GuruHealthInfo.com

Първа помощ за нарушения на сърдечния ритъм



Видео: Първата операция в Русия с помощта на магнитна технология за позициониране катетър RFA

аритмии - те са сърдечни заболявания, когато промяната на сърдечната функция, които осигуряват ритмично и прогресивно намаляване на нейните отдели. Този вид заболяване е много често. В здраво сърце има максимална автоматизъм синоатриално възел. Ако под влиянието на някаква причина прекрати доминирането на синусовия възел, условията за появата на аритмии.

Както се вижда от проучвания, проведени при спешни случаи Клиника по кардиология изследователски институт SP им. II Janelidze, патофизиологичната основа на аритмия е метаболитно разстройство в резултат на нарушаване на сАМР, цГМФ-зависими регулаторни механизми, които водят до излишък от липиден хидропероксид и digoksinopodobnogo фактор в миокарда и кръвния серум на.

В клиничната практика най-често срещаните и надежден метод за откриване на аритмия е електрокардиограф.

Електрокардиографските критерии за нормален синусов ритъм са:

  • зъбци P положителна води I и II, в отрицателен Avr;
  • интервал P-Q 0,11-0,20 с постоянна;
  • оформят постоянен P вълна във всяка олово;
  • сърдечната честота 61-85 на минута или 60-100 на минута;
  • равни помежду си (константа) интервали R-R;
  • разликата между максималната и минималната интервали от не повече от 20%.

Нарушения образуване импулс в синусовия възел

Синусова тахикардия - повишена сърдечна сърдечната функция в покой повече от 90-100 удара в минута с правилното време, когато водачът на сърдечния ритъм е на синусовия възел.

При възрастни, синусова тахикардия рядко надхвърля 160 удара в минута, а само в някои случаи (при максимално натоварване на младите хора) достига 190-200 удара в минута. На външен вид тя играе роля: повишен симпатиков тонус, намалена вагусовата тон, пряко въздействие върху синусовия възел хипоксемия, ацидоза, повишена температура, интоксикация и инфекцията.

Тахикардия може да бъде физиологичен (по време на физическо усилие, страх, бързо увеличаване), анорексия (с нервност, cardiopsychoneurosis), причинени от заболявания на сърдечно-съдовата система (миокардит, инфаркт дистрофия, дефекти на клапаните, сърдечна недостатъчност, "малък" и "хронична белодробна сърдечни "инфаркт на миокарда, хипертония, удар, колапс), свързани с лекарството и токсични ефекти, анемия.

Тахикардия скъсява диастола, повишава нужда сърцето за кислород, като допринася за относителна коронарна недостатъчност.

Характеризира се с оплаквания на пациента на сърцето, чувство на тежест или болка в сърцето, аз на тон е подсилена (или раздялата), II тонус отслабва махало ритъм или embryocardia.

Електрокардиографските критерии синусова тахикардия: 1) намаляване на продължителността на P-P интервал ( < 0,60), частота сердечных сокращений более 100 в минуту- 2) ритм предсердий и желудочков одинаковый- 3) интервал P-Q не более 0,18—0,19 с, постоянный- 4) зубцы Р положительные в отведении II, отрицательные в aVR- 5) поворот среднего вектора зубца Р вправо во фронтальной плоскости, в отведениях V1-2 зубцы Р не изменяются 6) нисходящее смещение сегмента PQ и восходящее смещение сегмента ST при выраженной тахикардии ниже изоэлектрической линии.

Синусова тахикардия трябва да бъдат диференцирани от пароксизмална атриална тахикардия и neparoksiemalnoy, тахикардия от съединение АВ-предсърдно трептене 1: 1 tachysystolic атриална фибрилация, вентрикуларна тахикардия пароксизмални.

Лечение синусова тахикардия, зависи от основното заболяване. Трябва да бъдат изключени: чай. кафе, алкохол, пикантни храни. Когато екстракардиална (неврогенно) форма, предписана терапия, седативи, транквиланти и невролептични лекарства (мепробамат, диазепам и т.н.), При показания - бета-блокери (Индерал, obzidan 20 мг 3 пъти на ден, уиски, 5 мг 3 пъти дневно ), резерпин - 0.1 мг 2-3 пъти на ден, izoptin - 40 мг 3 пъти на ден.

