GuruHealthInfo.com

Метаболитна ацидоза е спешно състояние и

Коефициентите на причинители на метаболитна ацидоза могат да бъдат разделени на две основни групи: фактори, свързани с увеличаване на производството на органични киселини в organizme- фактори, свързани със загуба или добавяне на хлороводород. Най-честите причини за увеличаване на производството на органични киселини и анионни големи разлики в метаболитна ацидоза са лактатна ацидоза, кетоза, уремия и интоксикация наркотици (по-специално етанол, метанол, етилен гликол и салицилати). Кетоацидоза произход може да бъде диабет или свързани с гладуване или алкохол (не-диабетна).
Най-честите причини за загуба на бикарбонат, с (при нормална анионна разлика) до хиперхлоремична метаболитна ацидоза е тежка диария, панкреаса фистула, бъбречна гломерулна ацидоза, надбъбречна недостатъчност и лечението с ацетазоламид (diamoks) амониев хлорид, arginingidrohloridom или амино киселинни хидрохлориди (като общо парентерално хранене). Факторите, причинили на метаболитна ацидоза с нормална празнина анион могат да бъдат разделени в две подгрупи: фактори, свързани с нормално или високо съдържание на калий в krovi- фактори, свързани с хипокалиемия.
Най-честата причина за органичен ацидоза при критично болни или увредени пациенти (по-специално в случай на нарушение на кръвния поток или сепсис) е лактатна ацидоза. Факторите, причинили на лактатна ацидоза, на свой ред, могат да бъдат разделени в свързани (тип А) и не (тип В) с лоша окисление на тъканите.

Патогенеза и патофизиология 

Пирогроздена киселина е междинен метаболит в настоящите критични моменти биохимичен регулирането на клетки. Това трикарбоксилна киселина може да се трансформира в мазнини или аминокиселини или да се транспортира в митохондриите, където се включени в цикъла на Кребс, след окисление на ацетил коензим А. Този път улеснява образуването на АТФ енергийни резерви в малки клетки и наличието на кислород. Освен това, черния дроб и бъбреците кора съдържат ензими, способни да катализират обратната превръщането на пируват до глюкоза (глюконеогенезата).

Видео: да открият и отстранят метаболитна ацидоза

Млечна киселина (в пълен контраст с неговия непосредствен предшественик - пирогроздена киселина) е неизменна краен продукт на обмяната на веществата. Неговата единственият начин да метаболитна трансформация - участва в реакция с лактат дехидрогеназа (LDH), който регенерира пируват и намалява окислява пиридин нуклеотид (NAD +).
С недостатъчно подаване на кислород, водородни йони се образуват за нормалното аеробни клетъчния метаболизъм. Получената ацидоза, че бързо разрушава клетката и спира всеки метаболизъм ако само количество от водородни йони не се появява в превръщането на пирувата в лактат и след това в млечна киселина. По този начин, въпреки че излишък на млечна киселина се счита за опасно, е важна компенсаторен механизъм за предотвратяване на клетъчно увреждане поради ацидоза.

Бъбречно тръбна ацидоза 

Клиничните прояви на бъбречна тубуларна ацидоза (РТА), свързани със системни или местни лезии, които влияят на бъбреците, както и химически промени, причинени от болестта си. Има три основни типа РТА: РТА-I (хипокалиемия) - РТА-II (намаление бикарбонат) - РТА-IV (хиперкалиемия).

компенсаторни промени

Всяко увеличаване на размера на водородните йони в кръвния поток почти веднага причинява увеличаване на алвеоларна вентилация. Като общо правило, намаляване на бикарбонат в 1 милиеквивалента / л причинява спад PCOL при 1,0-1,4 mm Hg По този начин, чрез намаляване на съдържанието на водород в кръвта и 14 милиеквивалента / L се очаква да падне до 26-30 мм живачен стълб Ако намаляване бикарбонат до 1 милиеквивалента / L PCO се намалява с по-малко от 1.0 mm Hg, това означава, че дихателните компенсацията е недостатъчна или ненормално. През следващите няколко дни, компенсацията, предоставена от увеличение бъбречна екскреция на киселина.

функцията на мускулите 

Обикновено, слаб или умерен ацидоза е в състояние да увеличи мускулната контракция сила (както с феномена на "стълбище"Когато с бърз и повторна стимулация на мускулите на нейните увеличения намаляване, поне за известно време). Въпреки това, при стойности на рН по-малко от 7.10-7.15 възможно влошаване на мускулната и сърдечно-съдовата функция. Освен това, ако съдържанието е по-малко от 5.0 милиеквивалента бикарбонат / литър, по-нататък може да се намали значително намаляване на рН.

Видео: Лечение на сода за хляб, част 1

Катехоламините и съдова реактивност

Ацидоза повишава секрецията на катехоламини, но в случай на много тежка ацидоза отговор на катехоламини крайните прицелни органи се намалява. Тежка ацидоза е способен да предизвика разширяване на артериите и стесняване на вените, като по този начин допринася за появата на капилярна стаза. В допълнение, тежка ацидоза често води до белодробна вазоконстрикция с увеличаване на натоварването на дясното сърце. Въпреки ацидоза кислород дисоциация смени кривата надясно, освобождавайки повече кислород към тъканите.

доставката на кислород към тъканите 

Ефект на хронична и остра метаболитна ацидоза при доставката на кислород към тъканите варира. При остър ацидоза настъпва следователно оксихемоглобин дисоциация крива смяна vpravo- намалява афинитета на хемоглобина за кислород и улеснява доставката на кислород към тъканите. Въпреки ацидоза, простиращ се над 12-36 часа, се влошава гликолиза в червените кръвни клетки, намаляване на концентрацията на 2,3-vnutrieritrotsitarnuyu difosfoglitserinovoy киселина.

диагноза

Диагностика на метаболитна ацидоза обикновено се основава на откриването на понижено кръвно рН, при ниско съдържание на бикарбонат. Изчисляване на разликата на аниони може да помогне за изясняване на причините за метаболитна ацидоза. В тежка ацидоза с неизвестен произход може да е необходимо за откриване на различни токсини. Видовете тубулна ацидоза, понякога могат да бъдат различени с помощта на рентгенови лъчи на костите и бъбреците. Най-честите прояви на изразено метаболитна ацидоза са посочени в таблицата. 1.


Таблица 1. Проявите на тежка метаболитна ацидоза

Видео: Спешна лекар пое удар от хипертонична криза. Кой е отговорен за тежките последици?

метаболизъм електролит
  • хиперкалиемия
  • хиперкалциемия

Видео: Сърдечно-съдови

метаболитни ефекти
  • загуба на протеин
  • Промяна на синтеза на органични киселини
  • Катехоламин секреция се увеличава, но тяхното действие е отслабена
  • стимулиране на алдостерон
  • Стимулиране на паратироиден хормон
  • Инхибирането на синтеза на 1,25-дихидрокси витамин D 
белодробни ефекти
  • кусмаулово дишане
  • белодробна вазоконстрикция 
бъбречни ефекти
  • Загубата на натрий и калий
  • Латентност пикочна киселина 
Стомашно-чревни ефекти
  • повръщане
  • Забавянето съдържание транспорт гастроинтестинални 
сърдечно-съдови ефекти
  • Нарушаването на контрактилитета на миокарда
  • asequence
  • Периферна артериална дилатация
  • venoconstriction

лечение

метаболитна ацидоза лечение трябва да бъде насочена основно към коригиране предходните причинни фактори. По този начин, когато шок е необходимо да се подобри тъканната перфузия и диабет - използването на инсулин. Ако усилията ацидоза е все още присъства, особено при рН по-малко от 7.1, следва да обмисли въвеждането на натриев бикарбонат, за да се повиши рН до най-малко 7.25. Възможно е, че трябва да се прилага в случаите, когато нивото на кръвната бикарбонат остава под 5 милиеквивалента / L, тъй като това ще доведе до по-нататъшно намаляване на рН капка ускори.
Количеството на водород може да бъде по-малко от 1 милиеквивалента / кг на приложение, за да се избегне възможно алкален претоварване. Всеки път, рН се повишава до 0,1 наличността на кислород до тъканите се намалява с около 10% в резултат на срязване кривата на кислород дисоциация. Използването на бикарбонат при пациенти с хипоксемия, свързани с присъствието на дясно на ляво шунт (като синдром на респираторен дистрес при възрастни), може бързо да се намали Рат до опасни нива.
При изчисляване дефицит бикарбонат често се използва 30-50% от телесното тегло като тялото пространство бикарбонат. При пациенти с остра но умерено бикарбонат дефицит (по-малко от 10 милиеквивалента / L) изчислява с 30% бикарбонат пространство изглежда подходящо да се осигури корекция. С умерено дефицит 10-15 милиеквивалента бикарбонат / л 40% от телесното тегло на пациента може да се използва като място бикарбонат. Въпреки това, при пациенти с тежка ацидоза при дефицит бази над 15 милиеквивалента / L бикарбонат пространство включва почти всички от общото количество вода тяло, така че трябва да се счита за 50% от телесното тегло.
Например, в акутно заболяване на пациент с телесно тегло 80 кг и концентрацията на бикарбонат в 10 милиеквивалента / л (т. Е. дефицит е 14 милиеквивалента / L) се приема бикарбонат пространство да бъде 40%, или 32 литра. Следователно, в този пациент общото количество дефицит бикарбонат (80 кг 40% *) х 14 милиеквивалента / л = 448 милиеквивалента. Въпреки това, докато се определи само около 1 милиеквивалента / кг (80 милиеквивалента) на приложение (за 15-30 минути). Ако пациентът е хемодинамично нестабилна Оказа се, бихме могли да се въведе малко по-бързо бикарбонат.
Ако бикарбонат се инжектира твърде бързо, това може да доведе до парадоксалната мозъчна ацидоза. Факт е, че СО2, образуването на което на бикарбонат увеличава, лесно преминава кръвно-мозъчната бариера, като бикарбонат го преодолява много бавно. Повишеното съдържание на СО2 в CSF стимулира образуването на въглероден двуокис, което води до ацидоза CSF въпреки увеличаването на кръвното alkalemiyu.
Робърт Ф. Уилсън
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com