Спешна помощ за лактатна ацидоза

Млечната киселина е силна органична киселина, която при условията на физиологично рН почти напълно дисоциирана. Съотношението на йони на лактат неразложена млечна киселина при рН 7,4 от 3000: 1. Всеки милиеквивалента на млечна киселина, получена по равно количество освободен водородни йони и лактат. йони водородни и бикарбонат първоначално буферирани с други буфери, и след това се абсорбира в унищожаването или лактат глюконеогенезата чрез окисление. По този начин се поддържа киселинно-алкална баланс.

При условия на повишена продукция на млечна киселина и (или) намалява нейната система за изхвърляне на тялото буфериращи излишък водородни йони са наситени. Ако този процес е доста ясно изразен, има ацидоза. Клиничната значимост на развиващия моноклонално антитяло зависи от предишния процес, отговорен за натрупването на млечна киселина, както и от изходен алкално-киселинното състояние.

ICA може да се определи като метаболитна ацидоза, причинена от натрупването на лактат и водородни йони. То е придружено от увеличаване на концентрацията на лактат в krovi- но няма консенсус за това, което определя нивото на лактат ICA, не съществува. Нормалното ниво на лактат в плазмата е 0,5-1,5 милиеквивалента / L. Концентрацията на лактат в 5-6 милиеквивалента / L обикновено показва значително нарушаване на алкално-киселинното равновесие. Някои автори като намаление диагностичен критерий оферта и рН на кръвта (<7,35). Однако в случае сопутствующего алкалоза рН бывает нормальным или даже щелочным, несмотря на значительный МКА.

Hyperlactemia само по себе си не означава, че на пациента клинично значимо ICA. Много държави, наблюдавани в клиничната практика, са отговорни за повишаване на нивото на лактат в кръвта, но те не са клинично значими последствия. Повишена лактат без клинична проява може да бъде причинено от следните: физическо nagruzkoy- giperventilyatsiey- глюкоза интравенозно физиологичен разтвор или bikarbonata- инсулин или епинефрин инжекции.

Плазмената концентрация на лактат след тежка физическа работа достига 14-30 милиеквивалента / L. Нивото на 12,7 милиеквивалента / л записва пристъпи при пациенти с тип "голям епилептичен припадък", Въпреки тези високи нива на лактат е samoreguliruemoy- лактат бързо се очиства от обращение, без никакви странични ефекти. Устойчиви увеличаване на концентрацията на лактат може да се наблюдава при хронични заболявания или състояния, като например тежка застойна сърдечна недостатъчност, белодробно заболяване, чернодробно заболяване и диабет. Повишени нива на лактат в кръвта, се понася добре.

За идентифициране на пациенти със значително повишаване на кръвното лактат, лекарят трябва да направи оценка на клиничния статус на пациента и да се определи как то е причинено hyperlactemia и повишени нива на водородни йони.

Предполагаем диагностика на ICA може да бъде доставен в много случаи. Диагнозата се основава на откриването на ацидоза, свързани с анионен пространство в пациент с патология, в което обикновено се случва ICA. За да се потвърди това впечатление трябва да изключва други причинни фактори подобряване на метаболизма ацидоза, свързани с този начин трябва да се определя от повишена концентрация на лактат в плазмата анионен probelom-.

Наличието на анионна празнина обикновено се определя чрез изваждане на концентрацията на хлорид и бикарбонат йони, концентрацията на натриев йон. Неговата нормалната стойност - 12 милиеквивалента / л ± 4. Всяка стойност по-голяма от 16 милиеквивалента / л, не предполага определени (лабораторен метод) йони, обикновено натрупването на органични аниони. Анион пролука в по-голямата част от пациентите с ICA е средно 25-30 милиеквивалента / L.

Основните причини за ацидоза, свързани с "празно" (Теч) на аниони, различни от ICA включват диабетна кетоацидоза, уремичен ацидоза, алкохолно кетоацидоза и консумация на токсични вещества, като салицилат, метанол, етиленгликол, паралдехид или цианиди. При определяне на истинската причина ацидоза да се определи артериалните кръвни газове, електролити, глюкоза, урея азот, креатинин, и лактат и изучаване на чернодробните функции и съответните скрининг лекарства.

