GuruHealthInfo.com

Анемия и съпътстваща болка. медицински преглед



Видео: палпация на далака

медицински преглед

Физическа проверка може да осигури значителна помощ в диагностиката и лечението.

Откриване на свързан с хематологично и неврологични разстройства, така наречената комбинирана системно заболяване веднага причинява лекарят да подозира, недостиг на витамин В12 като най-вероятната причина за това състояние.

В вторични заболявания на вътрешните органи, получени в резултат от хронична употреба на алкохол е по-вероятно дефицит на фолиева киселина. Характерни черти, за които трябва да се обърне внимание на пациент с мегалобластна анемия, са изброени по-долу.

Обща проверка

Пациенти с мегалобластна анемия, често имат жълтеникав цвят на кожата се дължи на анемичен бледност и лекото покачване на нивото на билирубин в кръвта. Смята се, че най-заболяване се развива при блондинки с леки или преждевременно посивяла коса и сини очи.

Пациенти с дефицит на фолат, могат да бъдат небрежен, честите симптоми на вътрешните органи, характерни за хроничен алкохолизъм. Трябва да се отбележи, че не е необходимо да има израз за развитие на тежка анемия мегалобластна цироза на черния дроб.

Разглеждане на главата и шията

При пациенти с тежка анемия се характеризира с лесно ikterichnost склерата. Освен това, когато дълго-действащото дефицит на витамин В12 може да бъде открит и cheilosis глосит, характеризиращ се с гладка и лъскава червен език.

Изследване на сърдечно-съдовата и дихателната система

Проявите на нормалната компенсаторна отговор на анемия може да увеличи налягането пулс, увеличаване на ударния обем и тахикардия, което се случва по време на физическо натоварване. В тежка анемия може да се развие дефицит на двете сърдечни камери на сърцето с кардиомегалия, признаци на задръстванията в белите дробове, разширяването на шийни вени и периферен едем.

Често има функционални систоличното шумове при пациенти с дефицит на витамин В12 може да възникне ортостатична хипотония и сърдечни аритмии.

Изследване на коремната кухина

Когато glernitsioznoy анемия понякога намери леко увеличение на черния дроб и далака. Значително увеличение на тези органи, с признаци на увреждане на черния дроб - асцит, тежка жълтеница, паяк разширяване на подкожните вени обезпечение на коремната стена и гинекомастия показва тежка алкохолна цироза на черния дроб и съпътстващо недостиг на фолиева киселина.

неврологичен преглед

Дисфункция на периферната нервна система може да се наблюдава както в алкохолици с фолат недостатъчност, както и при пациенти с злокачествена анемия. Въпреки това, тъй като заболяването прогресира има характерни признаци на периферен неврит, причинена от дефицит на витамин В12, включително vibrochuvstvitelnosti разстройства, загуба на усещане на положението на тялото в пространството, и увеличаване на трудността на координация.

Комбинация от симптоми като вдървесиненост на долните крайници, нарушени фини движения на пръстите на ръцете, атаксия, знак Ромберг, както и загубата на vibrochuvstvitelnosti, което е по-изразено в долните крайници, и чувство за положението на тялото в пространството показват, увреждане на гръбначния мозък, причинено от дефицит на витамин В12.

Могат да се появят и други неврологични разстройства, такива като деменция изразен, спазми или скованост на крайниците, екстензорен плантарна отговор с повишен или понижен глезена дръпване, смущение или загуба на чувствителност на кожата, и в редки случаи - офталмоплегия.

Visual увреждане при пациенти с злокачествена анемия, най-често са вторични и да причини кървене в ретината или оптичен неврит на. Сериозен проблем за диференциална диагноза е периферна невропатия с нарушена функция на малкия мозък, което може да се появи при пациенти, страдащи от тежка форма на хроничен алкохолизъм.

диагностични тестове

Окончателната диагноза на мегалобластна анемия постави в клиничната лаборатория. За диагноза изисква правилното тълкуване на общ анализ krovi- резултатите от научните изследвания на костен мозък пунктата провежда, за да се потвърди makrotsitarnyh морфологични изменения, както и назначаването на специални изследвания на витамини в кръвта или засмукването да се определи, че етиологията на заболяването.