Когато формата на сърдечна синусова тахикардия със симптоми на лечение на сърдечна недостатъчност, насочени главно към борба с основната патологичния процес (ревматизъм, коронарна артериална болест и др.). сърдечни гликозиди, могат да се използват диуретици (указание).

синусова брадикардия - характеризира с намаляване на сърдечната честота 60, но не по-малко от 40 на минута. Причините за синусова брадикардия се увеличават вагуса тон, намаляване на тонуса на симпатиковата нерв, пряко въздействие върху синусовия възел клетки (хипоксемия, инфекция, интоксикация, некроза).

В развитието на синусова брадикардия играе важна роля конституционни функции, въздействието спортове, некрози с ваготонията, нервна система болест на централната с повишено вътречерепно налягане, Vago-вагални рефлекси в патологията на вътрешните органи, свръхчувствителни каротидна синус, микседем, хипопитуитаризъм, токсична и лекарствен ефект (напръстник , опиати, хинидин, лидокаин, резерпин, бета-блокери. жълтеница, уремия, и т.н.). и инфекциозни заболявания (дифтерия, коремен тиф. хепатит, грип), инфаркт на заболяване (CHD, миокардит, инфаркт дистрофия).

Оплаквания често отсъстват. Въпреки това, те могат да срещнат индикации за световъртеж, сърцебиене, припадъци.

Електрокардиографските критерии: 1) положителен P вълна на терена II, отрицателно - в Avr нормалната предсърдно електрически os- 2) P-R интервали по-голямо от 1.0 и (т.е. сърдечната честота е по-малко от 60 мин.) -. 3) предсърдно вентрикуларна ритъм odinakovyy- 4) PQ интервал може да се разшири до 0,20-0,21 с-5) с често комбинация от синусова аритмия.

Понякога (особено при инфаркт на миокарда) синусова брадикардия може да бъде прекурсор на вентрикуларна фибрилация.

За да се различава от органичната функционален брадикардия с помощта на пробата с атропин (това клиничните данни).

Синусова брадикардия трябва да се диференцира с брадикардия друг произход:

  • с пълно или частично (например 2: 1 или 3: 1) атриовентрикуларен блок;
  • с нодален ритъм;
  • с синоаурикулярен блок (като 2: 1 или 3: 1) като липсата на синусовия възел;
  • с брадикардия предсърдно мъждене с AV блокада (синдром на Фридрих) или поради цифровизация;
  • с екстрасистоли bigemia с негативите на пулсовата вълна.
Синусова брадикардия няма значителен ефект върху хемодинамиката, затова прибягва до медицинско лечение е рядкост. Естеството на терапевтични мерки се определя от основното заболяване.

Има индикации, че употребата на наркотици, включват: инфаркт на миокарда, стабилен брадикардия различна етиология с сърдечната честота по-малко от 40 минути при склонност към припадъци.

Лечението започва с атропин цел на 0.5-1.0 мг интравенозно на всеки 3 часа (за обща доза от 2 мг) или 0.5-1.0 мг 3-4 пъти вътре. Ако няма ефект izadrin прилага 1,0-2,0 мг в 500 мл 5% разтвор на глюкоза, или интравенозна капкова alupent 5-10 мг на 500 мл 0.9% натриев хлорид за интравенозна инфузия или орално 20 мг 4-8 веднъж на ден. Когато леки брадикардия употребявали наркотици беладона, ефедрин, кофеин.

В случаи на изразено, не подлежи на лечение на синусова брадикардия, срещащи се с намаляване на сърдечния дебит, сърдечна недостатъчност и ектопична вентрикуларни аритмии, може да бъде необходимо в електрическата стимулация на сърцето.

синусова аритмия - представлява редуващи се периоди на повишена честота и сърдечната честота забавяне в резултат на неравномерното генериране на възбуждане импулси в синусовия възел. Разграничаване дихателните аритмия (ускорение на вдишване и издишване редукция) и действителната синусова аритмия, който е независим от дихателните фази. Респираторни аритмия - физиологично явление, което води й рефлекси Bainbridge, пресорни, Hering-Breuer и промяна на концентрацията на СО2 при вдишване и издишване.

