GuruHealthInfo.com

Остър инфаркт на миокарда



Видео: остър коронарен синдром, инфаркт на миокарда с ST-елевация

Определяне на остър инфаркт на миокарда

Остър инфаркт на миокарда се определя чрез използване на клинични, elektrokardio графики, биохимични и патоморфологичните характеристики.

Приема се, че терминът "остър миокарден инфаркт" показва кардиомиоцитна смърт, индуцирана от продължителна исхемия. ЕКГ може да разкрие признаци на миокардна исхемия - ST и Т климата и доказателства на миокардна некроза, особено QRS сложна конфигурация.

Инструменти определение остра прогресивно MI (с повишение на ST сегмента) е формулиран, както следва: пациенти с болка (болка в гърдите, която може да излъчва към ръката, а лявото рамо, долната челюст, врата, гърба, с продължителност повече от 20 минути, не закачен нитроглицерин) елевация ST (в J) >0.2 тУ в две или повече съседни прекордиална води и >0.1 тУ в една или повече отдалечени води.

Тя участва и остър миокарден инфаркт включват блокадата на ляв бедрен на ЕКГ данни, че това право е възникнало за първи път и през деня преди изследването. Други варианти на остър инфаркт на миокарда ще бъдат обсъдени по-късно.

Допълнителна информация за изясняване на диагнозата на остър миокарден инфаркт на фона на клиничните симптоми на остра миокардна исхемия (отношение на обема на увредена миокарда) могат да бъдат получени чрез анализ на биомаркери, които повече подробности ще бъдат обсъдени по-късно.

Диагнозата е установен с датата на възникване (до 28 дни), локализация (предна peredneverhushechny стена, предно, peredneperegorodochny, диафрагмен, долностраничния, nizhnezadny, nizhnebazalny, verhushechnobokovoy, bazalnolateralny, verhnebokovoy, страна, задна, zadnebazalny, задно, zadneperegorodochny, преграда, RV ).

Трябва да се посочи вида на остър инфаркт на миокарда: първичен, рецидивиращ или повтаряща (в този случай се посочва размера и местоположението по избор).

Ако има различни усложнения от остър миокарден инфаркт трябва да бъдат включени в състава на диагнозата, което показва развитието на датата (не е криптирана отделно). Също така в диагнозата посочи като терапевтична интервенция като CABG (с посочване на броя на присадки), транслуменна ангиоедем пластика и стентиране с посочване на съдовата, балон kontrapulsatsiya, кардиоверсия, временно (определена дата) или постоянно темпо (темпото) аблация.

За всяко лечение е необходимо да се посочи датата (период) на.

Формулиране диагноза трябва да бъде в следната последователност: причината на остър инфаркт на миокарда (например IBS) - внезапна сърдечна смърт ozhivleniem- с остър инфаркт на миокарда (с подходящи актуализации) - MI усложнения (с подходящи актуализации) - наличието на различни форми Cardiosclerosis (при инфаркт cardiosclerosis възможно да се посочи датата , дълбочина и разположение на всички предишни MI) - CH (показващ степента).

Класификация на остър инфаркт на миокарда

Според ICD-10 остър инфаркт на миокарда между видовете излъчват: 

• остър инфаркт на миокарда с наличието на патологично зъб Q (I21.0-I21.3);
• остър инфаркт на миокарда без патологична зъб Q (I21.4);
• остър инфаркт на миокарда (неопределени - в случай на запречена диагноза I21.9);
• повторен инфаркт на миокарда (I22);
• повторен инфаркт (I22);
• остра коронарна недостатъчност (междинно съединение I24.8).

остър миокарден усложнения се класифицират както следва:
• ОСН (класове I-IV за Killip, I50.1);
• разстройства на сърдечния ритъм и нарушения на проводимостта (вентрикуларна тахикардия, вентрикулярна фибрилация, ускорено idioventricular ритъм, предсърдно мъждене и предсърдно трептене, надкамерни аритмии, суправентрикуларна и вентрикуларна екстрасистоли, атриовентрикуларен блок I-III недостатъчност степен на синусовия възел, асистолия I44-I49);
• външен сърдечна руптура (остър и подостър - с образуване псевдоаневризма) с hemopericardium (I23.0) и без hemopericardium (I23.3);
• вътрешен руптура на сърцето (образуването на предсърдно септален дефект I23.1, камерен преграден дефект I23.2, сухожилие разкъсване акорд I23.4, разкъсване и кори папиларен мускул I23.5);
• кръвни съсиреци в кухините на сърцето (I23.6);
• тромбоза на малки и големи обращение (I23.8);
• ранен инфаркт дилатация с формирането на остра сърдечна аневризма (I23.7);
• epistenokarditichesky перикардит (перикардит epistenocardica);
• синдром на Дреслер му (I24.1);
• рано (от 72 часа до 28 дни) след инфаркт ангина (I20.0).

епидемиология

Въпреки някои напредък в лечението на остър инфаркт на миокарда в най-индустриализираните страни, тази патология остава в списъка на водещите причини за заболеваемост и смъртност. Според статистиката, честотата на остър миокарден инфаркт в мъжкото население на възраст над 40 години варира в различните региони на света от 2 do6 от 1000. Честотата на остър миокарден инфаркт в САЩ е 1,5 милиона / годишно, дестабилизацията на коронарна болест на сърцето причинява ежегодно смъртта на около 500 000 души ,

Смъртността в резултат на коронарна болест на сърцето дестабилизация в Украйна през 2005 г. е 707 на 100 000 души население. Жените остър МИ марки около 2 пъти по-малко. Според официалната статистика, градското население е болен по-често от жителите на селските райони, но тези данни трябва да бъдат внимателно преценени, като се вземат предвид възможните различия в откриването на болестта.

Информация за нееднакво доболнична смъртност (особено в САЩ тази цифра е около 50% от всички случаи на остра инерция съгласно MONICA регистрация - около 30%, като съотношението на броя на случаи на доболнична смърт при болница намалява с възрастта, вариращи от 15.6% при хора, по-млади от 50 години до 2,0% при пациенти на възраст над 70 години). Най-голям брой случаи на доболничната смърт при пациенти с остър инфаркт на миокарда е внезапната смърт през първия час на заболяването.

Повече от половината от пациентите с установено заболяване на коронарната артерия умре внезапно. Приблизително 30% от случаите на внезапна смърт е първата проява на заболяване на коронарната артерия и най-често се свързва с злокачествени вентрикуларни аритмии (вентрикуларна тахикардия или вентрикуларна ПИБ rillyatsiya).

Почти всички случаи на първичен вентрикуларна фибрилация появяват в първите 4 часа на остра миокардна исхемия. Вентрикуларна тахикардия с вентрикуларна фибрилация в преходната точка малко по-късно достига максималната честота от 24 часа или повече след началото на остър миокарден инфаркт.

Много по-малко е основният аритмия асистолия. In-болница смъртност в най-квалифициран медицински институции възлиза през 1960 г. на 20-25% до края на 80-те години. Той е намалял до 10-15%.

