GuruHealthInfo.com

Анемия и съпътстваща болка. Разпространение и каузи



Разпространение и каузи

Честотата на мегалобластна анемия при различни групи от населението зависи от храната, за разпространението на специални стомашно-чревни заболявания и хирургични процедури, извършвани на храносмилателните органи, използването на химиотерапевтични средства, които пречат на метаболизма на фолиевата киселина и синтеза на ДНК, и в по-малка степен на разпространение на първичен злокачествени неопластични заболявания.

В западните страни, сред главните причини за мегалобластна анемия все още са нарушения на метаболизма на фолиева киселина и витамин В12.

Въпреки това, в избрани популации, например, химиотерапия лекарства, водещи етиологичен фактор разстройства синтеза на ДНК може да бъде получаване на специфични лекарства.

Нарушения на метаболизма на фолиевата киселина

Най-честите причини за нарушения на фолат метаболизъм са изброени в таблица. 4. Независимо от факта, че вродени нарушения на фолати метаболизма са редки, възможността за тяхното възникване трябва да се разглежда в диференциалната диагноза на причините за мегалобластна анемия при децата.

Таблица 4. нарушения на метаболизма на фолиева киселина
Вродени заболявания Вродена малабсорбция
малабсорбция клетки
formiminotransferazy дефицит
метилтрансферазната дефицит
Придобитите метаболитни нарушения алкохолизъм
Недостигът на витамин В12
Недостигът на витамин C
Използването на антагонисти на фолиевата киселина
дихидрофолат редуктаза (метотрексат, триамтерен, триметоприм, hloridin)
антиконвулсанти
Peororalnye контрацептиви
състояние на дефицит неадекватна консумация
недохранване
алкохолизъм
Неправилната абсорбция в червата
тропическа спру
цьолиакия
чревния лимфом
увеличаване на търсенето
бременност
хемолиза
неоплазми

Наследствени дефекти, засягащи вътреклетъчен цикъл метаболитен фолат почти винаги се комбинират с тежка прогресивно умствена изостаналост, докато нарушение на чревната абсорбция или асимилация на фолиева киселина от клетката лесно се обработва с терапевтични дози на витамин.

При възрастни, той е често срещано състояние, причинено от комбинация от вродени дефекти метаболизма фолиева киселина и дефицит. В много западните страни, водеща причина за мегалобластна анемия фолиева киселина е тежка алкохолизъм. По време на възникването му участват най-малко два механизма.

Това не е само използването на хронични алкохолици с недостатъчно количество храна с фолиева киселина, което води в крайна сметка до изчерпването на депото на фолиева киселина в организма и истинските дефицит страни, но също така и във факта, че алкохол засяга метаболитните процеси да се осигури захранване на тъканта фолиева киселина.

Показано е, че постоянното използване dikogolya предотвратява повторното фолат участват в ентерохепаталния цикъл, бързо води до намаляване на фолиева киселина в серума и намалява приема му bystrorazmnozhayuschiesya тъкан, например костен мозък. Това може да обясни развитието на мегалобластна анемия при алкохолици в няколко седмици, въпреки наличието на достатъчен брой ценни книжа на фолиева киселина в черния дроб.

В същото време на прием на храна на фолиева киселина може да отслаби ефекта на алкохола, състояща се в блокада ентерохепаталния цикъл фолиева киселина. Мегалобластна анемия не се развива при алкохолици погълнат достатъчно фолиева киселина.

Мегалобластна анемия поради нарушение на метаболизма на фолиевата киселина също се наблюдава като резултат driema химиотерапевтично лекарство метотрексат а. Това лекарство инхибира дихидрофолат редуктаза и предотвратява превръща отново дихидрофолиевата киселина, необходим за синтеза timididata, тетрахидрофолиева киселина [Т].

