GuruHealthInfo.com

Соматични патология в Hays. синдром Miorenalny



синдром Miorenalny

синдром Miorenalny (MS) когато HAI патогенезата подобен синдром е причинена от продължително компресия и позиционен травма.

В тежка алкохолна интоксикация, пациенти алкохол кома от дълго време са в същото положение, често неестествени.

Неравна повърхност, върху която се намира на пациента, хипоксия, неблагоприятни промени в микроциркулацията, водещи до множество нарушения, които допринасят за развитието на МС.

В патогенезата на MS големи нарушения включват интраваскуларна намаляване течност обем и ендотоксемия.

Намаляването на обема на циркулиращата кръв се дължи на нарушения и съдова пропускливост увеличение на обема на извънклетъчната течност. Смущения в връзката на микроциркулацията, намаляване на подуване на лимфните клетки, постепенното нарастване на интерстициално налягане върху стените на капилярите и венули с допълнително намаляване на кухината и по този начин да изострят исхемия, както и увеличение на съдържанието на токсини, протеолитични ензими и вазоактивни вещества.

Ендотоксемията в MS - многофакторна процес, свързан със закъснение в тялото на крайните продукти на обмяната на веществата, натрупване на метаболитни междинни продукти всмукване резорбция тъкан, активиране на микроорганизмите.

Гореописаните процеси водят до коагулация некрозата на мускулна и органна недостатъчност на различна тежест.

На местно ниво има стегнат, така наречените. дървесната тъкан оток, постепенно нараства и с кръгло природата. Намалена всички видове чувствителност, разработване неврит бъдат нерви. Пациентите predyavlyayutzhaloby на болката, намаляване на мобилността на засегнатия крайник.

Рабдомиолиза се придружава от освобождаването на мръсно-кафяво урина поради наличието в него на миоглобин, развитието на остра бъбречна недостатъчност. Нелекуваната присъедини чернодробна недостатъчност, DIC. В такива случаи, прогнозата е несигурно.

терапия първата часовника се изпраща за подобряване на микроциркулацията, запълване на обема на циркулиращата течност (инфузия или reopoliglyukina reoglyumana 400-800 мл), предотвратяването на бъбречна недостатъчност (diurez алкализиране с урина). Пациентът трябва да се посъветва травматолог.

Хоспитализация на пациенти с MS се провежда в болници, като възможността за екстракорпорално детоксикация.

Остра церебрална атаксия

Най-честите симптоми на остра церебрална атаксия (OMA), наблюдавани при пациенти, подложени на алкохолна кома.

Клиниката е водеща OMA атаксия. Рязко влошаване на походката е нестабилна пациент в тежки случаи по принцип не може да се вертикално положение. Маркирано главоболие, гадене, повръщане, виене на свят. Атаксия комбинира с дизартрия, тремор на главата и крайниците. Обикновено симптомите преминават в рамките на няколко дни-но клатят глави и крайници, езика, неясна реч може да се наблюдава в продължение на дълго време.

Когато симптомите Oma необходимите I / влиза 4.0 и 4.0 на тиамин пиридоксин. Това показва допитване невролог, за да се изключат други причини за остър церебрална патология, включително инсулт. В присъствието на OMA стабилни хемодинамика и пациентът трябва да бъде в условия на Neurology.

Остра интермитентна порфирия

Остри периодични порфирия (OPP) - наследствено заболяване като автозомно доминантен белег. Тя се основава на нарушение на ензимната активност uroporphyrinogen синтаза I (порфобилиноген деаминаза) и повишена активност на ензим синтаза 8-аминолевулинова киселина. Натрупване на последната в клетките води до нарушаване на транспорт на различни йони през клетъчната мембрана, което е съпроводено с клинични симптоми.

OOP се провокира атака означава синтаза подобрители дейност 8-аминолевулинова киселина. Според причина обостряне на ООП, всички вещества са разделени в 4 групи. За група 1 (вещество, чийто капацитет да провокира атака точно определен PLO) осигурява алкохол.