Според италианското Регистрация Блиц, понастоящем тази цифра е 7.4% (7.5% за остър миокарден инфаркт с ST елевация, 5.2% за остър коронарен синдром (ACS) без ST елевация). Честота регистрация на остър миокарден инфаркт с ST елевация на приемане е 65% от ACS.

Факторите, които определят успеха на борбата с тази патология, че е безопасно да се включат профилактична стратегия, поддържан състояние, както и подобряване на стандарта на грижа. програми за социално-превенция включват превенция на сърдечно-съдови рискови фактори и неговите усложнения - съвети за отказване от тютюнопушене и прекомерна консумация на алкохол (повече от 40 грама чист алкохол на ден) - борбата срещу наднорменото тегло чрез балансирана диета и физически aktivnosti- контрол на кръвното налягане и глюкоза krovi- изключение на хроничен стрес.

Разбира се, тези програми се прилагат главно за групите, които имат различни от тези (променливите) рисковите фактори, има и неизменяем, като мъжки пол, на по-голяма възраст, фамилна анамнеза за заболяване на коронарната артерия.

Също така от голямо значение е широко разпространена информираността на хората (особено групи от остър миокарден инфаркт риск) на специфичните симптоми на заболяването, като по този начин намаляване на интервал от време между появата на симптомите, преди да потърсят професионална медицинска помощ. Значителен принос за изпълнението на горепосочените програми прави Сърдечна клиничен преглед, с помощта на които се произвеждат и подбор на пациенти с индикации за фармакологична и / или хирургическа промяна на ИБС.

Болнични и клинични определения

Остра Q-зъбец с

В срока вътрешни класификации предварително разделени на macrofocal и транс-остър миокарден инфаркт, който е един от основните разлики с международната класификация.

В съответствие с дебелината на мястото на лезията в дебелината на сърдечния мускул macrofocal MI може благоприятно да заемат субепикардиални субендокардиален или интрамурални слоеве миокарда, които ще бъдат показани в специфичен графичен ЕКГ (ако лезията участва субепикардиални слой ЕКГ предимство височина ST сегмент, интрамурални и субендокардиален загуба при образуване на вдлъбнатини деноминирани ST дълбоки отрицателни Т вълни).

Обща характеристика на тези подварианти формация е патологичен Q-вълна и в повечето случаи - намаляване R вълна амплитуда на терена съответното място на лезията, докато малко фокусно субепикардиални, субендокардиален миокарда или интрамурални случи без образуване зъб Q и R. изразено намаляване на амплитудата на вълната

Допълнителна информация за изясняване на дълбочината на лезията може да даде на ензимни нива и степента на увреждане на регионалното контрактилитет според двумерен ехокардиографията.

Електрокардиографски остър инфаркт на миокарда с Q вълна може да бъде определен в присъствието на патологични Q вълна на терена V 1 - V 3, или в присъствието на продължителност Q-вълна >0.03 и в води I, II, AVL, AVF, V 4, V 6 или V. Счита патологична зъб Q е 0.25 или повече R-вълна амплитуда в една и съща стъпка.

Предпазни мерки трябва да се предприемат, за да интерпретирането на подобни промени в олово III (не особено потвърдени в AVF води), тъй като те може да се дължи на особеностите на мястото на сърцето в гръдния кош (в този случай, не забравяйте да се регистрирате в резултата III на вдишване на допълнителни кабели). В някои случаи, може да се наблюдава комплекси (р) RS, когато "елементарен" R вълна се игнорират и S вълна се разглеждат като патологична комплекс QS.

Особено трудно проверка на патологични Q зъби в случай на инфаркт на хипертрофия и / или интравентрикуларно нарушения на проводимостта. В този случай, по-информативен elektrokardiotopogramma.

Патогенетичната остър инфаркт на миокарда с зъб Q е етап на остър миокарден инфаркт, когато обемът на лезия (некротична) миокарда вече значителен, амплитудата и продължителността на вълна Q може косвено съди дълбочината на увреждане на миокарда, както и броя на води до наличието на патологично зъб Q - на неговото разпространение , В повечето случаи, остър инфаркт на миокарда с Q зъб диагностициране AMI при прехода от острата фаза на остра и след това рязко.

При инсталиране на късното диагностициране в случаите, когато по време на първия ЕКГ запис промени ST сегмент липсва, тя трябва да се забравя, че сами по себе си зъбци Q може да бъде показател за предходната инфаркт на миокарда. В този случай, при липсата на архив на ЕКГ и други здравни досиета на историческите данни могат да бъдат потвърдени чрез идентифициране на региони на изтъняване на сърцето стена в ехокардиография.

Остър инфаркт на миокарда без патологични Q-вълна

Този термин съответства на понятието "melkoochagovyj IM" и ACS означава, за завършване на образуването на лезия (некротична) миокарда, но все още не е достатъчно голям (в дълбочина), за да доведе до образуването на патологични Q зъби на ЕКГ.

Неточността на тази среща е, че поради липса на патологични Q вълни не може да се говори за ниско разпространение на инфаркт, и само една малка дълбочина от увреждане на миокарда.

Като пример случаите, когато устойчивите ЕКГ промени във формата на негативни Т вълни, наблюдавани във всички прекордиална води, както и на подходящо клинично и високото ниво на ензима лезия може да се разглежда като обща вътрестенен, докато отсъствието на патологични зъби Q, които възлага на "остър миокарден инфаркт без зъб Q ».

Локално може да различи изолиран субепикардиални (рядко диагностицирано поради специфичната анатомията на коронарните дървото) субендокардиален и вътрестенен podvarian ви melkoochagovogo МВР, които се различават по графиката на ЕКГ.

По-специално, една от най-честите ЕКГ проявление на интрамурални остър инфаркт на миокарда, е наличието на устойчиви отрицателни зъби Т. Въпреки това, тази функция не е достатъчно специфични и могат да бъдат идентифицирани в нестабилна ангина, миокардна хипертрофия, метаболитни нарушения, и е резултат от предишни инфаркт на миокарда структурни лезии (коронарна или не-коронарен произход) и перикард.

Субендокардиален инфаркт изпълнение може да се получи както в "остър инфаркт на миокарда без зъб Q», и от типа "с остър инфаркт на миокарда зъб Q» (относително рядко).

Тя се характеризира с лезии главно субендокардиална инфаркт отдели, докато интрамурални и субепикардиални области на миокарда могат да поддържат тяхната жизнеспособност. По-често, отколкото не е следствие от дисталния коронарна болест на сърцето, коронарна microembolization съдово легло.

ЕКГ модел има няколко функции: стойност инфаркт на възбуждане вектор не се променя, тъй като произхожда от проводящ камерна система, установена в рамките на ендокарда и епикард достига непокътнати. ЕКГ могат да бъдат маркирани патологична плитки зъб Q (по избор), леко R намаляване зъб, депресия ST, двуфазен инверсия е възможно, или Т вълната в води I, V 1 -V 4, с предната локализация инфаркт при води III и AVF - в долната (обратно) и на терена AVL, V 5 -V 6 - в страничната локализиране.