Лекарства като триамтерен, триметоприм и hloridin, са по-слаби инхибитори на дихидрофолат редуктаза, но те могат да причинят описаните заболявания при пациенти с гранично условие метаболизма на фолиевата киселина. Антиконвулсанти и perrralnye контрацептиви също да повлияят метаболизма на фолиева киселина, но механизмът на тяхното въздействие все още не са проучени.

За нормалния метаболизъм на фолиева киселина, заедно с витамин В12 изисква витамин С. Както беше споменато по-рано, изразен дефицит на витамин В12 лишава клетките достатъчно количество тетрахидрофолиева киселина необходими за синтезата на пурин и пиримидин тимидилат. Така, при пациенти с дефицит на витамин В12 е функционален дефицит на фолиева киселина.

Някои хора, страдащи от скорбут, има мегалобластна анемия, която е само частично податлив на лечение с фолиева киселина, не може да разберат за пълното възстановяване трябва да бъде назначаването на витамин С. Въпреки това, механизмът на това взаимодействие така двойки.

Absolute недостиг на фолиева киселина може да се развие в резултат на ниското си съдържание в храната, малабсорбция в червата или увеличава необходимостта от него. Фолиевата глад възниква при кърмачета, които кърмят козе мляко или ако тяхната диета е бедна на фолиева киселина. Недостатъчно приемане на фолиева киселина от храната е типичен за хронични алкохолици.

фолиева киселина малабсорбция появи при пациенти с тропическа спру, цьолиакия и обща червата лимфом. Тъй като фолиева киселина се абсорбира през тънките черва, симптомите на недостиг му се появяват само при значителни чревни лезии, напротив - могат да се появят и малабсорбция на дефицит на витамин В12 в болести, засягащи илеума ограничен.

Може би най-остър дефицит на фолиева киселина се проявява при пациенти с тропическа спру. В това състояние, абсорбция фолиева киселина в червата се разгражда, така че симптомите на мегалобластна анемия предимство пред оплакванията на стомашно-чревния тракт.

В условия, характеризиращи се с ускорено делене на клетките, например, бременност, тежка хемолитична анемия, или бързо нарастващ тумор трябва фолиева киселина може да надвишава приема му с нормална диета.

По време на бременността, плодът е в привилегирована позиция в сравнение с майката и плацентата
екстракти фолиева киселина за сметка на тялото майка.

Следователно, майката може да възникне мегалобластна анемия с подходяща приемане на фолиева киселина към плода.

Метаболитен витамин В12

Най-важните клинични заболявания на витамин В12 метаболизъм са посочени в таблицата. 5. Както в случая на нарушения на метаболизма на фолиевата киселина, вродени метаболитни дефекти на витамин В12 са редки.

Таблица 5. нарушения на метаболизма на витамин В12
Вродени заболявания Вроден дефицит на вътрешен фактор
Връзка малабсорбция на витамин В12 в червата
II недостатъчност toanskobalamina
Придобитите метаболитни нарушения Недостигът на вътрешен фактор
злокачествена анемия
Недостигът на фолиева киселина
Използването на азотен оксид
състояние на дефицит субпотребление
вегетарианство
Неправилната абсорбция в червата
Недостигът на вътрешен фактор
Синдром Ellnsona-Zolliigera
чревния лимфом
илеит
Резекция на илеума
тропическа спру
цьолиакия
паразити
синдром сляп линия
Дивертикул тънките черва с излишък
бактериалния растеж
увеличаване на търсенето
бременност
неоплазми

Въпреки това, тяхната диагноза е много важно, защото дори и за кратко дефицит на витамин В12 в новороденото води до развитието на неврологични разстройства, които могат да бъдат предотвратени чрез подходящо лечение. Сред придобити метаболитни дефекти и витамин В12-дефицитни състояния на най-важни са тези, които водят до малабсорбция на витамин В12.

Едно скорошно проучване при пациенти с злокачествена анемия е доказана важната роля на вътрешни фактори в процеса на усвояване на храната витамин В12. Този протеин се секретира от париетални клетки, намиращи се в стомаха, участва в абсорбцията на витамин В12, клетките на лигавицата на илеума.

