GuruHealthInfo.com

Анемия и съпътстваща болка



Видео: прочистване на черния дроб от нар - лимонов сок с джинджифил! Анемия, холецистит, гъста кръв!

Определение и същност

Отличителните белези на мегалобластна анемия е откриването на големи еритроцити macrocytes в циркулацията и в megaloblasts костен мозък.

От гледна точка на патофизиологията на комбинацията от тези фактори отразява нарушения dezoksiribonukleiiovoy синтез киселина (ДНК), хромозомна репликация и клетъчното делене.

Патологични изменения са открити във всички органи с висока степен на обновяване на клетките.

Например, при пациенти с дефицит на фолиева киселина или витамин В12, две основни причини мегалобластна анемия, Мегалобластна откриват промени захващане на лигавицата на стомаха и червата, цервикален епител и костния мозък. Тъй хематопоетичната система е присъщо високи системни обмен клетки, е най-чувствителен към всякакви смущения в синтеза на ДНК.

хемопоетични система е също така най-достъпните за промени проучване мегалобластна. Създаване на автоматизирани клетъчни броячи значително опростени диагностика, оставя се да се направи точна оценка на обема на циркулиращата червените кръвни клетки и да се получи количествен критерии макроцитоза, дава възможност на практикуващия да провеждат рутинни изследвания за целите на ранна диагностика на мегалобластна анемия.

Откриването на преди повече от 100 години, когато за нарушение на кръвообразуването мегалобластна анемия е стимулирала редица проучвания, които са довели до откриването на много важни етапи на синтеза на ДНК.

Един от най-изключителните постижения на това изследване е откриването на витамини - фолиева киселина и витамин В12. Въз основа на направените в 1925 Whipple наблюдения, които стимулират чернодробната хематопоезис, Minot и Murphy извършва експеримента маркиран Нобелова награда, която демонстрира ефикасността на черния дроб терапия на пациенти с злокачествена анемия.

Малко след Castle изучава ролята на вътрешен фактор, транспорт протеин, секретиран от стомаха париеталните клетки, което е необходимо за ускоряване на абсорбцията на външни фактори (витамин В12), съдържащи се в черния дроб. Впоследствие Hoidgkin разпределени външен фактор, чиято структура е изследван с помощта на нова техника рентгенова дифракция. Това произведение е удостоен с Нобелова награда.

Дори преди да е получено напълно пречистен витамин В12, Уилс и неговият екип откри втори фактор, съдържаща се в суров екстракт pocheni на които makrotsytarnuyu излекувани анемия при индийските жени, но е било неефективно при пациенти с злокачествена анемия. По-късно този фактор е бил изолиран от листата на зеленчуци, и след определяне на химичната структура, наречена фолат или птероилглутаминовата киселина.

По-нататъшно развитие на познания по отношение на ролята на тези вещества (фолиева киселина и витамин В12) в синтеза на ДНК, когато доведе до нови открития. Както е показано на фиг. 3, и на фолиева киселина, витамин В12 и са включени в ключови етапи на пурин и пиримидин метаболизъм и превръщане в deoksiuridilata тимидилат, които се случват по време на синтеза на ДНК.

Метаболитни цикли и съотношение на фолиева киселина и витамин В12
Фиг. 3. метаболитни цикли и връзката на фолиева киселина и витамин B12- обяснение в текста.


В момента има две активни форми на витамин В12. Deoksiadenozil В12 kongenor участва в изомеризация L-метилмалонил СоА, докато метил-В12 kongenor действа като дарител на метилови радикали по време на превръщането на хомо-Cys Met.

Последващата реакция е тясно свързана към вътреклетъчния метаболизъм на фолиева киселина. N-5-metiltetragidrofolievaya киселина действа като дарител за метилови радикали, витамин В12 и крайният продукт на тази реакция, тетрахидрофолиева киселина, е субстрат за много важни метаболитни процеси, включително превръщането на Ser до Gly, пурин и пиримидин метаболизъм и синтеза на тимидилат.

Функции на витамин В12 и фолиева киселина са в сложна връзка. При недостатъчна поток от всяка от тези вещества е нарушение само процеса на синтез на ДНК, например, дефицит на фолиева киселина в храна води до намаляване на способността на N-5-metiltetragidrofolievoy киселина метилов радикали, за да се получи съединение с витамин В12, което е съпроводено с намаляване на синтеза на Met и гарантира всички тетрахидрофолиева киселина последващите фази на метаболизма на фолиевата киселина.

Когато образуването на 5,10-справяне киселина metiltetragidrofolievoy нормална синтез на тимидилат-mozhen невъзможно. Следователно, нарушение на синтеза на ДНК, е естествен резултат от недостига на фолати. В случай на недостиг на витамин В12 поради невъзможността за предаване на метилови радикали metiltetragidrofolievoy киселина към витамин В12 превръщане на N-блокиран-5 metiltetragidrofolievoy киселина в тетрахидрофолиева киселина.

На хранителния фолиева киселина смилат като metiltetragidrofolievoy киселина и етапите на синтеза на ДНК, която изисква тетрахидрофолиева киселина, липсва желаното вещество. Резултатът е едно и също, и че с недостиг на фолиева киселина: общи смущения в синтеза на ДНК.

Първични и вторични смущения на синтеза на ДНК да възникнат в резултат на приема на някои лекарства, които действат върху или етапите на метаболизма на фолиевата киселина, или директно инхибират синтеза на ДНК. Например, химиотерапевтични лекарства, които инхибират дихидрофолат прекъсват нормалния цикъл на вътреклетъчния метаболизъм фолат и водят до megaloblastoz.

В резултат на това спирачно degidrofolievoy киселина в тетрахидрофолиева киселина, става невъзможно да се възстанови фолиева киселина цикъл и неговото участие в синтеза на тимидилат. Лекарства, които влияят на метаболизма на пурин и пиримидин, и тимидилат синтаза може да предизвика мегалобластна анемия. Някои вещества влияят директно върху образуването на ДНК.

Накрая, типичен за мегалобластна анемия морфологични промени се наблюдават при пациенти с вродени метаболитни нарушения на фолиева киселина и витамин В12 и злокачествени тумори, за които има придобити заболявания на ДНК синтезата и клетъчното делене.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com