Както ИН, частично или пълно изравняване на депресия на ST с образуването на стабилен отрицателен Т вълна

Трябва да се съсредоточи върху дълбочината на ST-сегмента депресия в проводници, разположени върху площ от инфаркт на повече от 0.2 тУ, тъй като по-слабо изразен ST сегмент отклонение, например 0.1 MV, характеризиращ субендокардиален исхемия, инфаркт вместо. В допълнение към признаци на исхемия трябва да се отдадат своята нестабилност: те променят параметрите на фона на стрес или физически стрес често се компенсира от няколко минути, след отстраняване на провокиращи фактори нитроглицерин.

Депресията при субендокардиален инфаркта да маркирате до 3 дни. Както и да е, за по-нататъшно диагноза е необходимо динамична регистрация на ЕКГ, колкото е възможно с анализ на архивни документи, сравнение на биохимични и други клинични и инструментални критерии.

Периодичното и повторен МИ

Тези понятия се отнасят съответно до случаите, когато първият остър инфаркт на миокарда се образува втори или повече.

И времето на рецидив при остър миокарден инфаркт - от 3 до 28 дни, считано от датата на първоначалната инфаркт, и след този период, което трябва да се говори за повторно инфаркт. Ако ЕКГ диагностика на размера и местоположението на лезията е трудно, в диагнозата не се изисква.

Остра коронарна недостатъчност

Тази концепция съответства приблизително на международна Терминът "остър коронарен синдром" и се използва като междинно съединение при ранна диагноза на заболяването. Формулиране на такава диагноза се основава на идентифицирането на ST елевация или депресия в комбинация с дългосрочни (над 20 минути) ангина болка.

Характерно е, че в чужбина широко използван класификация, при всички случаи дестабилизация CHD комбинирани в понятието "остър коронарен синдром" и в зависимост от присъствието или отсъствието на височина ST сегмент в първите часове на заболяването подразделя на ACS с повишение на ST сегмента (за които се отнасят понятието " миокарден инфаркт с елевация сегмент ST »- ST височина миокарден инфаркт, STEMI и случаи съответното често се срещат в руската литература понятието" остро увреждане на коронарната циркулация ", в която не по-нататък на akanchivayutsya инфаркт образуване некроза) и ACS без ST елевация (към които случаи могат да включват нестабилна ангина, остър миокарден инфаркт депресия melkoochagovogo или без ST-сегмента депресия).

Особеността на тази класификация е, че тя се основава на степента на проява на миокардна исхемия, а класификация, като се взема предвид наличието или отсъствието на патологични зъб Q, осигурява дълбочина градация на увреждане на сърдечния мускул и съответно се отнася за по-късен период на заболяването.

Целесъобразността на такава "ранен" работен класиране се дължи на факта, че съвременните подходи за лечение на ранния период на остра МВР са диференцирани главно от степента на проява на исхемия и значително да повлияе на хода на подостра период на заболяването.

По-специално, в ерата на реперфузия обща общо миокардна исхемия с ST елевация в ЕКГ не във всички случаи води до тях образува зъб В. От друга страна, динамичните процеси, които се извършват в рамките на ИБС дестабилизация, предполага възможността за прехвърляне на заболяване от клинично вариант в друга.

С оглед на изложеното по-горе, когато се използва терминът "остра коронарна недостатъчност" целесъобразно усъвършенстване на характера и степента на исхемични електрокардиографски промени, придружаващи заболявания (показва наличието или отсъствието на ST сегмента на ЕКГ), който може допълнително да улесни избора на подходящи стратегии за лечение.

Етиология и патогенеза на остър инфаркт на миокарда

В момента е всеобщо признати предположение патофизиологична роля в развитието на коронарна остър миокарден инфаркт, напреднала 1909 ND Strazhesko и VP Модел, а през 1912 г. J.B. Херик. Причината за AMI, както и други форми на остър коронарен синдром, повече от 90% от внезапно намаляване на коронарния кръвен поток, причинени от атеросклероза с тромбоза в комбинация със или без съпътстваща вазоконстрикция.

Рядко се отбележи, остър инфаркт на миокарда, вследствие на сепсис (тромбоза), емболия, артериална тромбоза на коронарната, интракоронарно или в резултат на възпаление в съдовия ендотел в koronaritah различен генезис. случаи на остър миокарден инфаркт също са описани, разработен на основата на изолираните коронарен спазъм интактни артериите (често интоксикация характер).

Сред етиологични фактори, които допринасят за развитието на остър инфаркт на миокарда, на първо място е атеросклероза.

MI Други рискови фактори са също рискови фактори за атеросклероза.

Под "големи" рискови фактори включват някаква форма на хипер и dislipoproteinemia, хипертония, употребата на тютюн, физическа активност, въглехидратния метаболизъм (особено диабет тип II), затлъстяване, възрастта на пациента по-възрастни от 50 години (средна възраст на хоспитализирани пациенти с остър инфаркт на миокарда Италия е на 67 години).

Всъщност, липидни нарушения метаболизъм са диагностицирани при пациенти с миокарден инфаркт са значително по-вероятно от здрави хора (особено dislipoproteinemia ПЬ и видове III). Докато хипертония е доказан фактор за риска от инфаркт на миокарда, симпозиум автоматична форма AG не носи висок риск от инфаркт на миокарда. Това може да се обясни с особеностите на патогенезата на хипертония, която, от една страна, допринася за развитието на атеросклероза, и от друга - предразполага към местните спазми на артериите.

Резултатите от обширни изследвания показват увеличаване на миокарден инфаркт при пушачите. Те отдават това на факта, че веществата, образувани по време на горенето на тютюна (предимно никотин), увреждане на съдовия ендотел и улесняват вазоспазъм, и високото съдържание на карбоксихемоглобин в кръвта на пушачите намали способността на кръвта да пренася кислород.

Наднорменото тегло (BMI 30 или повече) е рисков фактор за развитието на атеросклероза и инфаркт на миокарда, ако постъпленията от вида на абдоминално затлъстяване. При пациенти с намалена физическа активност на фона на развитието на атеросклероза настъпва неефективно адаптивно развитие на колатерали в миокарда и кардиомиоцити толерантност на исхемия (prekonditsii явление).

Освен това, поради липсата на физическа активност се среща неадекватно CAC повишен тон в случай на неправилна значителен психо-емоционален и физически стрес. Хронично повишени нива на глюкоза и продукти от непълно метаболизъм на въглехидрати в кръвта при диабет води до увреждане на ендотелните и poliangiopatii за развитие.

При комбиниране на две или повече от тези рискови фактори степен увеличава пропорционално. Освен по-горе, има много така наречените "малки" рискови фактори (подагра, псориазис, и фолиева киселина недостатъчност и др.), Делът на които в общата структура на заболяването е относително малък.

Клиничните прояви и резултатите зависят от локализацията на препятствието, степента и продължителността на исхемия на миокарда. По-специално, има разлики в степента на проява на болка и стрес активиране на ОССЗ, поради наличието на хипертония, тахикардия, хипергликемия, левкоцитоза с aneozinofiliya в първите часове на заболяването.

Обикновено по време на развитието на остър миокарден инфаркт с ST елевация рейка се образува така наречената "червен" съсирек, който съдържа значително по-голям брой на еритроцитите.