Non-дихателни синусова аритмия често се свързва с органичен сърдечно заболяване (коронарно артериално заболяване, ревматична болест на сърцето, миокардит, дигиталис интоксикация). Наличието на синусова аритмия не може нито да се изключи нито да потвърди наличието на структурни сърдечни заболявания. Жалбите обикновено не са. Има ускоряване и забавяне на сърдечната честота, като функция на дихателните фаза - когато дихателните аритмия и независимо от тях - когато формата на не-респираторен синусова аритмия.

Електрокардиографските критерии: 1) синусов ритъм, но наред с разликата между най-големия и най-късата продължителност RR интервал (RR) 0,16 S или повече (20%) - 2) F зъбци време II позитивни води, отрицателна в aVR- 3) сърдечната честота 45-100 в minutu- 4) PQ интервал константа (0.12 до 0.22).

Диференциална диагноза трябва да се прави с предсърдно и синусите аритмия. предсърдно мъждене, AV частично блокиране II степен sinoaurikalnoy блокада недостатъчност на синусовия възел, предсърдно parasystole.

Лечението включва въздействието върху основните патологични преработвателната необходими специални мерки.

синдром на синусите депресия (синдром "пациент" синусова тахикардия, брадикардия синдром) - проявява пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (или мъждене), след което настъпи повече или по-малко дълъг период от тежка синусова брадикардия. В зависимост от продължителността на периодите на асистолия наблюдава замаяност, загуба на съзнание, гърчове понякога Morgagni-Adams-Stokes. депресия синусовия възел среща в острата фаза на миокарден инфаркт, в атеросклеротични cardiosclerosis, миокардит, и идиопатична кардиомиопатия.

Digitalis и антиаритмични лекарства може да предизвика брадикардия и синусовия възел депресия. Ако този синдром се проявява само приблизителен брадикардия и пасивни хетеротопни аритмии, обикновено не е необходимо специално лечение. Краткосрочен нестабилна ритъм може да се постигне по-често среща антихолинергична (атропин) или симпатикомиметици, но те могат да допринесат за развитието на извънматочна аритмии. При някои пациенти с извънматочна аритмии антиаритмични препарати потискат ефект върху синусовия възел, което създава опасност от сърдечна недостатъчност.

Ако са налице съществени признаци на мозъчна, коронарна или сърдечна недостатъчност, като се използва постоянен изкуствен пейсмейкър.

Временната сърдечен арест (синусовия възел недостатъчност) може да се случи при здрави хора с ваготонията и сърдечни заболявания като инфаркт на миокарда, атеросклеротични сърдечно, миокардит, идиопатична кардиомиопатия, дигиталис интоксикация, хинидин, и след вкара атака извънматочна тахикардия.

Електрокардиографски диагноза: 1) липса на вълната Р по време на интервал от време над два нормално P-P 2) в импулси продължителен интервал и възможно заместване ritmy- 3) удължаване на интервалите на интервал R-R не е неразделна кратно на P-P на началния ред.

Липса синус трябва да се разграничава от sinuauricular блокада с неправилна непълна блокада на тип АВ-4: 5 или 2: 2, с аритмията на синусите.

В момента на подаване на клинични форми на синдрома на депресия (слабост) синус малко разшири. Тя включва: 1), скорост на брадикардия синус е по-малко от или равно на 45-50 на минута, постоянно или prehodyaschuyu- 2) край ( "отказ"), синусовия възел с повече или по-малко продължителни периоди asistolii- 3) CA-блокада не се свързва с лекарствен действие preparatov- 4) повторение преплетена с епизоди на синусова брадикардия фибрилация (предсърдно) атриуми или атриална тахикардия (синдром на брадикардия, тахикардия) - 5) бавно синусовия възел функция след електрическа кардиоверзия, предсърдно електрическа стимулация или след спонтанен прекратяване на надкамерни тахиаритмии.

Причината за свикване на извънредно положение лекар често е загуба на съзнание, в някои случаи, придружени от припадъци (синдром на Morgagni-Adams-Stokes). В този случай, пулса се забави рязко (20-35 удара в минута, при пациенти в старческа 40-45), кръвното налягане се понижава (понякога до нула) учениците са разширени. Продължителност на атака 25-30.

Размерът на помощта, предоставяна от лекар включват: 1) гърдите компресии сърце-2) бавна интравенозна бета-агонисти alupenta (1 мл от 0.05% разтвор в 10 мл 0,9% разтвор на натриев хлорид). При по-тежки случаи, причинени от SLE, която произвежда временно ендокарда и трансезофагеална сърдечната електрическа стимулация.