Специално бдителност трябва да се подхожда при определянето на точната сума "не се измерва" аниони при пациенти с диабет и алкохолизъм. Основният органичен анион в диабетна кетоацидоза и алкохолно е бета-хидроксибутират, които не се определя чрез тест за нитропрусид. ICA и кетоацидоза могат да съществуват едновременно. Ако нивото на лактат в кръвта не съответства на общо увеличение "анионни течове"След това трябва да се подозира кетоацидоза дори при наличието на отрицателен тест за ацетон.

На този етап, диференциалната диагноза е целесъобразно да се определи нивото на бикарбонат. В неусложнена диабетна кетоацидоза увеличаване анионна празнина идентичен намаляване на концентрацията бикарбонат, докато увеличаване на скоростта на намаляване ICA анионна празнина обикновено надвишава концентрацията на бикарбонат. Съгласно проспективно проучване, 62% на 57 хоспитализирани пациенти с увеличаване анион празнина е повишаване на кръвното лактат или кетонни аниони. Анионови празнина 30 милиеквивалента / литър (или повече) действително съответства ICA или кетоацидоза.

Клиничните прояви са неспецифични моноклонално антитяло. Някои признаци и симптоми на това заболяване не е налице. Заболяването може да се появи внезапно, често в рамките на няколко часа. Пациентът изглежда сериозно болен. Сравнително постоянен симптом е хипервентилация или дъх Kussmaul. Нарушение на съзнанието може да варира от летаргия до кома. Понякога се появят повръщане и болки в корема. Хипотония и признаци на хипоксия наблюдава в млечна ацидоза тип А (но не и за тип В).

ICA лабораторни признаци включват повишено ниво на лактат, увеличаване анион празнина, намаляване на съдържанието на бикарбонат и понижено кръвно рН (при отсъствие на компенсаторни алкалоза). Хиперкалиемия отдавна се свързва с метаболитна ацидоза. В един преглед, който обхваща голяма група от пациенти с различни видове ICA, е видно, че хиперкалиемия се случва в много, но не всички пациенти.

Органичният ацидоза не винаги е придружен от повишен серумен калиев ниво. В тази група, концентрацията на калий в кръвта слабо корелирани с acidemia тежестта и е често повишени при пациенти с бъбречна недостатъчност преди или тъкан гниене. Понякога има тежка хиперфосфатемия и хиперурикемия. Броят на левкоцитите в кръвта обикновено е висока и може да достигне leukemoid пропорции. Хипогликемия се случва в МКС, особено в комбинация с чернодробно заболяване.

ICA е класифициран съгласно клиничните прояви, наблюдавани в две основни форми. Според Cohen и Wood класификации ICA тип А се извършва с тъкан аноксия видимата (например, по време на удар или тежка хипоксия). ICA тип В включва всички други форми, в които няма данни за тъкан аноксия (таблица. 1).

Описан спонтанна или идиопатична, ICA, но сега неговото съществуване се отрича. Признаване на непрекъснато нарастващия брой на заболявания, при които могат да настъпят МКС без изрично тъкан аноксия, практически елиминира категория (т. Е. Идиопатична ICA). Описани и нов метаболитен патологията - D-MKA. Това се наблюдава при пациенти с анатомична или функционална съкращаване на тънките черва. Когато произвежда от бактериална ферментация на D-млечна киселина, която може да се абсорбира и причина амплификация на ацидоза, поради пространство анионни и ступор или кома. Плазмените нива на L-лактат е нормално. Корекция на метаболитни нарушения се постига с помощта неомицин или ванкомицин.

Описва един случай D-MKA пациент анатомична или функционална без съкращаване на тънките черва.

Това най-често се наблюдава под формата на SNPs ICA, обикновено се дължи на удар. Както е показано, MCA от този тип могат да бъдат причинени от хеморагична, хиповолемичен, кардиогенен или септичен шок. В основата на патогенезата ICA в шок е недостатъчна тъканната перфузия, последвано от аноксия и натрупване на лактат и водородни йони. Клирънсът лактат чернодробна перфузия намалява поради намаляване на чернодробните и целиакия артерии и развитието на хепатоцелуларен исхемия. При рН около 7.0 или по-ниска от черния дроб и бъбреците могат да станат laktatprodutsiruyuschimi органи.