Такава разлика "тромбоцитите" или "бял", образуване на тромби, свързани с развитието на ACS без постоянна височина ST сегмент показва по-дълбоки и продължителни нарушения реологични и коагулационни свойства на кръвта и по-значителни трайни тромбогенни промени в ендотела на повредената част на коронарна артерия.

Следователно, в остър миокарден инфаркт с ST елевация благоприятно развива устойчиви и оклузивна тромбоза. Приблизително -¾- случаи на образуване на тромби коронарна се предхожда от внезапното разкъсване на уязвима плака (възпаление, липидни богати плаки, покрити с тънък влакнестата обвивка). Други случаи са свързани с механизмите не са специфични за края, като ерозията на табелата.

Най- ¾- случаи плаки, които стават основа за образуване на тромбоза при остър миокарден инфаркт, причинени само лека до умерена стеноза че предхожда развитието на миокарда (ясно, че в тези случаи, тромболитична терапия е най-ефективен). Въпреки това, на фона на значително разрушаване стеноза плака води до по-често развитие на остър инфаркт на миокарда (в сравнение с малка стеноза).

MI, причинена пълна оклузия на коронарната артерия се развива след 20-30 минути след началото на експресирания исхемия (липса на кръвен поток в артерия или ollateralyam) и прогресира с времето от под ендокарда субепикардиални част (вълна пред явление).

Реперфузия и колатерали зацепване може да предотврати появата на некроза или насърчаване на намаляване на размерите му (запазване средно 70% от пери-исхемични зона на миокарда). Наличието на удължено ангина на остър миокарден инфаркт може да улесни образуването на развитите обезпечения, в резултат на продължително съхранение или поддържане на жизнеспособността на исхемичната зона (в коронарната ангиография разработен колатерали, определени в 30% от случаите на остър инфаркт на миокарда).

При тези пациенти се наблюдава тенденция към по-малко сериозни щети на миокарда, по-рядко развитие и CH в letalnosti- в края на периода след AMI помпената функция на сърцето те запазват по-голяма степен. Ако продължителността на коронарна оклузия за повече от 6 часа, само малка част (10-15%) остава жизнеспособна исхемичен миокард.

Наличието на подкритично но постоянен поток може да удължи времевия прозорец за инфаркт на спасяване от пълен реперфузия (фиг. 1.1)

1.1.jpg

Фиг. 1.1. Патогенните етапи на атеросклерозата

Отговор на руптура на плаки е динамична: тромбоза и тромболиза автоложна често се свързва с вазоспазъм, разработена в същото време, което води до преходно запушване на притока на кръв.

В малък процент от случаите, кръвен съсирек, която е предизвикала развитието на остър миокарден инфаркт, могат да бъдат унищожени в ранните часове от началото на заболяването собствен фибринолитична система на организма с помощта на ендогенни вазодилататори, елиминирайки koronarospazm.

В този случай се говори за спонтанно (или автогенно) тромболиза и реканализация infarktobuslovivshey коронарна артерия. Клинично активен вариант от остър инфаркт на миокарда се характеризира с началото (преди реперфузия) регресия на симптомите и ЕКГ признаци на ензими и обем засегнати миокарда съгласно изследвания в субакутна фаза на заболяването е по-малко, отколкото в случай на повреда на автоложна фибринолитичната система.

основния основната фибринолитични модулатори активирането на плазминоген на проензим и урокиназа двойноверижна, също участва в фибринолитична каскада са произведени от ендотел ТАП и антагонист инхибитор -Quickly отзивчив плазминогенен активатор PAI-1.

съотношението им в плазмата фибринолитична потенциал определя кръвта. Дисбаланс между тези два пептида (повишени нива PAI-1 при нормални или намалени нива на ТАП) в плазмата, записани в остър инфаркт, 30-дневен смърт след миокарден инфаркт. Също така е известно, че ангиотензин II и IV ангиотензин метаболит причина повишена продукция на PAI-1 от ендотелни клетки.

От друга страна, е тясно свързан с RAAS kallikreinkininovoy система по този начин гарантира, че АСЕ разграждането на брадикинин (фиг. 1.2).

1.2.jpg

Фиг. 1.2. Спонтанно коронарна артерия реканализация infarktobuslovivshey период на миокарда и е свързано с риск от повтарящ

Друга причина за неефективността е недостатъчна реперфузионни автогенни действие vazorelaksiruyuschih агенти, и като следствие - продължава вазоспазъм. Брадикининът е стимулатор на ендогенен ендотелен релаксиращ фактор (NO).

Тъй като продуктите от разграждането на брадикинин не притежават тези свойства, е очевидно, че хиперактивност на ендокринната, интраваскуларно или RAAS освен намаляване фибринолитична активност също води до нарушаване на кръвно съдоразширяващи капацитет.

На свой ред ОССЗ води до инактивиране на NO, като го превръщат в неактивна пероксинитрилни superoksianiona. Супероксиден анион е образуван с участие NdAD мембрана (P) H оксидаза и на ендотелна NO-синтаза.

По този начин потиска и други краткосрочни системни ефекти NO - инхибиране на ADP-зависима адхезия на тромбоцитите и агрегация, инхибиране на тромбоцитната адхезия към ендотела чрез блокиране на тромбоцитите дегранулация. Следователно там се увеличава потенциала proagregatsionnogo кръв, за стимулиране на началните етапи на формиране на коронарна тромбоза и повторна тромбоза.

Когато коронарна тромбоза първоначалното обструкция на кръвния поток, обикновено започва с агрегацията на тромбоцитите, включваща фибрин (фиг. 1.3).

1.3.jpg

Фиг. 1.3. Стенотични атеросклеротична плака

Друг неблагоприятен резултат на разрушаване на атеросклеротични плаки и коронарна тромбоза, дистална емболизация е атероматозни и тромботични маси, които водят до микроваскуларни обструкция, и може да попречи на успешната реперфузия на ниво тъкан, necmotrya подходяща за възстановяване на проходимостта на артерия infarktobuslovivshey (фиг. 1.4).

1.4.jpg

Фиг. 1.4. Развитието на остър коронарен синдром

Развитието на запушване на коронарна съд води до кардиомицит смърт.

Степента и продължителността на стойност съд оклузия на миокардна некроза зависи от огнището. Нарушение на коронарния кръвен поток и инфаркт на развитието некроза задейства каскада от реакции неврохормонална, възпалителна и пролиферативна процес.

Всички тези структурно и функционално и метаболитно регулиране на миокарда водят до ремоделиране на кухината LV: дилатация на LV кухина, променя своята геометрия и развитието на хипертрофия, което може да доведе до появата на СН и определя дългосрочна прогноза при пациенти с остър инфаркт на миокарда (фигура 1.5.).

1.5.jpg

Фиг. 1.5. Патогенезата на миокарда след вентрикуларно ремоделиране кухина (адаптирано от кантарион Sutton, 2000). ANP - атриален натриуретичен пептид BNP - мозъчен натриуретичен пептид ММР - матрични металопротеинази

По време на остър инфаркт на миокарда има няколко патогенни периоди.

Увод, или така наречената predinfarktnoe състояние, според различни източници е отбелязано в 30-60% от случаите. Средната продължителност на периода от 7 дни, тя често е свързана с началото на физическо или психо-емоционален стрес, които са най-неблагоприятното "малък", но редовно стрес, постоянния стрес.

