на получените артериите.

Намален приток на кислород кръв, богата на хранителни вещества се усложнява от хипоксия и ацидоза. Всичко това води до дразнене на болкови рецептори в дермата. Също така ще бъде активиран синтетичен функция на фибробласти, които продължават да колаген и гликозаминогликани.

Адипоцитите в резултат на постепенното нарастване липогенезата в размер на три пъти, или повече, което също изисква укрепване на тъкан фиброза съединителната. По този начин, цикатрициална склероза, където адипоцитите са зазидани, и образуват инертен натрупване на мазнини.

Fabric не се движи, той притиска кръвоносните съдове и нервите. Nodule става по-голям. Те увеличават размера си, мобилни, лесно осезаем, и са източник на болка при допир и натиск. Впоследствие кожата може да придобие krupnouzlovaty или бучки вид. Засегнатата площ е студено на допир.

AG Bashura, ДВ Tkachenko

Споделяне в социалните мрежи:

сроден