Първа помощ за хипогликемия: характеристика на заболяването

В централната нервна система е директно зависим от глюкоза, единствен източник на енергия с изключение на продължителни състояния на гладно когато Кетони CNS могат да бъдат разположени да изпълни своите енергийни нужди. Хипогликемия може да се дефинира като намаляване на концентрацията на кръвната захар до ниво, при което има клинични симптоми, характерни за глюкоза лишаване на CNS. Така, хипогликемия, причинени симптоми на дисфункция на ЦНС.

С внезапна поява на хипогликемия, нейните симптоми са класифицирани като адренергични или симпатикомиметични и включват изпотяване, бледност, втрисане, тахикардия, сърцебиене, замъглено зрение, слабост, объркване и чувство за "кухини" в главата. Но е възможно и бавното развитие на хипогликемия, в който на видимите признаци на остра giperadrenalinemii отсъства. Обичайната клиничната картина е в съответствие с по-дълъг затвор глюкоза ЦНС. Симптоматика се класифицира като neyroglikopenicheskaya и включват умора, объркване, главоболие, загуба на паметта, гърчове и кома.

Действителната концентрация на глюкоза в кръвта, което води до лишаване от глюкоза CNS и появата на симптоми, съответстващи на силно променливи и индивидуално. Глюкоза ниво се влияе от няколко фактора: възраст, пол, телесно тегло, хранителни навици и физическа активност, състоянието на емоционалната сфера, както и съпътстващи заболявания. Мериме при проучване хипогликемия, причинени от глад, отбеляза, че повече от 50% от жените в нивото на кръвната захар не се достига 50 мг / дл, докато нито един от мъжете имаше такава ниска концентрация на него.

При други изследвания, в 42-48% от здрави индивиди без симптоми може да се определи от плазмените глюкозни нива под 50 мг / дл. Освен това, често докладвани случаи на асимптоматична хипогликемия плазмено ниво на глюкоза 35 мг / дл или по-ниска, както и лица с ясни симптоми на хипогликемия, в които съдържанието на кръвната захар остава в нормални граници. Така, че действителните стойности на глюкозата в плазмата, които определят хипогликемично състояние, понякога много спорен. Определяне на нивото на глюкозата трябва да се сравнява с клиничното състояние на пациента. Допустимата долната граница на нормата за концентрация на глюкоза в плазмата при жените обикновено е 35 мг / дл при мъжете и - 55 мг / дл.

Глюкозната хомеостаза при хора включва комплекс и динамично взаимодействие на синхронизирано нервни и хуморални фактори. Първичните регулатори на съдържание на кръвната захар, са черния дроб, панкреаса, надбъбречната и хипофизата така глюкозна хомеостаза се поддържа от взаимодействието на инсулин, глюкагон, катехоламини, глюкокортикоиди и хормон на растежа, които идват от тези органи.

Това взаимодействие се определя до голяма степен от консумацията на захар, и е различна в състояние на глад и след хранене. При пълен стомах стимулирана от глюкоза отделяне на инсулин, който стартира улавяне и съхраняване на тъкани "гориво", Гладно инсулинови нива ниски мобилизация посветени складирани от тъкан депа. насищане състояние започва с яденето и продължава 2-3 часа.

глада Статус започва 3-4 часа след хранене. С оглед на постоянството на нуждите на организма от енергия и честотата на прием на храна е необходимо да се натрупват енергийни резерви, които биха могли да се използват между храненията и по време на пости. Основното тяло енергийни запаси са представени в гликоген в черния дроб триглицериди в мастната тъкан и мускулите протеини.

Глюкоза (когато е налице с храна и абсорбция в червата) стимулира освобождаването на инсулин от панкреатичните бета клетки. Инсулинът стимулира поглъщането на глюкоза в черния дроб, където той се превръща в гликоген и в тази форма се отлага. В допълнение, инсулин засяга черния дроб, намалява добивът на глюкоза от гликогенолизата спирачни процеси (гликоген разбивка на глюкоза) и глюконеогенезата (производство на глюкоза от неговите прекурсори). Инсулин насърчава натрупването и други енергийни ресурси, инхибиране на липолиза и липогенезата повишаване в мастните клетки, както и за улесняване на абсорбцията на аминокиселини (за изграждане на мускулния протеин) и забавяне на протеолиза.