Клинично атака PLO се характеризира с коремна болка, локализирана в различни части от него, запек. В бъдеще се развие неврологично заболяване. Има периферна невропатия, напредва понякога до степента на квадриплегия и парализа на дихателните мускули, черепни нерви, психотични реакции, епилептиформени гърчове, объркване, дори кома.

Диагнозата се основава на откриването на увеличение в урината порфобилиноген и 5-аминолевулинова киселина.

За спешна помощ ако PLO препоръчва дълъг / с инфузионни въглехидрати - глюкоза до 500 грама / г, а / m fosfadena прилагане 250 мг / ден .. Пациентът с атаката PLO трябва незабавно да се предприемат, за да неврологичната болница.

Дори и с интензивно лечение за тежки пристъпи на обектно-ориентиран вероятно фатални.

Остра бъбречна недостатъчност

Остра бъбречна недостатъчност (ОБН) - рядко, но изключително неблагоприятно усложнение на потреблението на психоактивни вещества, в частност алкохол.

Водещата причина за остра бъбречна недостатъчност при пациенти от тази група е развитието на рабдомиолиза. В момента не е напълно ясно патогенетични аспекти на рабдомиолиза при пациенти с болнични инфекции. Може да се отбележи, че въпреки разпространените те miorenalnogo синдром, рабдомиолиза явление не винаги е възможно да се обясни позиционен травма или удължено компресиране на синдрома.

Очевидно, пряко токсично действие върху ендотела (особено изразен в етанол метаболити или заместители отравяне алкохол) води до образуването на венозна и капилярна тромбите на драстично нарушава микроциркулацията и причинява исхемия и некроза на мускулната тъкан.

Пациенти с болнични инфекции обикновено отиват на лекар в напредналите стадии на заболяването, което влошава прогнозата.

Когато OPN са следните фази:
- започнете (в клиничната картина е доминирана от неспецифични симптоми);
- oligoanuricheskuyu (до 3 седмици). Тук можете да се разкрие уремия симптоми: сънливост, замайване, главоболие, гадене, повръщане, ponosy- увеличава подпухналост на лицето, има периферен оток, петехии обрив, екхимози. Може да усетите миризмата на урея са открити фокусно ЦНС. При пациенти с болнични инфекции в тази фаза често се развива в делириум състояние може да се наблюдава епилептични гърчове, кома се развива, бъбречна еклампсия. В лабораторно изследване разкрива креатининемията, хиперкалиемия, увеличаване на карбамид;
- полиурия ранна фаза (в разпределението на фона на големи количества урина електролити маркиран намаляване в кръвта);
- фаза възстановяване на бъбречната функция.

Когато ОБН може да се развие хипертонична криза, белодробен оток, психотични реакции, метаболитна ацидоза, дехидратация, добавяне на инфекция, обостряне на съществуващи преморбидни симптоми.

Спешната помощ трябва да бъдат насочени към облекчаване на животозастрашаващи усложнения. Ако хиперкалиемия в / доведе 10 мл 10% воден разтвор на калциев хлорид или калциев глюконат 20 мл, 60-80 мл от 40% глюкоза с 6 единици инсулин.

Ако се изисква ацидоза в / в 4% разтвор на р-ра хидрогенкарбонат (въведена само при рН на натриев<7,2!). Судороги купируются реланиумом (диазепамом, седуксеном) - до 4,0 в/в медленно под контролем внешнего дыхания. При артериальной гипертензии - нифедипин сублингвально 20 мг или в/в до 1 мг.

В случай на белодробен оток при голям брой BP - в / натриев нитропрусид 10 мкг / кг / мин или pentamine 50 мг / бавно, големи дози от фуроземид (500 мг) - ниско кръвно налягане - като фуроземид може вендузи 200 -300 мл. В бъбречна еклампсия в / инжектира 20-30 мл 25% р-ра магнезиев сулфат и 40 мл 40% глюкоза.

пациенти остра бъбречна недостатъчност се нуждаят от възможно най-бързо да се прехвърлят към отдела с екстракорпорална детоксикация.

VP Желана, PP краставици
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com