Клинично се характеризира с появата или значителното увеличение в честотата и тежестта на атаки ангина армировка (т.нар нестабилна стенокардия) и промените на общото състояние (слабост, умора, депресивно настроение, тревожност, нарушения на съня). Действие антиангинозни лекарства става, като правило, по-малко ефективни.

Имайте предвид, че нестабилна стенокардия, дори и в случай, че не търсят медицинска помощ може да реши по своя собствена, без развитието на остър инфаркт на миокарда, което се улеснява от механизмите, описани по-горе.

Въпреки това, за да се оцени тежестта и обхвата на възможно нараняване на миокарда на клиничната картина, преди инфаркт състояние е изключително трудно, следователно, на всички пациенти, приети в болница с клинична нестабилна стенокардия, същата тактика, медико-диагностични трябва да се прилагат както при пациенти с остър инфаркт на миокарда, с изключение на тромболиза (см. по-долу).

При липса на стабилизиране на пациента, който се провежда интензивна терапия, коронарната ангиография е разтвор с осъществимостта и степента на инвазивни процедури.

Остра период (времето от настъпването на исхемия на миокарда, преди първите прояви на своята некроза) се простира обикновено от 30 минути до 2 часа. В началото на този период, обикновено съответства на максималната ангина болка, към който може да бъде свързан характеристика облъчване (в ръката, рамото, раменния пояс на, ключица, шията, челюстта, меЖдулопатъчната пространство).

В някои случаи, болката е продължителен или вълнообразна, че ако "остра фаза" на ЕКГ графики без образуването на отрицателни Т вълни може да показва интермитентна коронарен обструкция (плаващ тромб, спонтанно активиране на фибринолизата) или prisoedineniinovyh строителство унищожаване на сърдечния мускул.

Безболезнено форма на инфаркт на миокарда рядко се диагностицира, най-често диагнозата е пост фактум.

Други клинични прояви, свързани с свръхактивност на вегетативната (и двете симпатичен и парасимпатиковата) нервна система и в някои случаи тежка спад рефлекс в помпената функция на сърцето (тежка слабост, чувство за недостиг на въздух, страх от смъртта, обилно потене, задух в покой, гадене и повръщане). СН този период заболяване разработени предимно в лявата камера, най-рано на нейното проявление - недостиг на въздух, и намалява импулс налягане, в тежки случаи - сърдечна астма или белодробен оток, който често се комбинира с развитието на кардиогенен шок. Различни сърдечни аритмии и провеждане марка в почти всички пациенти.

Остра период настъпва след острия период и продължава около два дни - до окончателното разграничение некроза огнище. В случай на повтарящи се остър инфаркт на миокарда по време на продължителността на остър период може да бъде увеличена до 10, и по-често се усложнява дни-изразен синдром резорбция.

През този период се измива с периферната кръв за сърдечна fermentov- динамиката на промиване може да се съди от размера на лезията.

Субакутен период, съответстващ на интервал от време за пълно otgranichenija некроза заместване на първичната му съединителна тъкан, трае около 28 дни. По това време, някои пациенти показват клинични симптоми, свързани с намаляване на масата на функциониране на миокарда (сърдечна недостатъчност) и неговата електрическа нестабилност (сърдечна аритмия).

синдром прояви резорбция намалява постепенно, усложнения от остър период в тези условия обикновено razreshayutsya- ако се открие влошаване на сърдечната недостатъчност, сърдечна аритмия, инфаркт ангина, тя изисква медикаменти и в някои случаи агресивни корекция. Обикновено в този период, пациентите се подлагат на лечение рехабилитация в болница.

Свойства на пациента с миокарден определя от размера на миокардна некроза в единична рехабилитация, демографски характеристики на пациента и наличието или отсъствието на съпътстващи заболявания. След изчезване на симптомите и с минимално увреждане на миокарда пациент може да се прехвърля в рехабилитация единица в рамките на няколко дни. В случаи на тежка левокамерна дисфункция или с висок риск от нови събития изискват по-дълъг болничен престой.

Инфаркт период завършва по време на остър инфаркт на миокарда, тъй като в края на този период се приема окончателно образуване на гъста белег в инфарктната област.

Смята се, че по силата на типичен курс macrofocal период MI инфаркта трае около 6 месеца. По това време, постепенно развитие на компенсаторна хипертрофия на миокарда оцелял, поради което сърдечна недостатъчност е възникнала в по-ранен период на миокарда, някои пациенти може да бъде ликвидирано.

Въпреки това, когато големи количества увреждане на миокарда пълно плащане не винаги е възможно и признаци на сърдечна недостатъчност или продължават да растат. цикатризацията процеси могат да бъдат придружени от образуването на стабилен аритмогенен субстрат и хронична сърдечна аневризма, разширяване на сърдечните кухини с развитието на вторичен клапна недостатъчност, която е устойчива ангина инфаркт и може да изисква хирургична корекция.

Рисковите фактори за неблагоприятна курс на остър инфаркт на миокарда

Преди да неблагоприятните фактори, утежняващи хода на остър миокарден инфаркт, в допълнение към размера и локализацията на инфаркт на традиционно идентифицирани по-напреднала възраст, женски пол, присъствието на едновременното захарен диабет, хипертония и други социални, наследствени фактори и съпътстващи заболявания.

Сега, с появата на нова структура на риска медицински технологии се е променила: значителен принос както за ранно и дългосрочната прогноза при пациенти с остър инфаркт на миокарда, като лечение на острата фаза на болестта, срокът за медицинска помощ.

Най-големият положителен ефект върху резултатите от лечението на остър миокарден инфаркт през последните години са имали подобрение на алгоритми за обработка за възстановяване на проходимостта на инфаркта определи коронарна артерия (Ly толкова дълго). В големи рандомизирани проучвания при пациенти с AMI с тромболитична терапия 30 дни смъртност записа в диапазона 6-10%, докато при използване РТСА проучвания смъртоносно показа 2.5% за същия период.

Въпреки това, следва да се отбележи, че в хирургически Проучването включва главно внимателно избрана група пациенти (по-специално изключва възрастни пациенти или такива с тежка системна атеросклероза, което, от една страна, създава трудности за пробиване на големи артерии, и от друга - е достатъчно надежден "гаранция" многоклонова коронарна болест и следователно влошава фактор за прогнозата).

В допълнение, анализът на реалната ситуация в кардиология практика показва, че много от пациентите не получават оптимални (в съответствие със съвременните алгоритми) терапия, включително тромболиза.

По-специално, серийни наблюдения в Северна Америка и Европа показват, че честотата на тромболитична терапия за остър миокарден инфаркт в тези региони е средно до 40%.

В Италия честота тромболитична терапия е 50% от общия брой на хоспитализации на пациенти с ACS. В допълнение, някои от пациентите се третират не по Сърдечна интензивно отделение, а във възрастовата структура на по-възрастни пациенти на имат по-висока относителна плътност от кохортите в многоцентрови проучвания. По този начин, можем да очакваме, че в болница смъртност сред реални пациенти с остър инфаркт на миокарда, за да бъде по-висока, отколкото на резултатите от проучванията, използващи тромболиза и ангиопластика.