Връзката между шока и МКС е толкова близо, че предварителната диагностика на ICA пациенти в критично състояние в състояние на шок може да бъде доставен при внезапна поява на хипервентилация и увеличаване на ацидоза, причинени от анионен пространство. Лечението е насочено към коригиране на фактор причинител на шока. Някои изследователи отбелязват пряка връзка между смъртността и нивото на лактат в артериалната кръв при пациенти с шок. Други смятат, че това съотношение не е достатъчно ясна, както и използването на лактат като критерий за неубедителни заболяване прогностичен резултат. Като правило, колкото по-голям съдържанието на лактат в кръвта, толкова по-висока смъртност.

Хипоксия може също да причини ICA тип А, но тя трябва да бъде остър и тежки. Пациенти с хронична белодробна болест и стабилна могат да бъдат защитени от появата на механизмите за ICA адаптиране като полицитемия, намаляване афинитета на хемоглобина за кислород и увеличаване на добива на тъкан кислород.

ICA значително при тези пациенти не може да се развие толкова дълго, колкото ВП2 в артериалната кръв достига 30-35 mm Hg При пациенти с намалена способност за компенсиране на дихателна недостатъчност може да възникне, когато СМА е значително по-високо напрежение артериална кислород. ICA е свързано с развитието на остра асфиксия, белодробен оток, астматично състояние, силно обостряне на хронична обструктивна белодробна болест и изместване на кислород карбоксихемоглобин, метемоглобин или sulfgemoglobinom.

За тип B, всички форми на ICA, в които няма никакви клинични признаци на тъканна хипоксия. ICA от този тип може да се развие внезапно, в рамките на няколко часа. Диагнозата често се поставя след дълго забавяне поради липсата на определени предходните фактори или поради липса на лекар осведоменост за свързване на редица заболявания като ICA V. предразполагащи фактори и механизми за развитие на ICA не са напълно ясни. По дефиниция, сърдечно-съдовата функция не е нарушена и кръвното налягане не се намалява.

 Като възможна причина субклинична предполага нарушение Регионално тъканната перфузия. В много случаи на тежък тип ICA в рамките на няколко часа след появата си има циркулаторна недостатъчност, като това условие е клинично неразличими от ICA ICA тип А. Тип B е разделена на три подтипа (B1, B2 и B3).

Тип В, ​​посочена ICA форми, възникнали срещу други заболявания, такива като диабет, чернодробни и бъбречни заболявания, инфекции, неоплазия и конвулсивни условия. Изчистване на причинно-следствена връзка между диабета и MCA, обаче, не определена връзка помежду им е белязана от много автори. Cohen и Woods показва, че 10-15% от диабетиците с кетоацидоза, кръвна концентрация на лактат е най-малко 5 милиеквивалента / L.

Чернодробните заболявания, които са придружени от МКС включват масивна некроза и цироза. В такива случаи, причината за МКС може да бъде намаляване на лактат клирънс чернодробна недостатъчност поради чернодробна тъкан по време на глюконеогенеза. Остра и хронична бъбречна недостатъчност често е придружено от ICA, но присъствието тук на причинно-следствена връзка е много съмнително. При някои пациенти с тежки инфекции, особено бактериемия, ICA развива по неизвестни причини. Инфекцията присъства в 27 от 65 случая на тип ICA В, които се анализират чрез Cohen и Woods.

Лактатна ацидоза придружено миелопролиферативни заболявания, като левкемия, множествена миелома, лимфома и генерализирана болест на Ходжкин. Епилептични припадъци по вид "голям епилептичен припадък" може да доведе до развитието на ICA поради мускулна хиперактивност, и е вероятно да хипоксия. Случай на ICA със синдрома на Рей. Тясната връзка между етапа на кома и нивото на лактат в кръвта.

Тази подгрупа включва форми MCA причинени количка действие лекарства, пестициди и токсини. В миналото този тип събитие, моноклонално антитяло се свързва най-вече с употребата на перорален антидиабетен препарат fenformina- в момента е изтеглен от продажба в САЩ. Най-често се свързва с употребата на етанол ICA. В окислението на NADH алкохол в кръвта се увеличава съдържанието, което води до път отпадъци, пируват - лактат при повторно окисление на NADH. ниво на кръвна лактат издига скромно по време на реакцията.