По време на гладно, най-лесно достъпна източник на глюкоза е черния дроб гликоген, който се използва на първо място. Гликогенолиза в черния дроб се медиира от ензими и стимулирани глюкагон, и катехоламините. Това гликоген резерв е изчерпан в 24-48 часа, така че в случай на по-дълъг пост е мобилизиране на други енергийни ресурси.

С изчерпването на гликоген резерви в черния дроб намалява нивото на кръвната захар и плазмен инсулин. Инхибиторният ефект на инсулин на липолиза и протеолиза се елиминира, обаче, алтернативни източници на енергия могат да бъдат мобилизирани и рециклира.

По време на гладно (след няколко часа на използване на чернодробна гликоген) глюконеогенезата става основен източник на глюкоза (кръв), които са необходими за метаболитни процеси в мозъка. Глюконеогенезата става основно в черния дроб. Аминокиселините (главно аланин) от мускулна мобилизирани от протеолиза. Този процес се улеснява от ниско ниво и инсулин, медиирано от глюкокортикоиди от надбъбречните жлези. Глюкагон стимулира превръщането на аминокиселини на глюкоза в черния дроб. Глюкозата могат също да бъдат превърнати лактат (с рециклиране на глюкоза) и глицерол (с разпадане на мазнини), но те са само допълнителен (малки) източник на енергия. По време на краткото гладно (например, за една нощ) 90% глюконеогенезата извършва поради протеолиза и трансформация на аминокиселини към глюкоза. В състояние на гладно важна роля в глюконеогенезата играе бъбреците.

Мастните депа са основен източник на енергия. Мазнини се отлагат под формата на триглицериди (свободна мастна киселина плюс глицерол) - този процес допринася за инсулин. ниски нива на кръвната инсулин стимулират липолизата, което увеличава адреналин и растежен хормон. При разпадането на триглицериди освобождава свободни мастни киселини (FFA) и глицерол. Повечето тъкани (с изключение на мозъка и на кръвни клетки), способни разположени FFA като източник на енергия. Този биохимичен механизъм позволява на тялото да поддържа глюкоза CNS и защита на протеини от разпад в превръщането на глюкоза. В допълнение, освободен глицерол могат да бъдат превърнати до глюкоза в черния дроб. Растежният хормон стимулира преференциално използване на мазнини (а не глюкоза) като източник на енергия.

Накратко, глюкозна хомеостаза е сложно взаимодействие на инсулин хормони и contrainsular - глюкагон, катехоламини, глюкокортикоиди и растежен хормон. Инсулин действие зависи от неговата концентрация, която се определя от нивото на кръвната глюкоза чрез наблюдение механизъм за обратна връзка. След като инсулин действие на хранене глюкоза отнася до прехвърля енергия депозиран форма, както и инхибиране на освобождаването на други енергийни ресурси.

Концентрацията на глюкоза в периода на преход от едно състояние в състояние на ситост глад зависи от относителния баланс между процеса на изхвърляне на глюкозата и нейните продукти. Първият потребител на глюкоза е на централната нервна система. В краткосрочен производство на глюкоза на гладно се медиира гликогенолизата. Гладно повече от няколко часа (например, за една нощ) основният механизъм, отговорен за производството на глюкоза е глюконеогенеза. Хипогликемията може да бъде причинено от заболяване на всеки орган, участващ в метаболизма на глюкозата, както и нарушения на нормална глюкозна хомеостаза.

Има различни варианти за класификация хипогликемия. Разпределени хипогликемично състояние с високи нива на инсулин в кръвта, с ниско ниво на инсулин, глюкоза продукт с недостатъчно, с недостатъчно използване на глюкоза и т. Н. В допълнение, ендогенен хипогликемия подразделя на състояния, възникващи по време на гладуване и пълен стомах. Тази класификация е малко произволно поради своята неяснота rubrification.