Според резултатите от наблюдение на случаи на лечение на остър инфаркт на миокарда в клиничната практика създава списък на предиктори на началото (за 30 дни) смъртност при пациенти с остър инфаркт на миокарда (Таблица 1.1).

1.1.jpg

Таблица 1.1

* N - брой пациенти, които умират в болница, с или без присъствието priznaka-% - процент на пациенти, които са умрели в болница при пациенти със и без priznaka- присъствие - съотношение shansov- SCD - разделяне коронарна patologii- LZHN - levojeludochkovaya nedostatochnost- ND - ненадеждни.

Съгласно таблицата за независим предиктор на преждевременна смърт след остър миокарден инфаркт може да включва лечение на инфаркт на миокарда остра фаза се отделяне на коронарна болест (коронарна), наличие на остра левокамерна недостатъчност (AVE до) и сърдечно-ген шок, развитието на вентрикуларни аритмии и остър миокарден инфаркт рецидив в болница период ,

Също така в този анализ независим предиктор за ранна смъртност след остър инфаркт на миокарда е старост.

При анализа на рискови фактори за неблагоприятен резултат за периода на дистанционно инфаркт (5-годишното проследяване) се изолират такива предиктори като инфаркт на миокарда (след аналит MI), без реперфузия в острата фаза на заболяването, присъствието на фамилна история на заболяване на коронарната артерия, сърдечен блок, липсата на ацетилсалицилова киселина при лечението на пост-инфаркт период и възраст.

Независимо от това, от независим предиктор за нежелан резултат се дължи напреднала възраст и наличието на дисфункция на лявата камера в болницата (таб. 1.2).

1.2.jpg

таблица 1.2

* N - брой пациенти мъртви за дистанционно наблюдение, с или без присъствието priznaka-% - процент от пациентите, които умират в рамките на дистанционно наблюдение при пациенти с и без priznaka- на присъствие - съотношение shansov- Аве да - остра левокамерна недостатъчност.

Получените данни са конструирани като обща крива оцеляване след остър инфаркт на миокарда (фиг. 1.6) и кривите на оцеляване в присъствието и отсъствието на лява вентрикуларна недостатъчност при остър инфаркт на миокарда (фиг. 1.7).
1.6.jpg

Фиг. 1.6. Оцеляването след остър инфаркт на миокарда (Макгавърн P.G., 1996)

1.7.jpg

Фиг. 1.7. Оцеляването след инфаркт на миокарда в зависимост от наличността на AVE (Макгавърн P.G., 1996)

Както се вижда от данните, най-голям брой пациенти с остър инфаркт на миокарда, умират ранните (2 месеца) след инфаркт период признаци Ave в болница той има значително влияние върху това.

Друга обширна регистрирате CENIC (Mattoset др., 2004), съдържащ данните на 9371 пациенти с остър инфаркт на миокарда и повишение на ST сегмента, покрай реперфузия терапия като първична ангиопластика или тромболиза с последващо "РТСА спасяване" в рамките на 24 часа от началото на остър инфаркт на миокарда, както основният рисков фактор за смъртност болница също подчертава присъствието на AVE да statsionare- от това, тези фактори са многоклонова коронарна дърво и неефективно тромболиза и / или РТСА съгласно coronaroventriculography.

Анализ на данни за повече от 10 хиляди. Пациенти с остър инфаркт на миокарда в проучването GISSI-3 също показва отрицателна прогностична въздействие на LV дилатация кухина >60 мл / m 2 на смъртността и развитието на сърдечна недостатъчност след остър миокарден инфаркт. Анализ на факторите, които допринасят за развитието на дилатация на LV кухина, повечето автори са доказали стойност на некротичната зона и предна мястото на лезията. Съществува голямо разнообразие на данни за връзката анамнестичната характеристики, по време на първите дни на миокарда и ефекта от лечението.

Друг фактор при определяне на дългосрочната прогноза при пациенти с инфаркт на миокарда и развитие на застойна сърдечна недостатъчност след инфаркт левокамерна ремоделиране кухина.

Чрез премоделиране на лявата камера на сърцето камера доведе структурно и функционално увреждане на миокарда. Той е добре известен факт е доказано от много изследвания, както в експериментални модели и в клиничната практика

превенция MI

първична профилактика

Основно превенция на остър инфаркт на миокарда съвпада с първични мерки за предотвратяване на други форми на заболяване на коронарните артерии, както и при пациенти с установено коронарна артерия атеросклероза включва премахване или намаляване на влиянието на рискови фактори за AMI, че е важно и за вторична профилактика (предотвратяване на повторен инфаркт).

Сред основните рискови фактори включват хипертония, хипер и dislipoproteinemia, въглехидратния метаболизъм (особено диабет), пушене, физическа активност, затлъстяване. Пациенти със заболяване на коронарната артерия трябва постоянно активно лечение за предотвратяване на ангина и насърчаване на развитието на колатерали в системата на коронарните артерии.

Пациенти с наблюдение хипертония предмет диспансер.

Носеха патогенетични и антихипертензивна терапия, която осигурява оптимално за ниво на кръвното налягане на всеки пациент и насочени към предотвратяване на хипертонични кризи. При наличие на хиперхолестеролемия голямо значение диета се използва за лечение и профилактика на атеросклерозата.

Препоръчително е да се използва статини, фибрати, омега-3 полиненаситена мастна киселина, разтворими фибри. Продължителната употреба на витамини, по-специално А, С, Е, и никотинова киселина, няма ефект върху риска от остър инфаркт на миокарда и други сърдечни инциденти. Диета с ниско съдържание на въглехидрати, и ако е необходимо, лекарствена терапия при пациенти с нарушен глюкозен толеранс и диабет явна, както и пациенти със затлъстяване.

Сърдечна клиничен преглед трябва да включва популяризиране на здравословния начин на живот, с изключение на тютюнопушенето, физическа култура и спорт. Достатъчен физическа активност предотвратява появата и развитието на коронарна болест на сърцето, допринася за развитието на колатерали в системата на коронарните артерии на сърцето, намалява склонността към тромбоза и развитието на затлъстяване. От особено значение са часовете по физическо възпитание за пациентите, физическа активност, която е с дефицит по отношение на заетостта, или по други причини.

Една важна част от превенцията на остър инфаркт на миокарда - квалифицирано лечение на пациенти с установена диагноза на ангина и коронарна атеросклероза. Превантивни мерки, използвани при пациенти в тази категория не се различават съществено от вторична профилактика при пациенти след миокарден инфаркт.

вторична профилактика

пушене

Опитът на дългосрочно наблюдение показва, че спиране на пушенето намалява смъртността повече от два пъти през следващите няколко години. По принцип това е най-ефективната мярка за вторичен profilaktiki- трябва да полагат големи усилия, за да се откажат от тютюнопушенето.

В острата фаза на болестта, повечето пациенти не пушат, по време на възстановителния период, те се нуждаят от помощ, за да се преодолеят навика. Възобновяване на тютюнопушенето често се отбележи, след завръщането си у дома болен, така че по време на периода на възстановяване той се нуждае от подкрепа и съвети.