В присъствието на причинни фактори друга ICA алкохол може да допринесе за ацидоза. Появата MCA също е свързан с фруктоза, сорбитол, излишък на адреналин и други катехоламини, метанол и вероятно saliiilatov. Използването на много други лекарства, също свързана с развитието на ICA.

Тази форма на ICA е рядкост и е причинена от вродени "нарушения на метаболизма"Като тип гликогеноза I (дефицит на глюкозо-6-фосфатаза) и чернодробна недостатъчност fruktozobifosfatazy. Тези форми на вродени дефекти включват ICA глюконеогенезата пируват комплекс - дехидрогеназа, цикъла на Кребс и механизми на клетъчното дишане.

Основната цел на лечението на МСА - идентификацията и корекция причинен фактор и натрупване на млечна киселина се противодейства на неблагоприятните ефекти върху ацидоза организма. Наличието на клинично значима MCA показва сериозен предишен заболяване. оцеляване на пациента зависи преди всичко от навременното идентифициране на причините за ICA и нейното ефективно премахване.

Специфичността на лечението се определя от коефициента на причинно-следствената на заболяването. Състояние на шок и хипоксия изискват бърза корекция. Задължително е да се осигури подходяща вентилация. Важно е възстановяването на кръвното налягане, сърдечния дебит, и тъканната перфузия е и кислород кръв. Заместваща терапия се провежда с използването на интравенозни течности, кръв или плазма заместители (указание). От използването на вазопресори вероятно ще трябва да се въздържа, тъй като те могат да намалят тъканната перфузия и да влоши ацидоза.

Членки с ниска сърдечния дебит лечение инотропни съединения, заедно с лекарства, които намаляват следнатоварване. Катехоламините насърчаване на гликогенолизата и могат да увеличат производството на млечна киселина. Когато ICA Тип B преди заболяване не винаги е лесно откриваем или избегнато. , Свързани с медикаменти ICA трябва prekratit- инфекция изисква агресивно лечение.

В основата на лечението на ацидоза с ICA е интравенозно приложение на натриев бикарбонат (NaHCO3). Целта на това лечение - за неутрализиране на неблагоприятните ефекти от ацидоза и да спечелят време за изпълнение на мерките, насочени към коригиране на фактор, причиняващ ацидоза. Ако причината за МКС могат бързо да бъдат елиминирани (както в дихателна недостатъчност или белодробен оток), тогава може да не е необходимо алкализиращ терапия. Нежелани ефекти включват ацидоза депресия на контрактилитета на миокарда и намаляване на сърдечния дебит при рН под 7.1. Когато падне под рН 7.0 може да се наблюдава артериоли дилатация и хипотония. В допълнение, при рН под 7.0 нарушена чернодробна използване лактат и може да започне производството на черния дроб и бъбреците. Това може да предизвика сърдечно-съдов колапс, често срещащи се в тип ICA В.

Според някои автори, използването на терапия в oshelachivayuschey ICA понякога не само не е полезен, но дори може да навреди. Това мнение се основава както на експерименталните данни, и преоценка на ефективността на използване на натриев бикарбонат при лечението на DKA и кардиопулмонарен парализа (стоп активност на белите дробове и сърцето). Този въпрос, както изглежда, ще остане отворена в близко бъдеще. Въпреки че не е ефективна алтернатива е намерена, използването на натриев бикарбонат ще продължи заедно с etiotropic средства за лечение.

Обикновено, натриев бикарбонат се определя при рН 7.1 (или по-малко). Той използва малката му количество в състояние да възстанови системата до рН хемодинамично безопасно ниво (например, рН 7.2). За да се определи допълнително количество водород изисква често проследяване на алкално-киселинното състояние. Някои нежелани ефекти бикарбонат терапия включва претоварване с течности и натрий, хиперосмоларитет, pereoschelachivanie, увеличаване на производството на лактат, изместването на оксихемоглобин дисоциация крива наляво и парадоксален CSF ацидоза.

Приблизително доза бикарбонат, необходима за коригиране на ацидоза, може да се изчисли по следната формула:

Недостигът HCO3 = (25 милиеквивалента / л HCO 3 - измерено ниво HCO3) 0.5 х (тегло в кг).

Това уравнение се основава на предположението, че бикарбонат се разпространява в пространството от 50% от телесното тегло в килограми. Всъщност бикарбонат пространство разпространение се увеличава при условия, следователно gipobikarbonatemii- използва 50% от телесното тегло за изчисляване на това пространство може изкуствено да се намали необходимостта от бикарбонат.

