Камъни от пикочния тракт на оксалат и калциев фосфат. Хиперкалциурия и хипероксалурия

В нашата страна, уролитиаза при деца камъни се срещат предимно на оксалат и / или калциев фосфат. Най-често срещаният метаболитно разстройство с тях - хиперкалциурия. В 30-60% от случаите на детството с калциеви камъни наблюдава хиперкалциурия без хиперкалциемия. Други метаболитни нарушения предразполагащи към уролитиаза - хипероксалурия, хиперурикозурия, gipotsitruriya, cystinuria когато хетерозиготни носители на съответния ген gipomagniuriya, хиперпаратироидизмът и тубулна ацидоза.

Giperkaltsiuriya Това е усвояване, бъбречна или резорбция. Когато усвояване хиперкалциурия притежава прекомерна абсорбция на калций в червата. Има два варианта за това заболяване - зависят от нивото на 1,25-хидроксивитамин D и независими. В бъбречна хиперкалциурия е налице нарушение на тръбна калциев реабсорбция. Повишена екскреция на калций води до лесно хипокалцемия, което причинява увеличаване на производството на паратироидния хормон. Последно подобрява поглъщането на калций в тънките черва и мобилизиране на костта. Ресорпционна giperkaltsiuriya рядко. Той се среща в първичния хиперпаратиреоидизъм. Прекалено секреция на паратироиден хормон стимулира калциев абсорбция в тънките черва и мобилизация си от костите.

хипероксалурия - друг важен фактор при формирането на калциеви камъни. Оксалат усилва разтворен калциев оксалат кристализация е 7-10 пъти по-голяма от калций, следователно хипероксалурия значително увеличава вероятността за утаяване на калциев оксалат. Оксалати, съдържащи се в значителни количества в чай, кафе, спанак, ревен. Първична хипероксалурия - рядко автозомно рецесивно наследствено метаболитно разстройство с гликолова и L-glitserovoy aciduria.

Първият се случва много по-често, отколкото втори, и се характеризира с повишена концентрация в урината оксалова и гликолова киселини, поради повишено образуване на ендогенен оксалат. Хипероксалурия води уролитиаза, нефрокалциноза и бъбречни увреждания паренхимни. При липса на лечение, пациентите 20 години умират от бъбречна недостатъчност. Високите концентрации на оксалат в плазмата в бъбречна недостатъчност води до окса-прът - образуването на калциев оксалат депозити extrarenal първо в стената на кръвоносните съдове и костния мозък, и след това във всички тъкани и органи.

вторичен хипероксалурия Това се случва много по-често. Тя се причинява от консумацията на храни с голямо количество оксалат и техните прекурсори, такива като аскорбинова киселина се комбинира с дефицит пиридоксин. Той също така се наблюдава, когато малабсорбция.

чревен хипероксалурия разработване възпалително заболяване на червата, панкреатична недостатъчност, заболявания на жлъчните пътища, които са придружени от малабсорбция на мастни киселини. Последно свързват калций в червата. Калциеви соли на жлъчни киселини се екскретират в изпражненията. Липса на разтворим калциев в съдържанието на червата прави невъзможно за образуването на калциев оксалат, предотвратява прекомерния абсорбция на оксалат от червата.

Gipotsitruriya - ниско пикочния цитрат, което предотвратява образуването на калциеви камъни. форми на лимонената киселина лесно разтворими калциева сол и по този начин се предотврати утаяване на фосфатни кристали и калциев оксалат. Gipotsitruriya наблюдава при хронична диария, малабсорбция, бъбречна тубуларна ацидоза, но също така се проявява като идиопатична разстройство.

Бъбречно тръбна ацидоза, нарушаване на киселинно-алкалния баланс в бъбреците разделен на три типа, един от които предразполагат към образуването на камъни в бъбреците калциев фосфат. Когато първата вида на тубулна ацидоза активен водороден йон секреция в дисталния тубули, в резултат на рН на урината не е по-малко от 5.8 и gipokaleemichesky хиперхлоремична ацидоза се развива. Характеризира се с уролитиаза, нефрокалциноза, мускулна слабост и остеомалация. Бъбречно тръбна ацидоза тип 1 понякога е автозомно доминантно наследствено заболяване, но често компонент на системно заболяване - синдром на Сьогрен, болестта на Уилсън, първична билиарна цироза, лимфоцитен тироидит, - или в резултат на токсично увреждане амфотерицин В, литий, толуен (особено когато злоупотребата с наркотични вещества).

Муковисцидоза в 5-8% от случаите сложни уролитиаза (обикновено калций камък), която се проявява по време на юношеството или ранна възраст. Децата с муковисцидоза е маркиран нефрокалциноза диагностицира само хистологично. Хиперкалциурия в муковисцидоза не се случи. Смята се, че тенденцията към уролитиаза, когато е причинена от невъзможността да се отделят излишък от натриев хлорид или малабсорбция.

пристрастеност до образуването на калциеви камъни наблюдавано при други заболявания. Хиперурикозурия му помага epitakticheskim във връзка с отлагането на калциев оксалат в кристали от пикочна киселина, като например камъни или върху ядра във връзка с антагонистично действие на мукополизахариди пикочна киселина потискащи кристализация на калциев оксалат. Сред пациентите с уролитиаза с калциеви камъни са хетерозиготни носители tsistinupuu ген. Точният механизъм на образуване на калциев камък в такива случаи е неизвестна. Очевидно, това е същото, както когато хиперурикозурия.

саркоидоза увеличава калциев абсорбция от храносмилателния тракт чрез увеличаване на чувствителността към витамин D3. Lesch-Nyhan синдром поради повишена синтеза на пикочна киселина предразполага към образуване на уратни пикочните камъни, които понякога се калцифициращ. Имобилизирането насърчава образуването на калциеви камъни поради мобилизация на калций от костите. Пикочните калций и утаяване на калциев оксалат предизвика високи дози кортикостероиди. Мащабна хиперкалциурия, нефрокалциноза и уролитиаза е фуросемид, който е широко използван в неонатална интензивно лечение. В някои случаи, за да се идентифицират всички фактори, които са допринесли за формирането на калциеви камъни, не можете. Въпреки това, да се говори за характера на идиопатична каменна болест е възможно само след пълното отстраняване на предразполагащи заболявания и метаболитни нарушения.