GuruHealthInfo.com

Спешна помощ в сърдечни нарушения на проводимостта



Синоатриалния блок (SAB) 

В синусов ритъм на пулса от синусовия възел (SA) се провежда в атриума за стимулиране на сърдечни контракции. Забавено изходни импулси от синусовия възел или блокират тяхната пролиферация чрез присъствие на споменатото атриуми синоатриалния блок. Има три степени на синоатриално блокада.
С SAB първа степен холдинг импулс от синусовия възел, в атриума zaderzhivaetsya- това състояние не може да бъде разпознат в клиничната ЕКГ.
С SAB втори електрически импулси се намират някои от СУ, а останалата част е блокиран. Блокирането на втора степен може да се подозира в отсъствието на ЕКГ Р-вълна и очакваните съответните сложни QRS. В изпълнение SAB II (вариант Wenckebach) P вълна появи след определен период от време на нарастващото увеличение на пулса SU в атриума, което отново болен определя в клиничната ЕКГ. Въпреки това може да има друг EKG функция характеристика Wenckebach феномен: прогресивна скъсяване на интервали P-R-вълна, преди да изчезне R.
Когато една постоянна форма SAB втора степен синоатриално от време остава непроменено преди и след импулси блокиране. При тези условия, интервалът включително нарязани падащо именно (или почти точна) съответства на продължителността на сърдечния цикъл.
SAB трета степен, наблюдавана при пълна блокада импулс с произход от синус uzla- където Р вълна с произход от SU, отсъства.
Все пак, има три причини за липсата на зъби в ЕКГ синусов R:
  • синус;
  • стимул, произтичащи от СУ, е недостатъчен, за да активирате предсърдията;
  • неактивния атриум. 

Клиничното значение на 

SAB обикновено се дължи на миокардни заболявания (остра ревматична треска, остър долен инфаркт на миокарда, миокардит други) или наркотици интоксикация (дигиталис, атропин, хинидин, салицилати, пропранолол). В редки случаи, НКС може да бъде причинено от стимулация на вагус.

лечение 

  • Лечението зависи от инфаркт на лезии, причинени SAB придружаваща хипоперфузионни аритмии и наличието на симптоми. 
  • честотата на пулса, идващи от СУ, както и да регулирате синоатриално холдинг атропин или изопрогеренол (ако е необходимо). 
  • Когато един повтарящ се или продължителна симптоматична брадикардия е сърцето стимулация. 

Видео: Ежедневно проследяване на кръвното налягане

Спрете синус (синусова пауза) 

Когато синусов синусова пауза пулс не е в състояние да образува СУ. При спиране синус P-P интервал може да бъде математически корелира с оригиналните разряди в SU.

Клиничното значение на 

Спирането на синусите тя може да бъде причинено от същите причинни фактори, които причиняват Sab- е особено вярно за дигиталисова интоксикация. Комбинацията от дигиталис терапия и масаж на синус каротидната може да доведе до продължителен синус пауза, както е добре известно. Кратки срокове спират на синусовия възел може да бъде наблюдавано при здрави индивиди с увеличение на вагусовата тон. При продължителна пауза синусов често възникват бягство ритми, идващи от връзката на AV.

лечение 

  • Лечението зависи от коефициента на причинно-следствената на синусовия възел спира придружаващите сърдечни аритмии и наличието на симптоми хипоперфузия. 
  • При спиране на симптоматичната синус атропин обикновено увеличава честотата на импулсите, произтичащи SU. 

Видео: Първа помощ - Петър, 2008 г. - сърдечна недостатъчност

Чрез повтаряне или симптоматична брадикардия темпото е показано.

атриовентрикуларен дисоциация 

атриовентрикуларен дисоциация - състояние, при което предсърдията и камерите под влиянието на отделни и независими пейсмейкъри. Това не е нарушение на ритъма и се дължи на други нарушения на поведение и ритъм. Има две форми на AV дисоциация: пасивна (по подразбиране, или "бягство") И активна (обсебване).
Пасивно AV дисоциация се случва, когато пулса не могат да стигнат до AV възел във връзка с болния синусов възел или блокада. В такива случаи избяга ритъм поема и изпълнява камерна стимулация. При възстановяване на синусовия възел и предсърдно активност се възстановява, но това може да се случи по време, когато вентрикуларната екстрасистоли контролирано пейсмейкър, P вълна и така QRS комплекси в ЕКГ се появяват самостоятелно.
Активната форма на AV дисоциация се случва, когато се намира под ритъма на пейсмейкър ускорява до узурпирането на синусовия възел и улавяне zheludochkov- с атриума все още стимулирани.
И в двете форми AV дисоциация разтопен възбуждане не са рядкост. Често двете пейсмейкър работа почти същата скорост, вероятно в резултат на механични или електрически ефекти, които може да ги карат по някакъв начин да се придържаме фази, всяка druga- това състояние се нарича isorhythmic дисоциация.

Клиничното значение на 

Пасивни AV дисоциация се случва, когато честотата на импулсите в синусовия възел намалява синусова брадикардия, синусова аритмия, CA-блок или синусова пауза. Неговите чести причини са следните:
  • Коронарно сърдечно заболяване (по-специално нисш остър миокарден инфаркт);
  • миокардит (особено ревматична болест на сърцето);
  • наркотици интоксикация (особено дигиталис);
  • вагални рефлекси.

Видео: 🚑 за сърдечни аритмии и провеждане на монитора

Пасивно AV дисоциация може да се види в добре обучени спортисти.
Active AV дисоциация се случва по време на усилване автоматизъм пейсмейкър надолу по веригата. Неговата причина често служи миокардна исхемия и интоксикация лекарства (особено дигиталис).

лечение

  • В повечето случаи на сърдечната честота с AV дисоциация е доста приемливо и се понася добре. 

Видео: Анатомия

Терапия (ако се извършва) е насочено към премахване на причинно-следствената фактор AV дисоциация.

атриовентрикуларен блок 

Клинична класификация беше предложена дълги AB блокове на съвременните понятия за механизмите на проводни и места за нарушения на импулси между предсърдията и камерите. За съжаление, тази класификация е твърде опростено и игнорира всички проблеми, свързани с нарушаването на AV. Въпреки това, той се използва почти навсякъде.
AV-блок първа степен се характеризира чрез забавяне на AV и показва увеличение на PR интервал на ЕКГ. AV блок от втора степен се характеризира с периодично AV поведение: някои предсърдни импулси достигнат вентрикулите и други - са блокирани. За AV блок трета степен характерен за пълно спиране на AV.
Точното локализиране на AV блокове може да бъде определен от електрокардиография Неговата пакет. Въпреки че прилагането на този метод в спешното отделение не е възможно, може да се извършва корелация между клинична ЕКГ приблизителна локализация блокада и риска от по-нататъшното му прогресия.
AV блок може да бъде разделена на възлите и на infranodalnye- важна отличителна черта, тъй като клиничната значимост и прогнозата зависи от локализацията на блока. AV възлови единици обикновено се причинява от обратимо инхибиране на често samoustranyayuschimsya- по този начин, обикновено има стабилна infranodalny пейсмейкър бягство стимулиране камерите, прогнозата може да не е надежден.
Infranodalnye блокове обикновено са свързани с органично заболяване бедрен блок или vetvey- поражение често е необратим, като по този начин, като правило, е бавен и нестабилен камерната честота бягство стимулиране zheludochki- прогноза може да бъде много сериозен, в зависимост от клиничните обстоятелства.

AV-блок първа степен 

С такова блокиране на всеки предсърдно импулс се провежда на вентрикулите, но по-бавно от нормалното. ЕКГ се признава през интервал PR, повече от 0.2 секунди. Забавянето на хепънинга в AV възел, въпреки че може да се случи по всяко infranodalnom ниво.

Клиничното значение на 

AV блок първа степен понякога се случва в здраво сърце. Неговите чести причини включват увеличаване вагусовата тон, интоксикация с дигиталис, остър миокарден долната част на задната стена на сърцето и миокарда.

лечение 

  • Лечението обикновено не се изисква. 
  • Профилактичната стимулация при остър инфаркт на миокарда не е показано, ако не и по-сериозни нарушения в нивото на проводимост infranodalnom. 

AV блок от втора степен, Mobitts I (Wenckebach) 

С тази блокада възниква прогресивно увеличаване на дължината Дебит AV на (и PR интервал на електрокардиограмата), докато предсърдно пулс не е блокиран напълно.
За да се изрази отношението на предсърдно и вентрикуларна деполяризация се използва съотношението на. По този начин, когато стойността на 3: 2, две от трите предсърдни импулси провежда на вентрикулите. Обикновено това е блокиран само един предсърдно пулс. След неуспех за провеждане на възбуждане AV връща към нормалното и цикълът се повтаря обикновено или със същото съотношение на (фиксирано съотношение), или с различен коефициент (коефициент на променливост). Този тип блокада е почти винаги се наблюдава на нивото на AV възлова точка и често се дължи на обратимо инхибиране на AV възел.
феномен на Wenckebach обхваща привидната парадокс. Въпреки, че интервалите PR постепенно се удължава до падащото възбуждане, степента на удължаване намалява последващото свиване на сърцето, което води до постепенното съкращаване на интервала на R-R непосредствено преди липсва възбуждане. Въз основа на това, можем да предположим, че явлението Wenckebach се случва дори и в случаите, когато забавянето на не може да се види на електрокардиограма, както в SA Wenckebach блок.
Wenckebach блокада се смята, че се дължи на факта, че всяка следваща деполяризация повишава рефрактерния период на AV възлова точка. При последващо предсърдно импулс пристига в една възлова точка, е все още в относителна рефрактерен период, така че стопанството се извършва по-бавно, по отношение на предходния стимул. Този процес прогресира, докато предсърдно импулс достигне AV възела по време на абсолютния рефрактерен период и стопанство е заключена напълно. Има една пауза позволява AV възел да се възстанови, и процесът може да се повтори отново.

Клиничното значение на 

Това блокиране е често преходни и обикновено се свързва с остър инфаркт на миокарда по-ниска, дигиталис интоксикация или миокардит може да настъпи след сърдечна операция. Wenckebach блок може да възникне, когато нормалната AV възлова точка е изложена на много чести импулси с произход от предсърдията.

лечение 

  • Специфично лечение не е необходимо, но бавно свиване камерна би оправдало няма доказателства за хипоперфузия. 
  • Въвеждане на 0,5 мг атропин / into- ако е необходимо дозата се повтаря на всеки 5 минути, се титрува до желания ефект, или да се постигне доза от 2.0 мг обшивам. В почти всички случаи, следва да се отбележи положителен отговор. 
  • Въвеждане на изопрогеренол по време на остър миокарден инфаркт или по време на интоксикация с дигиталис е много рисковано, така че трябва да се избягва употребата му. 
  • Ако атропин не помогне, трябва да инсталирате камерна трансвенозен пейсмейкър (по заявка). 

AV блокада втора степен Mobitts II 

При този тип блокада PR интервал е постоянно както преди, така и след провала на предсърдни импулси. За първи път е възможно неизпълнение на едно или повече импулси.
Блокада Mobitts II обикновено се среща в infranodalnoy провеждане система, често с придружаващ блокове пакет или бедрен блок, така QRS комплекси обикновено са разширени. Но дори и с тесни QRS комплекс единица обикновено се локализира в infranodalnoy система.
Когато AV блокадата втора степен, настъпва, когато фиксирано съотношение 2: 1, не са диференцирани блокове Mobitts тип I (Wenckebach) Mobitts и тип II. Ако тесни QRS комплекси, устройството локализация в AV възлова точка или система infranodalnoy еднакво вероятно. Когато широки QRS комплекси по-вероятно infranodalnaya локализация единица.

Клиничното значение на 

Блокирането на втория вид на структурно увреждане предполага infranodalnoy проводим система- обикновено е постоянна и може неочаквано да прогресира до пълна блокада на сърцето, по-специално по време на остър миокарден инфаркт.

лечение 

  • Ако забавянето камерни съкращения предизвикват хипоперфузионни симптоми, трябва спешно лечение. На първо място е необходимо да се използва атропин: близо 60% от пациентите с се наблюдава положителен отговор. Изопротеренол е ефективен при около 50% от случаите, но е потенциално опасно в периода на остър миокарден инфаркт или по време на интоксикация с дигиталис, така че трябва да се избягва употребата му. При пациенти, които не реагират на атропин, правилното използване на перкутанна стимулиране на сърцето.
В повечето случаи, особено при остър миокарден инфаркт, трябва постоянно трансвенозен темпото на сърцето.

AV блок трета степен (завършване) 

Когато AV блок трета степен атриовентрикуларен проводимост отсъства. Камерите са стимулирани пейсмейкър бягство с честота по-ниска от тази на предсърдията. нарушения на проводимостта по този начин може да бъде локализиран в или infranodalnom възлова ниво.
Ако AV блок среща в AV възлова точка, контролира работата на вентрикуларна пейсмейкър AV изпускането на съединението, където честотата на вентрикуларната свиване варира от 40 до 60 удара / мин-ритъм се случва, защото му снопа над бифуркацията, тесните QRS комплекси.
Ако AV блок се извършва в трета infranodalnom ниво на мощност, камерите са стимулирани камерна бягство ритъм с честота по-малко от 40 удара / мин.

Клиничното значение на 

Възлова AV блок трета степен развива почти 8% от пациенти с остър миокарден нисш miokarda- обикновено е преходен характер, въпреки че може да се запази в продължение на няколко дни.
Infranodalnaya AV блок трета степен показателно за структурно увреждане infranodalnoy провеждане система, както се случва с богат остър миокарден инфаркт на предната стена. Пейсмейкър камерна избяга обикновено не може да се поддържа адекватно сърдечен дебит и е нестабилен за периоди на камерна асистолия.

лечение 

  • AV възлови блокове от трета степен се третират по същия начин като AV-блоковете на втора степен Mobitts I: атропин се използва, или, ако е необходимо, задайте камерна пейсмейкъра (тип "при поискване"). 
  • Infranodalnye AV блок трета степен изисква създаването на по-горе пейсмейкъра. За временно ускорение камерна бягство изопрогеренол може да се използва или се носи външна стимулация на сърцето преди инсталацията трансвенозен пейсмейкър.
J., стр. Stapchinski
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com