Атри-камерна ритъм съединение

Характеризира се с това, че региона на пейсмейкър преход става атриовентрикуларен възел към пакета от сноп Неговата или Неговата самата багажника преди разклоняване му в клон на. Етиологичните фактори са: ваготонията с здраво сърце, лекарствени реакции и метаболитни нарушения (интоксикация дигиталис, хинидин, морфин, резерпин, хиперкалиемия, ацидоза, хипоксия), органични болест на сърцето (CHD, хипертония, сърдечно заболяване, ревматична болест на сърцето, миокардит, шок).

Клиничната картина се характеризира с комбинация от следните характеристики: брадикардия с правилното време - 40-60 удара / мин, аз спечелят тон, засилено пулсации претоварените вени врата.

Разграничаване ритми на AV връзки: 1) от предходната възбуждане zheludochkov- 2) с едновременното възбуждане на предсърдията и камерите. отрицателен ЕКГ Р-вълна (ретроградна размножаване на импулс) или съвпада с вентрикуларна комплекс, или забавено и по този начин не се засича, или следва, комплексът ORS. Камерни комплекс може да бъде нормална или разширен в зависимост от условията на импулс на бедрен блок.

Ритъма на AV връзка с едновременното възбуждане на предсърдията и камерите да се разграничава от синдром на Фридрих, нарушения на AV проводимостта и хиперкалемия. Ритъма на AV връзка с предходния камерна стимулация изисква диференциална диагноза idioventricular ритъм (с ретроградна провеждане на импулс от предсърдие) и втори дисоциация изометричен изглед.

Лечението зависи от заболяването, което е причина за аритмията. При пациенти с нарушена хемодинамика използвани лечение с атропин, изопрогеренол, използвайте изкуствен пейсмейкър. Антиаритмични средства - хинидин, прокаинамид, бета-блокери са противопоказани. Когато се прилага ацидоза и хиперкалиемия капково натриев бикарбонат и глюкоза с инсулин.

Мигриращите надкамерна ритъм

Тя се характеризира с образуването на импулс източник промяна от синоатриалния възел на атриовентрикуларен област съединение или обратно. Така обикновено появата на аритмии с различна форма и полярност и Р вълни с различна продължителност интервал P-Q. Това се случва при здрави хора с високо вагуса тон, както и при пациенти с болест на сърцето, със силни органични промени (миокардит, клапна болест на сърцето, коронарна артериална болест). ЕКГ P вълна на синусите произход редуват с предсърдно зъби предходните комплексът QRS. Необходима е специална обработка. Нелекуваната основното заболяване.

idioventricular ритъм

Е заместител характер, импулси стимулиращи камерни съкращения възникват директно в камерите (в бедрен блок или разклонения а). В сърцето на - тежко поражение след възпалителен система, дегенеративни или некротична характер. Това е най-често терминал спира сърцето аритмията.

Електрокардиографските критерии idioventricular процент: 1) силно деформирани и разширени QRS-комплекси (повече от 0.12 секунди) - 2) ритъм повече редовно, но може да бъде nepravilnym- честота на 30-40 удара / мин menshe- и 3) пълна atrioventri молекулно дисоциация -. Предсърдно ритъм не зависи от вентрикуларна (може да примигва или предсърдно трептене) се появява предсърдно асистолия.

Трябва разграничат всички видове брадикардия. Като правило, трябва да използвате временно или постоянно стимулиране на сърцето.

Аритмии се характеризират с наличието на последователност импулс. Beats - най-често срещаните нарушения на сърдечния ритъм извънматочна. Механизмът на събитие, свързано с повторно влизане или синус импулс (поради локално блокада еднопосочен) или високо автоматизъм на определени клетки на системата за проводимост е синус.

Отличава с функция етиологичен фактор (екстракардиална), органичният (исхемична болест на сърцето, заболяване на сърдечните клапи, инфаркт на лезия на различно естество), токсични (напръстник, катехоламини, кофеин, никотин, етер, въглероден окис и др.), Механични (катетеризация, операция на сърцето) екстрасистоли ,

БГ Apanasenko AN Nagnibeda
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com