За корекция на acidemia при някои пациенти изискват голямо количество натриев бикарбонат. Пациентите, които не могат да понасят флуида натоварване и натриев бикарбонат могат да бъдат лекувани чрез инфузия и силна линия диуретик или трис (хидроксиметил) аминометан. Хиперосмоларитет може да бъде намалено чрез добавяне на 3-4 ампули NaHCO, (44 милиеквивалента / л) до 1 литър с 5% воден разтвор на декстроза. Това решение осигурява съответно 132-176 милиеквивалента / L. Използване на силни диуретици линия създава интраваскуларна пространство за течност и натрий. Диуретично прилага в доза, достатъчно да осигури бързо диуреза (300-500 мл / ч). Загуба на калий и натрий в урината може да се измери и компенсирано когато загуба попълване течност в урината.

Пациенти с олигурия изискват диализа, което позволява въвеждането на големи количества натриев бикарбонат. Стандартният течност в диализатора може да бъде заменен от бикарбонат, натриева течност и хлорид сменяем хипертоничен разтвор може да бъде заменен от бикарбонатна сол. Лактат се отстранява чрез хемодиализа и перитонеална диализа. При липсата на доказателства, че лактат йони се са вредни, това лечение не е необходимо. Лактат отстраняване, обаче, е в състояние да се сведе до минимум Отразена алкалоза често се случва, след корекция ацидоза.

Тъй нормализиране на рН до спадане на кръвното лактат разширява значително време (често много часове). Коен препоръчва да се изчака търпеливо за този период от време, се въздържа от използването на по-рискови терапии. По-специално той препоръчва забавяне бикарбонат инфузионни няколко часа след нормализиране рН. Ако рН започва да намалява, бикарбонат скоростта на инфузия може да бъде увеличена. Чрез стабилизиране на рН в приемливи граници на инфузия може да бъде спряна. Както винаги, клиничното състояние на пациента е най-добрият критерий за оценка на процеса на оздравяване.

За лечението на MCA предложи много други лекарства. Сред тях, инсулин, глюкоза, тиамин, метиленово синьо, вазодилататори като натриев нитропрусид, и експериментално лекарство дихлороацетат. Повечето автори не препоръчват употребата на инсулин или комбинация от глюкоза при лечението на ICA. Инсулин за диабетици може да се покаже едновременно с МКС или необяснимо увеличение ацидотична анионна празнина. Инсулиново лечение в такива случаи трябва да се основава на индивидуалните нужди на пациента. Инфузия на глюкоза в присъствието на хипогликемия и ICA са показали, коригира лактат ацидоза.

Тиамин е важен кофактор за ензима, който катализира първия етап на окисление пируват. Този витамин се определя алкохолици с лактат atsidozom- но тиамин роля в лечението на други пациенти не са установени. Метиленово синьо е редокси багрило, което може да приеме водородни йони и следователно окисляване NADH в NAD +, което теоретично ограничава превръщането на пируват до лактат. Въпреки това, клинични проучвания не са успели да се потвърди ефективността на този наркотик. Вазодилататор терапия се основава на предпоставката, че тъканната перфузия се подобрява с намаляване на периферното съдово съпротивление и увеличава сърдечния дебит. Ефективността на вазодилататори при лечението на MCA все още не е доказано.

Дихлороацетат (DHA) е експериментално лекарство, което повишава активността на пируват дехидрогеназа, която насърчава окисление на глюкоза, пируват и лактат, а оттам и намаляване на нивата на лактат в кръвта. Тъй като този метаболитен процес изисква кислород, DHA не играе роля в лечението на тип ICA А. Неговата роля във вида ICA на лечение се ограничава с оглед на увеличаване на кетоза и неврологични усложнения, наблюдавани по време на употреба.

Самият факт, че се опитва да използва експериментален въплъщение настроен терапия моноклонално антитяло нежелан резултат отразява това състояние чрез използване на съществуващите методи за нейното лечение. Смъртността на пациенти с тип А ICA е приблизително 80%, докато тип В - 50 до 80%. Ранното разпознаване и коригиране на условията, залегнали в МКС, най-добрата помощ за намаляване на тази висока смъртност.

Споделяне в социалните мрежи: