Ендокардит при деца, симптоми

Деца 3-5 годишна възраст, може вирусен ендокардит след вирусна инфекция. При деца, първите 2 години от живота отличават вродени ендокардит (вирусни и бактериални инфекции, изострен ревматизъм, пиелонефрит при майката, и др.) И придобити (като проява на septicopyemia, с пневмония, менингококова инфекция, бруцелоза, салмонелоза, скарлатина и други инфекциозни заболявания най-малко - като усложнение на СПС). В случай на отравяне на кръвта все по намирането пъпчиво небактериален тромботична ендокардит три- или дроселова клапа (аортна по-малко). Микроскопски: липса на лигавицата на ендотелна, дефекти направени тромботични маси. клапан тъкан инфилтрирана с лимфоцити няколко левкоцити с колонии от микроорганизми. Когато septicopyemia притежава polypous полиповидно или улцерозен три- ендокардит или двувръх клапан, процес участва хордата повърхността на стената и ендокарда са посочени koronarity понякога емболия на коронарните артерии. Развитието на сърдечна операция е довело до появата на друг вид - ендокардит протезна клапа, или управлява сърцето. Ранните постъпленията ендокардит като остър сепсис, ендокардит могат да се появят по-късно през promuzhutok всяко време след операцията.

Инфекция (бактериална, септичен) ендокардит - независим нозологична форма, основната характеристика, която - увреждане на сърцето при деца след 3 години от живота си. Описани над сто микроорганизми, които могат да причинят ендокардит, повечето от тях съдържа грам-отрицателни бактерии. В 20% от случаите на ендокардит при деца не е възможно да се изолират патогена ( "небактериални форми"). Причините за това могат да бъдат от не-бактериални патогени (вируси, гъбички и т.н.), Prestationary антибиотици, axenic фаза по време на продължителен курс на заболяването. Патогенетичната инфекциозен ендокардит - имунокомплекс заболяване, клиничното протичане зависи от естеството на IR, циркулиращи в кръвта. От IR свързване на периферни прояви на болестта (васкулит, хеморагия, Osler възли, тромбоемболичен синдром). При хронична ендокардит увеличи автоантитяло титри, предполагайки автоимунен процес.

Ендокардит е първичен (настъпва на интактни клапани) и вторичното (ако клапан и съдови лезии: PRT, ревматични, системно заболяване на съединителната тъкан, катетеризация на сърдечните кухини и др операции.). За тази предразполагат стрес (настъпят промени valvulita интерстициален тип), особено кръв (регургитация струя повърхност увреждане вентрикуларна предсърдно и аортни листовки - митрална), физически фактори (луминална стесняване, повишена скорост на потока). Реологичните характеристики допринасят за образуването на тромботични маси на сърдечните клапи (небактериален trombendokardita фаза), последвано от утаяване на микроорганизми (бактериалната фаза).

Морфологично промени в сърцето и други органи. Повечето удари аортна клапа, особено в първичния ендокардит, 3 пъти по-малко - или комбинация от митралната митралната и аортни клапи. В същото време, можете да откриете и стенопис ендокардит. При деца е polypous язвен ендокардит. Разрушителните промени в клапана да доведат до тяхното перфорация, сълзене клапи, сълзене акорди. Polypous-тромботична наслагване се разпадне рано импрегнирана с вар.

Микроскопски: Процесът започва с огнища на некроза, около която има инфилтрация на лимфоцити, хистиоцити, макрофаги, между които се намират колонии от патогени. Абактериален (алергична) етап се характеризира mukoidizatsiey, огнища и фибриноидна реакция limfomakro-fagalnoy. С течение на времето tromboticheokie наслагване организиран, което води до деформация на задкрилките и формирането на сърдечно-съдови заболявания. В миокарда, с изключение на хипертрофия на мускулните влакна, установена картина, придружаваща миокардит: в чревна тъкан - лимфохистиоцитично инфилтриране може да се открие възли наподобяващи Aschoff гранулом - Talalaeva. В съдове на сърцето, особено в ICR -plazmorragiya, фибриноидните некроза, едно- и perivaskulity. Увеличение на съдовата пропускливост се дължи на хеморагичен синдром. В бъбреците развива дифузен имуно-комплекс GBV обикновено мезангиопролиферативен тип.

Далак се увеличава по размер (спленомегалия). синдром на тромбоемболични инфаркти проявява различни вътрешни органи ограничение, кожна некроза, гангрена и крайник язва, исхемични инсулти. Гноясване докато отсъства или прикрепен по-късно.