Хипогликемията, която се проявява след хранене, наричан още "реактивен (или постпрандиална) хипогликемия", Този тип на хипогликемия характеризиращ нормална кръвна захар и намаляване на гладно да хипогликемични нива в рамките на 5 часа след глюкозен товар. Най-често това се случва, хипогликемия няколко часа след хранене, обикновено в края на сутринта или следобед. Критичен период за възможното развитие на хипогликемия е преход от състоянието на насищане до състояние на гладуване (между 2-ри и четвъртия час след консумация на глюкоза).

Симптоматиката на постпрандиалната хипогликемия е симпатикомиметично характер. Това състояние може да се подозира, въз основа на историята. Диагнозата се потвърждава при получаване на анормален тест данни 5 часа глюкозен толеранс, в която спонтанните симптомите на хипогликемия съвпада с най-ниската концентрация на глюкоза в кръвта.

Основната причина за хипогликемия настъпили след насищане са хранителни фактори, диабет в ранните етапи, както и функционални или идиопатични фактори. В 5-10% от пациентите, които са били подложени на частична или тотална, или операция гастроентеростомия piloroplasticheskuyu може да се развие симптоматична хипогликемия в 1.5-3 часа след приложение за запис. Причината за такава хипогликемия, както изглежда, е бързото изпразване на стомаха, последвано повишено отделяне на инсулин. По този начин има ясна корелация връх хипогликемия и кръвни концентрации на инсулин.

Postgastrektomicheskaya хипогликемия значително се различава от клинично дъмпинг синдром, причинен от бързо разреждане на хиперосмоларни съдържание на йеюнума и се придружава от симптоми като слабост, бледност на кожата, гадене, епигастриума дискомфорт, сърцебиене, замайване и диария. Тези симптоми се появяват в първите 10 минути след хранене постепенно утихват в продължение на 1 час и не е свързана с хипогликемия. Симптомите на хипогликемия обикновено postgastrektomicheskoy симпатикомиметични, но те могат да се носят и neyroglikopenichesky характер.

Храносмилателната хипогликемия е описано в отсъствието на хирургични операции на стомашно-чревния тракт. Такива пациенти могат да имат дефект на червата бърза абсорбция на глюкоза и освобождаване на чревни фактори, стимулиращи секрецията на инсулин. Лечение храносмилателния хипогликемия, насочена към минимизиране на освобождаването на инсулин чрез намаляване на количеството на консумираната въглехидрати. Drug терапия с различни лекарства обикновено не е успешно за премахване на този вид реактивна хипогликемия.

Спонтанно хипогликемия срещащи 3-5 часа след хранене, може да се разглежда като ранна проява на възрастен диабет (тип 11). Предполага се, че това се дължи на забавяне в началото на освобождаването на инсулин, последвано от прекомерна секреция на инсулин в отговор на първоначалното хипергликемия. Симптомите обикновено са краткотрайни (15- 20 мин) и slabovyrazhennymi. Като правило, има фамилна анамнеза за диабет. Според парк и др., В 25% от генетичен prediabetikov (двамата родители имат диабет) при 5 часа тестове глюкозен толеранс периодично определяне на нивата на глюкозата под 50 мг / дл.

Функционално или идиопатичен хипогликемия се отнася до достатъчно изяснени, overdiagnosed или погрешно диагностицирани държави. Обикновено се описва като състояние, което възниква 2-4 часа след хранене, или поради минимум лишаване храна (например, пропускане на едно хранене). тя често се наблюдава при здрави млади пациенти без предварителни причинни фактори на хипогликемия. Обикновено отбелязани симптоми - изпотяване, треперене, слабост, чувство на празнота в главата, изтръпване на крайниците, объркването и тревогата - могат да накарат лекаря да се мисли за осъществимостта на 5-часов болен. Ако изпитването се определя в нивата на кръвната захар под 50 мг / дл диагностицирани хипогликемия и прехвърлени на диета с високо съдържание на протеин и въглехидрат ограничение.

