GuruHealthInfo.com

Спешна грижа за усложнения от алкохолно чернодробно увреждане

Видео: Хипертонична криза: симптоми и първа помощ

Кървене от варици на хранопровода

Кървене от варици на хранопровода е най-сериозните и животозастрашаващи усложнения на алкохолно чернодробно заболяване.

В този случай процентът на смъртност и честотата на rebleeding висока. Само в резултат на това усложнение умират 30% от пациентите с цироза.

Пациентите обикновено идват в спешното отделение в състояние на хеморагичен шок, с масивна хематемеза сложни предишни нарушения в кръвосъсирването и нарушения електролитни.

Въпреки това, значителен брой пациенти с документирана вени и кървава повръщане кървене поради други (екстрахепатални) лезии, включително ерозия на стомаха, стомашна или дуоденална язва, гастрит, дифузно. Поради разнообразието на крайните терапевтични интервенции (определена от източника на нивото на кървене), за да се потвърди диагнозата се извършва аварийно ендоскопия.

лечение

Първоначалните терапевтични мерки включват осигуряване на стабилността на дихателните пътища и възстановяване на съдов обем.

За да се поддържа подходяща тъканната перфузия и компенсация на фактори на кръвосъсирването се извършва бързо въвеждане на прясна кръв или пакетирани червени кръвни клетки, прясно замразена плазма, увеличен чрез набор от венозни катетри shirokoprosvetnye линии (Таблица. 1).

В случай на тежка тромбоцитопения може да наложи кръвопреливане на концентрираните тромбоцити. Когато заместващата терапия може да изисква контрол на централното венозно налягане и белодробен клин налягане.

Таблица 1. Лечение на кървене от варици на хранопровода
  • Осигуряване на стабилно дишане

  • Създаване / O линии с shirokoprosvetnymi катетри

  • заместителна терапия

  • Интравенозното приложение на вазопресин

  • езофагеална тампонада



  • ендоскопска склеротерапия

  • портал декомпресия

  • Премахване на кръв от стомашно-чревния тракт

Видео: алкохолно чернодробно заболяване

Контрол на кървене се извършва чрез I / вазопресин ендоскопски склеротерапия катетър тампонада използване Sengstaken-Blakemore портал или аварийно декомпресия. Всички тези методи, дори и когато тяхното поведение опитни професионалисти обект на значителна смъртност. Най-лесен за изпълнение и е лесно достъпен чрез интравенозно приложение на вазопресин, което причинява свиване в слезката артерия, като по този начин намаляване на налягането портал, а оттам и на кървенето.

Ползите от въвеждането на вазопресин чрез селективен артериална катетеризация, явно не. Зареждане доза от 20 IU се прилага в продължение на 10 мин-то извършва непрекъсната инфузия при скорост на 0.2-0.6 U / мин. Усложненията включват намален сърдечен дебит, повишена продължителност на антидиуретичен активност, както и инфаркт на миокарда и чревна исхемия.

Алтернативно приложение на вазопресин в лечението на кървене варици предложените инфузия somatostatina- и проучвания в Европа показват, че повишаване на ефективността и намаляване на нежелани реакции. Въпреки това, в соматостатин САЩ в момента е достъпна само за използването му в експериментални проучвания.

Ако кървенето не може да бъде спрян с помощта на вазопресин, въведете тръба Sengstaken-Блейкмор и надуе стомаха балона. Ако кървенето продължава, надут балон на хранопровода и повтори изследване на коагулация. Когато се използва тръба Blakemore жизнено цялостна защита на дихателните пътища, включително трахеална интубация (ако е необходимо).

Според последните проучвания, агресивен ендоскопски склеротерапия може да бъде оптимален метод за лечение за бързо спиране на кървенето от разширени вени. В остра ситуация аварийно хирургична декомпресия портал е запазен за пациенти, които не се повлияват от методите за по-малко инвазивни лечение.
По време на спешните мерки, трябва да се обърне специално внимание на евакуацията на кръв от стомашно-чревния тракт с стомашна промивка, клизма и груби. В противен случай контролирани пациенти кървене може да умират от чернодробна кома.

портосистемно енцефалопатия

Порто енцефалопатия (PSE), наричан също чернодробна енцефалопатия и чернодробна кома, е невропсихиатрично синдром, смущение на съзнанието проявява намаляване на интелектуалните способности и увеличаване на нивото на кръвната амоняк наблюдавана при пациенти с цироза с богат спонтанно или следоперативна байпас в системата на порталната. PSE причинена от натрупването в кръвта на хепатотоксични вещества и тяхното неефективно детоксикация.

