Използването на вазоактивни лекарства за главоболие

Видео: Botox лечение на мигрена

Съдържание

Видео: botox лечение на мигрена
вазоактивни лекарствени средства Фармакологично група
Видео: Масаж на главата за облекчаване на главоболие в 4-та минута

През последните години, натрупани за предаване на данни регулиране нечувствителност и сърдечно-съдовата система.

Във връзка с това, въз основа на взаимодействието на адренергичен, опиоид, ОАВАергични и benzodiazepinergicheskih системи.

Ендогенните опиоиди участват в медиирането на антихипертензивни действията на агонист клонидин Р2 рецептори, причина хипотония и брадикардия [Фелдберг W., Wei Ye, 1977 г. Farsang С, Kunos G., 1979].

Сърдечно-съдови ефекти, предизвикани от инхибиране на GABA симпатична активиране и парасимпатиковата CNS центрове инхибиране на импулсната проводимост в симпатикови ганглии ефекти върху съдови GABA рецептори и ангиотензин антагонистична съотношение [De Fendis FY, 1981].

С тази GABA и неговите агонисти намалява мозъчно-съдова съпротива (особено при повишена изходното тон на артериите), увеличаване на мозъчен кръвоток и консумация на мозъка кислород [Мирзоян SA, Akopian VP, 1967 Edvinsson L. и сътр., 1980].

В хипертония, атеросклероза и мигрена съдови лезии са GABA рецептори по време на пристъпи на мигрена и емболия на церебрални нива съдове GABA в цереброспиналната течност се увеличава. Прилагане на GABA-ергични средства за цереброваскуларни заболявания дава изразен терапевтичен ефект [PETELIN LS IDR., 1974- Funayama S., Nikino Н., 1979- Otomo Е. и сътр., 1981].

Способността на бензодиазепини натиснете vegetovascular реакция основата на терапевтичната употреба на бензодиазепини в психосоматични заболявания и vegetovascular кризи [Haefely W.E., 1979].

На свой ред, клонидин причинява hypalgesia, която (както hypalgesia предизвикана GABA) подтиска налоксон и пропранолол (като налоксон) увеличава чувствителността към болка стимули. Тези данни показват, че при хипертония смущения като опиоид и адренергичен регулиране в ЦНС [Mac Green R.F., Bernston G.G., 1980- Fielding S., Lai H., 1981].

Клонидин, като наркотични аналгетици, инхибира стимулация болка предизвикани потенциали на гръбначния предганглионарни неврони. Тъй като клонидин потиска симптоми на отнемане след спиране на опиати, се смята, че тяхното действие се медиира аналгетик включващи адренергични системи [заек B.D., Franz D.N., 1983]. Експериментални данни показват, че антихипертензивния ефект на клонидин и неговите антиноцицептивни ефекти са медиирани от различни рецепторни системи [Chan S.H.H., 1984].

Експериментално доказва ефект на а-блокери на ноцицепция система. По този начин, приложението на фентоламин в големи шев hypalgesia основните причини, които обясняват блокада норадренергични синапси в голям Рафе ядро и следващите невъздържаност серотонинергични неврони регулиращи гръбначния контрол стробиране [Sagen J., Proudfit Н., 1981]. В същото време системно прилагане на фентоламин и pirroksan инхибира антиноцицептивен ефект на агонисти.

Селективна agblokator празозин не оказва влияние върху ефекта на миметик но той има антинопипептивните дейност. В OA-блокер piperoxan намерено морфин антагонистични свойства. Неселективни а-блокер фентоламин действие предотвратява дипирон, но подобрява аналгезия, когато се прилага след дипирон [Slivko SF и сътр., 1983 Benthley G.A. и сътр., 1983].

Въведение-блокер пропранолол в дорзалната шев на потенциала за действие ядро намалява антиноцицептивен система ядрото, но също така и в невроните на соматосензорен кортекс [Mouanova S. и сътр., 1983]. Пропранолол намалява чувствителността към ноцицептивни стимули, и значително подобрява аналгетичния ефект на аналгин [Slivko SF и сътр., 1983].

Един начин да се повлияе в антиноцицептични-блокери е тяхната способност да намали образуване на серотонин от триптофан. Този механизъм изглежда основата не само терапевтични ефекти, но невропсихиатрични странични ефекти от лечение с блокери [Hallberge Н. и др., 1982].

В резултат на действието на ЦНС-блокери намаляване безпокойство, възбуда и страх, подстригана сърдечно-съдови и автономна-соматични разстройства, причинени от стрес [Koella W.R, 1978- Kelly D., 1978- Schenn G.K., 1981- Taylor F.A. Etal., 1981).

Използваните в-блокери за лечение на мигрена между атаки поради тяхното свойство да се предотврати дилатация на артериите и взаимодействат с серотонин рецептори, които изглежда играят роля в анти-ноцицептивни ефекти в-блокери [Brownlee R.P. и др., 1980- Connell D.J. и сътр., 1980].