Много автори са изразили загриженост относно участието на диагнозата на това състояние. Те изтъкват, че ниската концентрация на глюкоза в кръвта по време на 5-час болен не означава наличие на хипогликемичен състояние на пациента.

Така, съгласно едно проучване в продължение на 5 часа болен ниска концентрация на глюкоза (по-малко от 50 мг / дл) се записва в 23% от здравите индивиди. В друго проучване, покриваща 650, асимптоматични спад на глюкоза (47 мг / дл или по-долу) се наблюдава при 10% от изпитване. Данните от няколко изследвания при пациенти, диагностицирани с функционален хипогликемия проявяват слаба корелация между клиничните симптоми и концентрация на кръвната захар по време на т.

Бяха направени опити да се подобри точността diagnostiki- те са включени едновременно измерване на нивото на кортизол, определяне хипогликемичен индекс, при която степента на спад на концентрацията на глюкоза в съотношение с най-ниските си цени, и провеждане на БНТ, като се използва смесен товар от храна, а не стандартен перорален прием на глюкоза. Нито една от тези модификации на функционални диагностика на хипогликемия не е широко използван.

Jager и Чун за да покаже това състояние предложи план "negipoglikemiya", Според тях, тази диагноза е удължен поради много болни и страданията на популярната преса не е без участието на лекари като социално приемливи lozhnofiziologicheskoe обяснение на различни соматични симптоми. Много от симптомите на хипогликемия и хронична невроза идентични.

Литературата многократно посочи връзката на хипогликемия с психични разстройства. Няколко проучвания показват връзка между разстройствата на личността и функционален хипогликемия (Минесота многофазен личен регистър). Тези проучвания показват, че характера на V-конверсия при пациенти с функционални хипогликемия, съответстваща типове личности, които са предразположени към соматизация на емоционални проблеми и са устойчиви на въздействието на психологически или психологическа интерпретация на техните симптоми. В други проучвания, е имало връзка между личностните характеристики и функционални хипогликемия.

Действителната честота на хипогликемия функционален неизвестен. Очевидно, това е рядкост и е вероятно да се отрази на периода на междинния метаболизъм при прехода от една държава в глад ситост. Разбира се, функционален хипогликемия се диагностицира много по-често, отколкото се оказа. За диагностика на хипогликемия в съответствие с последните препоръки на Американската асоциация на диабет изисква следните критерии: документирано gipoglikemiya- ясна връзка между симптомите на хипогликемия и ниско съдържание на захар krovi- възможност да бъде сменен симптоми или след нахранване хипогликемия sahara- създаване подтип причиняване на съответния синдром.

Важно е, че пациентът е имал оплакване в основата му не обективира предишната патология. Диагнозата на функционален хипогликемия в иначе здрави хора може да доведе до забавяне на (или не е) оценка на други възможни причини, включително психичното патология. Задълженията на аварийно лекар влиза запознаване на пациента с диагностичните критерии за функционален хипогликемия, а не сляпото следване фалшива диагноза.

С помощта на PT, за да се потвърди диагнозата на функционален хипогликемия не може да се счита за достатъчно надеждни. Разумен подход е да се документира мачове серумните нива на глюкозата под 50 мг / дл с спонтанни симптоми отсъстват при други обстоятелства. Начало мониторинг на кръвната захар, което се извършва на равни интервали, както и по време на всички симптоматични епизоди могат да бъдат най-простият метод за оценка на функционалната хипогликемия.

Хипогликемията, която се проявява по време на пост, е може би най-важната хипогликемично състояние, изискващо ранно разпознаване на ED. Често тя се основава на сериозно органично заболяване. Хипогликемията може да се случи в такива случаи, забавено • giperepinefrinemii симптоми често остават незабелязани. Пациентът може просто да изпадне в кома Етап- докато кома е дълбока, дългосрочно и животозастрашаващи.