Тежестта на заболяването варира - от малки промени на чернодробна кома. Основната роля в патогенезата на PSE играе увеличаване на ниво на кръвен амоняк, но развитието на болестта и допринася за увеличаване на съдържанието на някои аминокиселини, мастни киселини с къси вериги, биогенни амини и markaptanov фалшиви невротрансмитери. Повишено съдържание neuroinhibitor и променящите компоненти кръвно-мозъчната бариера пропускливост също са склонни да играе роля в патогенезата на PSE.

PSE може да се амплифицира или изострени от редица фактори,-някои от които са свързани с повишени нива на амоняк в кръвта, от друга страна - към други механизми. Азотемия (бъбречна или predpochechnaya) осигурява голямо количество карбамид azotprodutsiruyuschie бактерии, като по този начин увеличаване на производството на амоняк в червата. Стомашно-чревен кръвоизлив и протеинова диета води до образуването на голямо количество азот субстрати. Причината за развитието на PSE при хоспитализирани пациенти може да бъде неограничено приемане на аналгетици, успокоителни и транквилизатори. Хипокалиемичния метаболитна алкалоза води до градиента на рН, амонякът насърчава проникване в клетките. Дефинирани вноски могат да направят и други метаболитни нарушения, като хипогликемия, анемия и хипоксия, и инфекция и хипотония.

клинични признаци

Клиничните прояви порто енцефалопатия приличат на хронично чернодробно заболяване, включително оток, асцит, телангиектазия и хепатоспленомегалия. Често има неприятна миризма от устата (воня hepaticus) на, вероятно се дължи на увеличаване на нивото на меркаптан кръв. "опипваше" тремор ("черен дроб клапа") Е характеристика, но не са специфични за PSE. Той е най-лесно е определено на китката, но това може да се случи и в други мускулни групи. Неврологично изследване разкрива нивото на съзнание - от летаргия до кома с променлива присъствието на хиперрефлексия, генерализирани припадъци, и спастичност. При наличие на фокални или разпространените симптоми трябва да се подозира увреждане на мозъка.

Лабораторните изследвания на предходната чернодробна недостатъчност с жълтеница, коагулопатия и намалени нива на албумин. Внимателният контрол на остатъка и серумните електролити киселина-база. Артериалните нива на урея в по-голяма степен, отколкото му венозна ниво корелира с тежестта на PSE, но има 24-72 часа почивка между увеличаване на урея в кръвта и появата на симптоми. Когато контрол на потока на PSE и оценка на ефективността на лечение серийни измервания на нивото на урея са по информационен от определяне на абсолютното ниво.

лечение

Първоначалните дейности на пациентите в кома, е да поддържа адекватна оксигенация и перфузия. Преципитиращи фактори, такива като стомашно-чревно кървене, изисква интензивно лечение. Специфичното лечение, насочени към намаляване на съдържанието на карбамид включва очистване с лаксативи и клизми и неомицин за назначаване потискащи чревна флора и лактулоза.

Лактулозата е несмилаем дизахарид, което се разлага в червата от бактерии и причинява диария киселина с улавяне на карбамид в лумена на червата и да го освободи със стол. Лактулозата може да се прилага орално или чрез назогастрална сонда чрез клизма. Той предложи много други процедури, но в окончателния им клинична оценка все още не е получено. Последователното прилагане на активното поддържащо лечение и лечение на усложнения в някои случаи може да обработва регресия, въпреки че смъртността остава много високо.

хепаторенален синдром

Този синдром на придобита бъбречна недостатъчност при пациенти с декомпенсирана цироза. Смъртността при хепаторенален синдром (часа) е близо до 100%. Заболяването вероятно представлява функционално разстройство регулиране на съдовия тонус за намаляване на бъбрек скорост на гломерулна филтрация поради интензивен вазоконстрикция и шънт на кръвотока от кортикалната. Това прави производството на малки количества концентрирана урина при много ниско съдържание на натрий, както и развитието на азотемия блокиране на опитите за увеличаване интраваскуларна кръвния обем.

Значителни хистологични промени при пациенти с бъбречни, починали от Обнадеждаващи, не могат да бъдат открити. Освен това, бъбреците трансплантирани пациенти с GDS, в реципиенти с задоволителна активност на чернодробната функция е нормално.

Оуен R. Shields мл.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com