Липса на образование на вътрешен фактор може да бъде резултат от вродени заболявания или загуба на секреция на париеталните клетки, които се среща в злокачествена анемия, прогресивна атрофия на стомашната лигавица или като резултат от операция на стомаха.

Неправилната абсорбция на комплекс вътрешен фактор - Витамин В12 се намира в автоимунно заболяване, наречено синдром Ellison-Zollinger, чревна лимфом, ileite след хирургична резекция на илеума, с тропичен спру, цьолиакия, паразити, синдром на сляпо контур и чревната дивертикулит, усложнена от добавянето на инфекция.

Патогенетични механизми за тези условия включват промяна на рН, времето за преминаване на храната през червата и функционалното състояние на чревната лигавица клетки, и в паразитни инфекции и бактериален свръхрастеж - конкурентен консумация на витамин В12, преди абсорбция в червата.

Неадекватно хранителен прием на витамин В12 води до развитието на своя дефицит и мегалобластна анемия. Тъй като витамин В12 се съдържа в повечето животински храни, хранителен недостиг се среща само в хора, които се придържат стриктно към вегетарианска диета и приемане на допълнително.

Вероятността от развитие на дефицит на витамин B12 по време на бременност все още е по-малко от недостиг на фолиева киселина може да бъде, защото магазините на витамин В12 в здрав черен дроб надхвърлят резервите на фолиева киселина. Фолиева киселина Depot осигурява тялото в случай на гладно само за 1-3 месеца, а депо на витамин В12 - в рамките на 2-3 години.

Накрая, придобити нарушения на метаболизма на витамин В12 и фолиева киселина дефицит срещат в употреба аналгетична доза на азотен оксид на. Както вече беше посочено, metiltetragidrofolievaya киселина служи като източник на метилов радикал, при реакцията на превръщане в хомо-Cys Met.

Въпреки това, клиничното значение на липсата на получаване не е установен, тъй като достатъчно количество храна хранят метионин. се наблюдава развитие мегалобластна анемия под анестезия с азотен оксид само когато неговата продължителна употреба (за 12-24 часа), например при пациенти с тетанус. Тъй като такова лечение се използва рядко, вероятността за поява на клинични усложнения е ниска.

Основни разстройства ДНК синтез

Основни разстройства ДНК синтез, причиняващи мегалобластна анемия са показани в таблица. 6. В диференциалната диагноза на мегалобластна анемия при новородени е необходимо да се разгледат определени вродени метаболитни нарушения, включително вродена синдром на Lesch-orotatatsiduriyu Nihena tiaminzavisimuyu и мегалобластна анемия.

Таблица 6. Основни разстройства ДНК синтез
Вродени заболявания вродени orotatatsiduriya
Синдром на Леш-Nihena
Tiaminzavisimaya мегалобластна анемия
Придобитите метаболитни нарушения Използването на метаболитни инхибитори:
Синтез на пурин (6-меркаптопурин)
Пиримидин синтез (6-азауридин)
Синтез на тимидилат (флуороурацил)
ДНК синтез (хидроксиурея)
туморен статус
Придобити идиопатична сидеробластна анемия
Огнеупорна макроцитна анемия (Di Guglielmo синдром)

Придобитите метаболитни разстройства, причинени от употребата на лекарства, които нарушават пурин синтез, пиримидин и тимидилат и ДНК. Повечето от тези химиотерапевтични средства, използвани за лечение на левкемия и лимфома, така че в такива случаи трябва да са наясно с възможността за развитие на мегалобластна анемия.

Мегалобластна морфологични промени в препарати от костен мозък се наблюдават при пациенти с придобита идиопатична сидеробластна анемия, както и така наречените огнеупорни макроцитна анемия, синдром на Di Guglielmo или. И на тези заболявания в момента са по-нататък predleykoznym държави.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com