Диета и хранителни добавки

Лион проучване ефект от диетата на сърцето доказа, че средиземноморската диета намалява честотата на пристъпите при пациенти, които са претърпели първото MI, най-малко 4 години. Всички пациенти трябва да бъдат консултирани средиземноморската диета, която има малко количество наситени мазнини, богати на полиненаситени мазнини, плодове и зеленчуци. Смята се, че яде мазна риба поне два пъти седмично намалява риска от повторен инфаркт и смърт.

Добавянето към диетата на омега-3 полиненаситени мастни киселини от рибено масло (1 г на ден), но не и витамин Е е свързано със значително намаляване на общата смъртност и вероятността от внезапна смърт.

Не доказване на целесъобразността на след инфаркт на хранителни добавки, които съдържат антиоксиданти, обаче, добавянето на диета добавки, съдържащи фибри (4.0 г разтворими фибри на 1735 ккал на диета) намаляват сърдечно-съдовата смъртност. Фолиева киселина Назначаване препоръчително в случай на повишаване на кръвното хомоцистеин.

Антитромбоцитна и антикоагулантна терапия

Според резултатите мета Антитромбоцитни Trialists сътрудничество показва намаляване от около 25% вероятност за повторен инфаркт и смърт след миокарден инфаркт. В анализираните доза ацетилсалицилова киселина проучвания варира между 75-325 мг / ден. Има доказателства, че по-ниски дози осигуряват постижение ефект с по-малко странични ефекти.

Проучвания, проведени преди широкото използване на ацетилсалицилова киселина доказват ефективността на оралните антикоагуланти за предотвратяване на повторен инфаркт и смърт след миокарден инфаркт. При тези проучвания, пациентите са били рандомизирани да не по-късно от 2 седмици, след като получи сърдечен удар.

Ефикасност на перорален антикоагуланти рутинно в сравнение с ацетилсалицилова киселина при пациенти изследване след MI оценява след. При лечение на тези пациенти са получили ясни предимства в сравнение с използването на ацетилсалицилова киселина.

Може би употребата на перорални антикоагуланти се оказаха полезни за някои категории пациенти, особено при пациенти с голяма предна акинезия площ на локализация, присъствието на предсърдно мъждене или ehokardiogaficheski оказа тромб в лявата камера, но големи рандомизирани проучвания в тази област се извършват.

Аспирин в комбинация с фиксирана доза перорален антикоагулант ниско не е по-ефективен за предотвратяване на нови исхемични събития, отколкото ацетилсалицилова киселина като монотерапия. Умерена и висока интензивност орална антикоагулантна терапия средства (INR>2.0) в комбинация с ацетилсалицилова киселина, се получава намаляване на броя на реоклузия след успешно лизис спрямо монотерапия с ацетилсалицилова киселина.

В две проучвания (ASPECT-2, 2002 и Waris-2, 2002 г.) е комбинация от лекарства също намали общия брой на смъртните случаи, повторен инфаркт и инсулт при пациенти след миокарден инфаркт, но имаше значително увеличение на броя на нефатални усложнения, дължащи се на кръвоизлив.

Резултатите от проучването CLARITY TIMI 28 показват ефикасността на комбинираната употреба на клопидогрел и аспирин при пациенти с остър инфаркт на миокарда след реперфузия терапия. Въпреки че се подчертае, че предимството в групата на клопидогрел се получава само по отношение на възобновяването на притока на кръв в Ly толкова дълго, резултатите от COMMIT проучвания с клопидогрел като допълнително към терапията ацетилсалицилова киселина за остър миокарден инфаркт при 46 000 пациенти показва значително намаляване на общата смъртност от 7%.

В допълнение, клопидогрел вече доказана ефикасност в вторична профилактика след инфаркт на ACS без постоянна височина сегмент ST (лек, 2001). Назначаването на перорални антикоагуланти трябва да се има предвид при пациенти, които не могат да понасят аспирин. По този начин, при тези болни клопидогрел Това е добра алтернативни средства за антитромбоцитна терапия.

блокери &бета - адренорецепторен

Няколко проучвания и мета-анализи показват, че блокиращите агенти &бета - адренергични рецептори, намаляване на смъртността и вероятността от повторен инфаркт след остър инфаркт на миокарда с 20-25%. Положителни резултати са получени в проучвания с пропранолол, метопролол, тимолол, ацебутолол и карведилол.

Въпреки това, в по-малък проучвания с други блокери &бета - адренергични рецептори произведени подобен резултат. Мета-анализът на 82 рандомизирани проучвания на доказателства в полза на дългосрочно чрез прилагане блокери &бета - адренергични рецептори, за да се намали заболеваемостта и смъртността след остър инфаркт на миокарда, дори ако фибринолитични агенти са приложени едновременно определя на АСЕ инхибитори. Значително намаляване на смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност по време на лечение с блокери &бета - адренергични рецептори поражда използването на тези лекарства при пациенти след инфаркт на миокарда.

Анализът на изследванията данни показват, че блокери &бета - адренергични рецептори без вътрешна симпатикомиметична активност трябва да се определя на всички пациенти след инфаркт на миокарда в отсъствието на противопоказания.

калциеви антагонисти

Доказателства възможно благоприятни ефекти на калциеви антагонисти значително по-слаби от блокери &бета - адренергични рецептори. Ранните проучвания с и дилтиазем, право да се предположи, че тези лекарства могат да попречат на повторен инфаркт и смърт.

В INTERCEPT проучване при 874 пациенти с остър инфаркт на миокарда без застойна сърдечна недостатъчност, в които терапия извършва фибринолитични агенти, 6-месечно използване на дилтиазем в доза от 300 мг / ден намалява броя на коронарни интервенции.

Използването на и дилтиазем, може да е подходящо с противопоказания за блокери дестинация &бета - адренергични рецептори, особено в обструктивни заболявания на дихателните пътища. Трябва да бъдете внимателни, когато възлагане на тези лекарства при пациенти с нарушена камерна функция. Дихидропиридинови калциеви антагонисти в монотерапия доведе до увеличаване на смъртността на пациенти с остър миокарден инфаркт [7], обаче такива лечения трябва да се предписват само с ясни клинични показания.

Въпреки че резултатите от проучване ASCOT субанализ [3] показват, че комбинирана терапия с аторвастатин, амлодипин и периндоприл при пациенти с исхемична болест на сърцето намалява риска от общата смъртност с 11% (р<0,025) и частоту всех кардиоваскулярных событий на 16% (p<0,0001), рутинное назначение амлодипина как дополнения к терапии блокаторами &beta--адренорецепторов и ингибиторами АПФ больным после ИМ требует дополнительных исследований с привлечением большего количества пациентов.

АСЕ-инхибитори

Според няколко проучвания установено, че АСЕ инхибитори намаляване на смъртността след остър инфаркт на миокарда с нисък остатъчен функция LV. Изследването SAVE (1992), включени пациенти, при средна от 11 дни след остър случай. Всички EF е по-малко от 40% в радионуклид вентрикулография и няма признаци за симптоматично исхемия по време на изпитването на тренировка.

През първата година не е означен като благоприятен ефект върху смъртността, но в следващите 3-5 години, смъртността е намаляла с 19% (от 24.6 на 20.4%). В същото време, дори и по време на първата година са забелязали спад в честотата на повторен инфаркт и сърдечна недостатъчност.