В съответствие с дефиницията на хипогликемия, свързана с глад настъпва 5-6 часа след хранене. По-голямата част от пациентите с предишни заболявания придружени хипогликемия, ниски нива на глюкоза в кръвта, наблюдавани по време на 24-часово гладуване. В някои случаи, за да се установи или изключи диагнозата изисква 72-часов период на глад. Често, пациентът е трудно да се изкачи от леглото на сутринта след гладуване през нощта. Определянето на причината за този вид хипогликемия изисква хоспитализация.

Туморните панкреатични островни клетки или инсулинома е рядка причина на хипогликемия. Хипогликемията поради инсулином, може да се случи както в празния и пълния стомаха. В 80% от тумора е малка единица, незлокачествен и локализиран в панкреаса. Приблизително 10% от пациентите има множество тумори, които често е свързана с множествена ендокринна неоплазия (мъже) тип 1. Останалите 10% от пациентите имат метастатичен злокачествен инсулинома.

Инсулином е по-често при жени на средна възраст на възраст (40-70 години). При повечето пациенти, различни комбинации на симптоми като потене, сърцебиене, слабост, замъглено зрение и двойно виждане. Объркване и необичайно поведение се наблюдава в 80% от случаите. Кома или амнезия време хипогликемично състояние развие в до 50% от пациентите, и гърчове - 12%.

Симптомите се появяват на различни интервали, обикновено в следобедните часове или рано сутрин (преди закуска) и могат да бъдат задействани от физическа активност. Симптомите варират по продължителност и в повечето случаи изчезва след хранене. От появата на първите симптоми на хипогликемия, преди постановка инсулином диагноза обикновено отнеме месеци (19 месеца), а понякога и години. Много от тези пациенти са диагностицирани неврологични разстройства, например, конвулсивни заболявания, удар, мозъчен тумор, или нарколепсия, или се предполага, че психиатрични разстройства като психоза или истерия. Някои пациенти са диагностицирани с Стоукс-Адамс атаки.

Хипогликемия време инсулинома вероятно поради прекомерно количество инсулин, произведен от тумора. Повечето автори смятат, че хиперинсулинемия е усъвършенствана усвояване на глюкозата, но някои данни показват, хипогликемия връзка с потискането на производството на глюкоза. Диагнозата на инсулинома се поставя в откриване на хипогликемия и хиперинсулинемия време на спонтанно появата на симптоми.

За провокация хипогликемия може да изисква продължително гладуване (72 часа), но по-голямата част от пациентите (75-90%) хипогликемично състояние се среща в по-малко от 24 часа. За диагностични цели, могат да бъдат използвани различни предизвикателни тестове на базата на управление на средства, които повишават освобождаването на инсулин, и редица потискащи тестове с използването на инхибитори на инсулин. В повечето случаи няма нужда от тези диагностични testov- крайъгълен камък е определението за повишено плазмено ниво на инсулин в присъствието на хипогликемия. Може отношението и определяне на имунореактивен инсулин на глюкоза, което позволява да се установи степента, в която концентрацията на инсулин в кръвта глюкоза.

Когато диференциалната диагноза на инсулинома необходимо за предотвратяване на неразрешено инсулин приложение от пациента. В инсулин-зависим диабет изкуствен хипогликемия поради прекомерно прилагането на инсулин може да се диагностицира при определяне на нивото на С-пептид в кръвта. В бета клетки на панкреаса проинсулина се превръща в инсулин и С-пептид, които са разпределени в еквимоларни концентрации. Ако инсулин е ендогенен произход, това съответства на концентрацията на С-пептид.

В случай на инсулин приложение (екзогенен инсулин) се определя от високата концентрация на ниско ниво на С-пептид. Наличието на антитела в серума инсулин при пациенти с не-инсулин зависим диабет, показва самостоятелно приложение на инсулин. Въпреки това, тези антитела могат да бъдат открити само след 6 седмици - 2 месеца след прилагане на инсулин.