По този начин, има експериментални и клинични доказателства, че аналгетици влияят на регулирането на сърдечно-съдовата система и вазоактивни лекарства - за регулиране на ноцицепция. Въпреки това, клиничен опит показва, че вазоактивни лекарства в терапевтични дози не осигуряват аналгетичен ефект и които не се използват за целите на аналгезия.

Използване на вазоактивни агенти за главоболие насочена основно към нормализиране на съдовата реактивност и регулиране, елиминиране церебрална angiodystonia, подобрена венозен отток от черепната кухина и възстановяване подходящи системни хемодинамика.

вазоактивни лекарствени средства Фармакологично група

В широк смисъл и включва вазоактивни агенти трябва препарати от различни фармакологични групи, които действат по някакъв начин на механизмите за регулиране на системен и регионално кръвен поток, осигуряват адекватна притока на кръв към органи и тъкани.

Сред механизмите на съдова регулиране може да бъде идентифициран връзки нервен, мускулна двигател и хуморален механизъм на регулиране. Като тези представяния съдова регулиране естествено систематизира вазоактивни агенти, в съответствие с обектите и субстратите на тяхното фармакологично действие.

По отношение на обектите на фармакологичните ефекти на вазоактивни лекарствени средства, може да уточни следната последователност: механизъм нервна регулиране (стволови вазомоторни центрове, симпатикови възли, нервно-гладко-мускулна връзка) - механизмът на мускулите - гладкомускулни клетки на артериите със структурни и функционални елементи, които осигуряват релаксацията и свиването на aktina- контрактилната протеин система миозин (аденозин трифосфат ензимна система каскада (АТР) и сАМР - аденилил циклаза и фосфодиестераза, система Int баланс ikletochnoy Са концентрация).

Във всички случаи, субстратите на фармакологичното действие на лекарства са подходящи рецептори в тези структурни и функционални единици. Те могат да се добавят и рецепторите на клетъчни и хуморални системи на кръв (раздел. 4.4).

Таблица 4.4. Обекти и ефекти на субстрати вазоактивни лекарствени

Обект фармакологични ефекти Видео: Масаж на главата за облекчаване на главоболие в 4-та минута	Субстрат фармакологични ефекти	терапевтичен	някои лекарства
Стволовите вазомоторни центрове	Пре- и постсинаптичните синапси произтичат центрове	I. Централните антихипертензивни продукта
		1. агонисти²- пресинаптичните рецептори	клонидин metildofa гуанфацин
		2. Централна симпатолитик	резерпин
		3. В неселективни блокери	Пропранолол и други
Автономна (симпатична) ганглии	Рецепторите interneural Cu Заспивания в ганглиите	ganglioplegic	trimetafan pentamin benzogeksony gigrony gangleron
Nervnogladko-мускулна съединение (NHMS)	NMHS рецептори	периферна симпатолитик	гванетидин
	а-рецептори	а-adrenergichekie стимуланти	ерготамин дихидроерготамин
		а-адренергични блокери	pirroksan фентоламин дихидроерготоксинметансулфонат ницерголин празозин
	P рецептори	Р-адренергични блокери	Пропранолол и сътр.
	ST рецептори	ST рецепторни агонисти (триптани)	Суматриптан золмитриптан паратриптан
		ST рецепторни антагонисти	кетансерин майнсерин ципрохептадин пизотифен Sandomigran
Гладките мускули на артериите	Рецепторите на гладката мускулатура
	а-рецептори	също	също
	P рецептори	също	също
	ST рецептори	също	също
	Adenilattsikla на (AC)	активатори AC	винпоцетин Ксантинови производни (частично)
	Фосфодиестераза (PDE)	PDE инхибитори	папаверин Drotaverinum дипиридамол Vinpocetine (част) Ксантинови производни (частично)
	Са йонни канали в мембраната на гладкомускулни клетки	блокериСа канали	нифедипин верапамил нимодипин
Фактори хуморална регулация
Ангиотензин II (vazokonstri ktorny-пептид)	Ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ)	АСЕ-инхибитори	каптоприл еналаприл лизиноприл периндоприл
Ангиотензин II (vazokonstri ktorny-пептид)	Рецептори II артериална гладък мускул	Антагонисти (блокери) при рецептори II	валсартан ирбесартан лосартан телмисартан
Брадикининът (вазодилаторен пептид)	Каликреин (ензим, който превръща кининоген в кинин - видите вазоактивен пептид)	каликреин инхибитор	Апротинин (trasilol, contrycal, gordoks)
простагландини	Циклооксигеназа (ензим по пътя на арахидонова киселина в простагландин междинни и крайни продукти на синтез)	циклооксигеназа	Ацетилсалицилова киселина и други. NSAID