В AIRE (1993) проучване, пациентите, които са били клинични или радиологични признаци на сърдечна недостатъчност, са били рандомизирани на терапия рамиприл средно 5 дни след началото на МВР. След 15 месеца смъртност се понижава от 22.6 до 16.9% (относително намаление от 27%).

При проучването на следи (1995), трандолаприл или плацебо започва на средните 4 дни след инфаркт сложно с лява вентрикуларна дисфункция. индекс стена мобилност във всички пациенти е 1.2 или по-малко. Средната стойност от 108 седмици на смъртност наблюдение е 34,7% в групата на активно лечение и 42.3% в групата с плацебо.

Авторите на това проучване допълнително наблюдавани пациенти в продължение на поне 6 години и са доказали, увеличаване на продължителността на живота от 15,3 месеца (27%). Като се имат предвид резултатите от трите проучвания е препоръчително да се възложи АСЕ инхибитори на пациенти след остър събитие, което се наблюдава с СН EF-малко от 40% или стена индекс на мобилност 1.2 или по-малко, в отсъствие на противопоказания.

Трябва да се отбележи, че данните за ефективността на АСЕ инхибитор при пациенти с предимно получена с предната локализация на инфаркт на миокарда.

Тези продължителни проучвания за ефикасност на АСЕ инхибитори в пациенти след MI и проучването HOPE данни [20] показват цел полезността на тези лекарства за поне 4-5 години, дори в отсъствието на лява вентрикуларна дисфункция. Постигнатият ефект може да бъде дори по-голяма при пациенти с диабет, които са претърпели инфаркт на миокарда. Дългосрочната задача АСЕ-инхибитор след инфаркт на миокарда, като ацетилсалицилова киселина и блокери &бета - адренорецепторен оправдано, ако пациентите понасят тези лекарства.

EUROPA проучване потвърждава ефикасността на периндоприл при пациенти след миокарден инфаркт [14]. Цел периндоприл пациенти и нисък риск независимо от СН, хипертония, захарен диабет, намалява вероятността от повторен инфаркт на 24% CH - 39%. В друго проучване с голям рамиприл характеризира с неговата способност да намали честотата на сърдечно-съдови събития като профилактична терапия при пациенти с висок риск от сърдечно-съдови усложнения (HOPE).

понижаващо липидите терапия

Scandinavian Simvastatin изследване на ефекта върху преживяемостта (4S, 1994) е доказано полза намаляване на нивата на липидите в популация от 4444 пациенти с ангина пекторис и / или след инфаркт на миокарда със серумни нива Хе 212-308 мг / дл (5,5-8,0 ммол / л ) след прилагане на хранителни интервенции. Пациентите не са били включени в проучването до 6 месеца след остър инфаркт, е избрана група пациенти с относително нисък риск.

След средно 5.4, общата смъртност в групата на лечение намалява симвастатин с 30% (12% в плацебо групата и 8% симвастатин), която е резултат от транслацията означава 33 живота записани на 1000 пациенти, лекувани по време на този период. значително намаляване на смъртността се наблюдава поради коронарни причини, както и необходимостта за извършване на байпас. Използването на симвастатин при пациенти на възраст над 60 години е същата, както при пациенти, по-млада възрастова група.

При проучването за грижа (1996) 4159 пациенти след MI с ниво "носител" на холестерол (средно 209 мг / дл) се получава правастатин 40 мг или плацебо в продължение на 3-20 месеца след остър случай. Правастатин условие редукцията на относителния риск от фатални коронарни събития или повторен инфаркт на 24%. Подобни полезни ефекти, наблюдавани в подгрупата от пациенти, претърпели инфаркт на реваскуларизация.

Lipid Research (1998) заедно около 9000 пациенти с инфаркт на миокарда или нестабилна ангина и нивата на холестерола в широк диапазон: 42% -. &ле-213 мг / дл (5.5 ммол / л), 44% - в диапазона 213-250 мг / дл (5,5-6,4 ммол / л) и 13% - 251 мг / дл (6.5 ммол / л). Пациентите са рандомизирани да получават 40 мг от правастатин терапия или плацебо в продължение на 6 години. лечение правастатин за намаляване на риска от коронарна смърт от 24%, рискът на (пре) миокарда - 29% [8].

ASCOT проучване потвърждава ефикасността на аторвастатин терапия при пациенти с нарушена липидния метаболизъм на развитието на коронарни събития (включително фатален).

Втората група от липид-понижаващи лекарствени средства е никотинова киселина. Доскоро използването му за тази цел е ограничен поради краткия период на действие, необходимостта от инжектиране и тежки странични ефекти (хиперемия). Въпреки това, през последните години има съобщения, че нов орален удължено форма на никотинова киселина е успешно използвани за лечение на дислипидемия при пациенти със захарен диабет.

Освен това, сравнение на ефективността на никотинова киселина забавено освобождаване форма на гемфиброзил и доказват предимствата на първото средство за лечение на дислипидемия. Въпреки това, за да се оцени възможността за включване на това лекарство при пациенти с терапия пост-МИ е необходимо да се проведат специални разследвания. Като цяло, на ефекта на понижаване на липидите терапия на болница смъртност при пациенти с ACS оценена в PURSUIT изследване (фиг. 1.8).

1.8.jpg

Фиг. 1.8. Ефект на липид-понижаваща терапия на смъртност след ACS

Като цяло, липидопонижаващи лекарства трябва да се предписва на пациенти, които отговарят на критериите за включване в проучването бе споменато по-горе. Статините са предвидени, ако въпреки диета на диетични мерки общото съдържание на холестерол >190 мг / дл (4.9 ммол / л) и / или LDL холестерол >115 мг / дл (2.97 ммол / л).

Резултати от HPS на изследването (2001) дават възможност да се предположи, че препоръките, свързани с употребата на статини трябва да бъде удължен при пациенти с по-ниски нива на липиди, включително пациенти в напреднала възраст (фиг. 1.9).


1.9.jpg

Фиг. 1.9. Ефект на симвастатин на смъртност при пациенти с хиперхолестеролемия и рискови фактори за сърдечна смърт на (коригирани за HPS Group, 2000)

При пациенти с ниски нива на HDL холестерол трябва да оцени необходимостта статините. Спасен противоречия по отношение на продължителността на терапията. Данни наскоро публикувани проучвания показват, че може да има предимство в началото и агресивно лечение на понижаващи липидите средства, независимо от нивото на холестерола (фиг. 1.10).

1.10.jpg

Фигура 1.10. Сравнявайки агресивен влияние (80 мг на аторвастатин) и традиционен (40 мг правастатин) понижаващо липидите терапия на смъртност при пациенти с ACS (адаптирано от ОКАЖЕ-IT TIMI 22 Изследователите Group, 2004)

Така че, обобщавайки, ние представяме списък на превантивни мерки, които да се прилагат при пациенти след остър инфаркт на миокарда с височина сегмент ST (Таблица 1.4.).

MI Lutai, AN Пархоменко, VA Шумаков, IK Sledzevskaya,
Коронарната болест на сърцето
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com