Инсулином Лечението се състои в хирургично отстраняване, както и в повечето случаи е напълно лечимо. Drug и третиране с храна се извършва в случаите, когато операцията не е възможно, вероятно неефективен или трябва да се отложи. Показани дробни и често хранене с помощта на бавно абсорбирани въглехидрати. Доброкачествените тумори могат да бъдат лекувани с диазоксид натриуретичен и диуретик. Диазоксид директно инхибира освобождаването на инсулин бета-клетки и има Екстрапанкреатичните хипергликемична ефект.

Добавянето на диуретик предотвратява подуване причинени diazoksidindutsirovannoy натриев задържане. При лечението на инсулином се използват също дифенилхидантоин, пропранолол и хлорпромазин. Най-ефективно лечение за злокачествен инсулинома момента е стрептозотоцин. С ограничен успех, и тествани редица други химиотерапевтични средства.

Хипогликемия може да предизвика различни vnepankreaticheskim неоплазми на различна локализация. В повечето случаи на тумора има мезодермален произход, но също може да бъде епидермална или ендодермален. Хипогликемия може да се комбинира и индуцирана хистопатологично неоплазма почти всеки тип. Туморите, които причиняват хипогликемия, нямат хистологични характеристики, за да ги различавате от другите тумори.

Тумор хипогликемия се характеризира с повтарящи се епизоди на тежка neyroglikopenii, развитие в продължение на няколко седмици или месеци. Тя се характеризира с триадата на Whipple: лаборатория документирано хипогликемия в комбинация с физически признаци на липса на глюкоза, които изчезват след въвеждането му. Тумор поява на хипогликемия може да остане неподозирана и е установено само по един систематичен преглед на пациенти с хипогликемия или golodaniya- хипогликемия може да се случи най-късно или preterminal реакция при пациент с известна злокачествено заболяване.

От туморите не-панкреатични с тумор хипогликемия често свързани мезенхимални тумори. Приблизително 30% от тези тумори са локализирани в гръдния кош, и 65% - в перитонеалната кухина, ретроперитонеална изгодно. Тези тумори принадлежат на различни хистологични типове, но най-често се наблюдава фибросарком и мезотелиом. Мезенхимни тумори, характеризиращи се с бавен растеж и голям razmerami- понякога те са много големи (20 кг или повече). Може да има други ендокринопатии поради извънматочна производство на различни хормони тези тумори. Наблюдаваните признаци и симптоми могат да включват дълбока хипогликемия, потискане на мозъчната функция, загуба на телесно тегло и наличието на интраабдоминални или интраторакални големи маси. Приблизително половината от тези тумори се изрязват, което в повечето случаи води до възстановяване.

Хипогликемия може да доведе до епителни и ендотелни видове тумори с различна локализация в белия дроб, гърдата, бъбрека, яйчниците и стомашно-чревния тракт. От епителни тумори, най-често се придружава хипогликемия да се нарече карцином на черния дроб, адренокортикалните неоплазми и карциноидни тумори. Рак на черния дроб винаги масивна, проявява по-често при мъжете, отколкото при жените (съотношение 4: 1), и обикновено има бързо клинично протичане с фатален изход в 1-6 месеца.

Хипогликемия се появява като терминал или preterminal събитие. Тумори на надбъбречната кора обикновено са злокачествени и масивни. Мъжете и жените са засегнати еднакво често и в по-млада възраст в сравнение с други тумори, причиняващи хипогликемия. Карциноидни тумори се развиват от клетки, използващи аминни прекурсори и декарбоксилиране ангажирани, и могат да имат много различна локализация. Тези тумори се характеризират с бавен растеж и произвеждат различни биологично активни вещества. Те са в състояние да предизвикат както хипогликемия и карциноиден синдром. Диагнозата се поставя в определянето на дневната урината повишено съдържание на 5-хидроксииндол оцетна киселина.

По отношение на твърденията за механизмите на поява на хипогликемия vnepankreaticheskim тумори противоречиви мнения. Тумор хипогликемия е хетерогенен характер и не могат да бъдат задоволително обяснени чрез действието на един механизъм. Някои изследователи са идентифицирани тумор-секретира вещество с quenchable инсулин-подобна активност, която може да бъде инсулин-подобен биологична активност.