Тълкуване на кръвна картина

Ключовият момент при диагностицирането на мегалобластна анемия обикновено macrocytes откритие в проучването, средният обем на клетките или картина натривки от периферна кръв. Чувствителност и специфичност на всяко увеличение на обема на средния клетъчен зависи от няколко фактора, включително вида на разстройство на ДНК синтеза, тежестта и продължителността на анемия.

Когато витаминен дефицит при пациенти с тежка анемия (хематокрит под 25-30%), продължаващите, няколко месеца, означава обем на еритроцитите надвишава 120 ет (1 femtolitr - 10-15 L). Хроничната естеството на заболяването е важно, тъй като създава условия за подмяна на нормални червени кръвни клетки макроцитични клетки.

При пациенти с по-малко богат или по-малко тежка анемия, средният обем на еритроцитите е близо до горната граница на нормата или леко я надвишава. В такива случаи е необходимо да се вземат предвид и други причини за анемия (раздел. 7).

Таблица 7. Изпълнения макроцитоза
патология Средният обем на еритроцитите (ет) морфология
мегалобластна анемия
Хематокрит под 30%
Ретикулоцитоза (Броят на ретикулоцитите над 10%)
чернодробно заболяване 		100-130
100-110
90-110 		Mairovalotsity, пойкилоцитоза
Полихром atofilnye macrocytes (незрели клетки)
Макроцитоза, с еднакъв размер клетки

Леко или умерено изразено макроцитоза е често срещан при пациенти, получаващи химиотерапевтични средства или с чернодробно заболяване, не зависи от специфичното витамин-дефицитни състояние.

Ретикулоцити с анемия, са големи. Интензивността на това явление зависи от броя на ретикулоцитите и макроцитоза ретикулоцитоза със значително (над 10%) не трябва да доведе до объркване при лекаря. Чернодробните заболявания означава обем на еритроцитите рядко надвишава 110 ет и определени спрямо еднакво увеличение на клетки в кръвта намазка.

Този модел се различава значително от макроцитоза поради дефицит на витамин В12 и фолиева киселина, където кръвта филм разпознава като еритроцитите пойкилоцитоза и polisegmentoyadernye неутрофили.

Последните са еквивалентни на левкоцитите макроцитоза, но да се определи количествено тази промяна е доста трудно, за разлика от макроцитоза. Значително увеличение на броя на неутрофилите, които имат сърцевина, състояща се от 5-6 сегменти, показва, мегалобластна анемия, тъй като обикновено само 3-5% от ядрото на неутрофилите се състои от повече от пет сегмента.

Изследване на костен мозък пункция

Смята се, че диагностицирането на мегалобластна анемия, мегалобластна зависи от откриване на морфологични промени в изследването на костен мозък точковидна. Тъй като степента на макроцитоза, определени в съответствие с резултатите от общите кръвни тестове, тежестта на морфологични промени в мегалобластна точковидна костен мозък зависи от тежестта и продължителността на анемия, както и неговата етиология.

От особено значение е тежестта на заболяването. В ранните етапи на развитие vitamindefitsitnyh заявява промени мегалобластна може да се изрази леко. Цялостен megaloblastoz картина се появява в тежка анемия и високо ниво на стимулиране на еритропоетичното зародиша на костния мозък.

Ранните морфологични промени обикновено се ограничават до ядрена аберации в ortohromnyh нормобласти. Както анемия прогресия открити характерни промени, характерни за еритроидна хиперплазия и неефективно еритропоезата. Освен това, увеличаване на броя на незрелите megaloblasts с малко количество на хроматин в ядрото в отсъствието на възрастни и многоцветни ortohromnyh нормобласти.

Тези промени са ясен израз на неефективна еритропоеза, типичен за всички видове мегалобластна анемия. Голям брой прогениторни клетки зрели форми достигне зрялост и умират в костния мозък, така че броят на зрели ретикулоцити значително по-малко, отколкото техните предшественици (таблица. 8).

Таблица 8. Eritrokineticheskie профили когато vitaminodefitsitnyh първични състояния и разстройства в ДНК синтез
Метод или обект на изследване Vitaminodefitsitnye състояние
Недостигът на / недостиг на витамин В12 фолиева киселина 		Основни разстройства ДНК синтез
Периферна кръв намазка Макроцитозата, увеличаване с увеличаване на тежестта на анемията (>120 ет) Полиморфната макроцитоза (90-120 ет)
Изследване на костен мозък пункция

морфология megaloblastoz Различни megaloblastnaya / левкемична трансформация
Съотношението на еритропоезата / гранулоцитопоезата >1: 1 (еритроидна хиперплазия) От 1: 3 до 1: 1 (polymorphocellular промяна)
индекс Retikulotsitarny <1,0 <1,0
съдържанието на желязо на изследването
Съотношението на серум желязо на концентрацията му в еритроцитите
желязо депо 		Повишена / нормален
Съдържанието на желязо се увеличава 		Povyscheno / нормален
Съдържанието на желязо се увеличава
хидробласти Нормално или леко повишени количества Патологична / опръстени
витамин съдържание на изследването
Концентрацията на фолиева киселина <3 нг/мл в сыворотке крови (норма 3 иг/мл)
Концентрацията на витамин В12 в серум (нормална 100 NT / мл)
проба Шилинг 		Той обикновено се повиши (> 10-20 нг / мл)
Той обикновено се повиши (>200 нг / мл)
нормален 		<100 нг/мл
Обикновено, модифицираните

Нарушена ефективност образуване като неутрофили и тромбоцити. За тежки vitamindefitsitnyh първични състояния и разстройства, характеризиращи се с ДНК синтез неутропения и тромбоцитопения. Както еритропоезата в разстройства описани по-горе се наблюдава в прекурсори в костния мозък мегалобластна повишен брой левкоцити, миелоцити и гигантски mbtamyelotsitov, намаляване на образуването на зрели неутрофили. В допълнение, неутрофили са генерирани ядра, състояща се от повече от пет сегмента. Откриваеми понякога тромбоцитопения е също резултат на неефективно trombotsitopoeza.

Индикатори разстройства на еритропоезата при пациенти с мегалобластна анемия могат също да служат като съдържанието на желязо в кръвния серум и състоянието на железните депа в костния мозък. С прогресивно намаляване на ефективността на еритропоезата е типична увеличение на съдържание на желязо в кръвния серум на пълно изчерпване на своя желязо-свързващ капацитет.

Освен това, количеството на желязо в ретикулоендотелната клетките на костния мозък, докато видимия цвят на пруско синьо се повишава непропорционално на съдържанието му в цветни тяло депо. И двете от тези промени отразява бързия оборот на желязото, съдържащо се в хемоглобина, което е причинено от преждевременна смърт на червените кръвни клетки прекурсори.

След започване на лечението, като процес неефективно еритропоезата прекратяване, концентрацията на желязо в серума в рамките на няколко дни капки към нормалното. Освен това, когато възобновяване на ефективно образуване на еритроцитни железните депа в костния мозък е изчерпан бързо до ниво, което се наблюдава при дефицит на витамин В12 и фолиева киселина, причинена от засмукването.

В такива ситуации, съдържаща се в магазините на желязо в организма не може да бъде достатъчно, за да се постигне пълно възстановяване, но той трябва да бъде достатъчна, за да се осигури поток от външната страна. Някои помощ в диагностиката може да има морфологично изследване на находища на желязо в предци на червените кръвни клетки. Обикновено от 50 до 60% от развитие на еритроцитни прекурсори в цитоплазмата на 1-5 съдържа фини гранули феритин. При пациенти с мегалобластна анемия може да се наблюдава увеличаване на броя и размера на гранулите.

Пациенти с чист дефицит на витамин В12 или фолиева киселина показва слабо повишение на размера на гранулите в клетката, както и самите клетки, съдържащи гранули феритин. В алкохолици с дефицит на фолат в незрели клетки често открива увеличаване на броя на големи гранули и признаци на узряване на клетъчното ядро.

При някои пациенти, появата на тези отлагания причиняват опръстенени сидеробласти, в която гранулите железните образуват перинуклеарно пръстен. Опръстени се срещат също така при пациенти с идиопатична придобити сидеробластна анемия със синдром на Ди Гулиелмо.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com