Други тумор хипогликемия, свързана с повишено усвояване на глюкозата от тумор, кахексия поради намаляване на глюконеогенезата и изчезване необходими субстрати или влошаване на функцията на черния дроб в резултат на метастази или туморни продукти действие. Като причина за хипогликемия се нарича тумор инхибиране на секрецията на глюкагон, и намаляване на неговата активност. Независимо от механизмите на нейното хипогликемия лечение се състои в поддържане на нивата на серумната глюкоза от неговия интравенозно или орално приложение, и в адекватно лечение на тумора хирургически радиологична или химиотерапевтично метод (в съответствие с показанията).

Kontrinsulyarnyh важна роля на хормони в поддържането на глюкозна хомеостаза е обсъдено по-горе. Недостигът на някой от тези хормони води до хипогликемия. Въпреки това, хипогликемия, причинени от недостиг на катехоламини, които не са регистрирани, но хипогликемия, причинени от недостиг на глюкагон, глюкокортикоиди и хормон на растежа, е съвсем очевидно. Недостигът на глюкагон и (или) панкреатичните алфа клетки рядко предизвика хипогликемия.

Глюкокортикоиден дефицит като причина за хипогликемия, свързана с глад се случва, когато първична или вторична надбъбречна недостатъчност. Хипогликемия в вторична надбъбречна недостатъчност (хипопитуитаризъм) е по-изразена поради едновременното дефицит на растежен хормон и глюкокортикоиди. Пациенти с дефицит на растежен хормон може да има хипогликемия празен или пълен стомах, дори и дефицит на растежния хормон не е съпроводено с липса на други хипофизни хормони. Друга причина за хипогликемия, свързана с ендокринни разстройства, дефицит на хормона щитовидна жлеза, особено ако това е така изразен, че може да предизвика микседем (метаболитен) кома.

Дифузната и тежко чернодробно заболяване, при което в ред на 80-85% от теглото му, може да доведе до хипогликемия поради нарушение на гликогенолизата и глюконеогенезата. Това се дължи на такива лезии, като остра чернодробна некроза, остър вирусен хепатит, синдром на Reye и тежка CHF пасивен. Метастатичен или първичен тумор на черния дроб (ако засегнати повечето от чернодробна тъкан) може да предизвика хипогликемия, чернодробни метастази, но обикновено не се придружава от хипогликемия.

Хипогликемия е описан като част от синдрома на чернодробна стеатоза на бременността. Също така се съобщава хипогликемия връзка с HELLP-синдром (хемолиза, повишени чернодробни ензими и нисък брой на тромбоцитите в периферната кръв). По време на бременност може да има разнообразие от увреждане на черния дроб - от прееклампсия и HELLP синдром на остър мастна дегенерация на него. Ето защо всички жени пациенти в III тримесечие на бременността, се определя от нивото на глюкозата. Хронично чернодробно заболяване рядко се придружава от хипогликемия. Пациенти с тежка чернодробна недостатъчност, която може да предизвика хипогликемия, често в състояние на кома. Хипогликемията като причина кома може да се пропусне, ако кома се разглежда като следствие от чернодробна енцефалопатия.

Хипогликемия е описано с разнообразие от други клинични условия. От 1970 г., добре документирана спонтанна хипогликемия на гладно в хронична бъбречна недостатъчност (CRF). Появата на това усложнение е описано при диабетици и не-диабетици с хронична бъбречна недостатъчност, които могат да бъдат при продължително хемодиализа поддръжка. Патогенезата на хипогликемия в тези условия до голяма степен остава неясно. Хипогликемия с хронична бъбречна недостатъчност може да бъде придружено от тежка метаболитна ацидоза, причинени от млечна acidemia. Хипогликемията при тези обстоятелства е свързано с лоша прогноза, тъй като повечето от тези пациенти умират в рамките на първите няколко месеца след възникването му.

Понякога има хипогликемия, причинени от глад. Най-често това хипогликемия при деца, страдащи от kwashiorkor, въпреки че такива случаи са описани в възрастни. Умерен Хипогликемията често се случва, когато няма достатъчно захранване, поради дефицит на протеин. С изчерпването на тежка хипогликемия рефрактерни на терапия е рядко и винаги фатално. Механизмът на възникването му, не е ясно, но се предполага, тук neoglyukogeneza неуспех поради изчерпване на мазнини и протеини в организма. Като друг патогенетичен механизъм служи ненормално повишено потребление на глюкоза от тъканни клетки. За лечение на това състояние препоръчва интравенозно приложение на 20% декстроза и Рингер лактат съдържащ хидрокортизон.

Описан и автоимунна хипогликемия. Редица доклади потвърждава присъствието antiinsulinovyh антитела при пациенти никога лекувани с екзогенен инсулин. Хипогликемия е описан като пълен и празен стомах, което е причинено от тези автоантитела. Механизмът отговорен за хипогликемия, вероятно е дисоциацията на инсулин-антитяло комплекси да освободи достатъчно количество от свободен инсулин.

Това беше също предположение insulinsvyazyvayuschey насищане капацитет на серум за удължено освобождаване на инсулин от панкреаса. В допълнение, идентифицирани хипогликемия, свързана с антитела срещу инсулиновия рецептор. Тези антитела могат да имитират биоактивността на инсулина в целевите тъкани, което води до развитието на хипогликемия. Диференциална диагноза при пациенти с други прояви на автоимунно заболяване и тежка хипогликемия и пост трябва да включва причиняващ фактор.

Като причина за хипогликемия е описан тежка бактериален сепсис. Хипогликемията поради сепсис е по-често при възрастни пациенти с предшестващо чернодробно заболяване и бъбречна недостатъчност. Той също така е описана в 6-месечно бебе с менингит, причинени от Neisseria и други пациенти, които не са били открити някаква друга причина хипогликемия, с изключение на сепсис.

Заслужава да се отбележи две други причини за хипогликемия. Тяхното своевременно признаване може да се премахне излишно лабораторията и инструментални изследвания. удължена физическа активност може да доведе до явна хипогликемия. При интензивно и продължително (90 мин) физическите резерви изчерпани черния дроб гликоген, несъответствие настъпва glyukozoobrazovaniya скорост и потребление на глюкоза, което води до концентрация на глюкоза в кръвта капка.

Felig и сътр. Ние проучихме 19 напълно здрави хора, които са работили за изтощение на ергометър на педала. В седем от тях хипогликемия (по-малко от 45 мг / дл), разработен над 60-150 минути упражнения. Любопитното е, че независимо от хипогликемия, всеки предмет е бил в състояние да продължи интензивна физическа работа. При сегашната насърчаване на упражняване на физическата издръжливост е вероятно пристигането на пациента ED с хипогликемия, причинени от физическо натоварване.

Артефакт хипогликемия може да възникне, когато giperleykoiitoze (брой левкоцити над 60 000). Кръвните клетки са глюкоза запален потребителите, обаче лъжливо ниска кръвна захар може да се наблюдава в присъствието на много голям брой на левкоцитите в периферната кръв. Това очевидно хипогликемия твърди, причинени от продължително гликолиза с голям брой на белите кръвни клетки в периода от време между събиране на кръвта и определяне на глюкоза.

Един артефакт от хипогликемия са докладвани в различни левкемия, появата на еритробластите време хемолитични кризи, както и в полицитемия вера. С появата на фалшиви хипогликемия явление може да предизвика полиморфонуклеарни левкоцити и лимфоцити, които са очевидно поради изключително високата броя на левкоцитите в периферната кръв, независимо от преди заболяването. Вярно хипогликемия е описано в краен етап leykoza- да се разграничава от артефакт хипогликемия. Lozhnonizkim пациенти с нивата на кръвната захар трябва да бъдат асимптоматични. Замразяване кръвни проби или добавяне antiglikoliticheskogo средство, такова като натриев флуорид, намалява поемане на глюкоза левкоцити.

Споделяне в социалните мрежи: