DIC

Видео: синдром на ICE. част 3

Съдържание

Видео: синдром на ice. част 3
Видео: синдром на ice. част 7

DIC - патологично състояние, пряко свързани с дисфункция системи на организма хемостаза. Основната разлика на местната тромбоза и дисеминирана интравазална коагулация е сравнително ограничен характер на тези промени в първия случай и тяхното обобщаване локализирана предимно в малките кръвоносни съдове - през втората. Тромбоза на по-големите съдове могат да бъдат разработени като компонент или окончателен на синдрома. В съответствие с характеристиките etiopathogenetic предимство синдром или съдова прокоагулантната тромбоцитите хемостаза или и двете, те се активират в еднаква степен.

DIC е неспецифична и разработени в многобройни заболявания и патологични състояния: сърдечно-съдови (голям инфаркт на миокарда, вродена "син" болест на сърцето, сърдечна недостатъчност и т.н.), всички видове шок, включително кардиогенен. DIC е един от усложненията на преливане на несъвместима кръв, травма, инфекция, сепсис, онкологията, акушерството, ятрогенна, автоимунни и имунни заболявания, алергични реакции, отравяне gemokoagulyantami и хемолитични отрови, голяма операция, включително с използването на AIC.

Патогенезата на DIC се определя от активирането на фактори на кръвосъсирването и след тяхното изчерпване, прекомерно стимулиране на фибринолизата, което е съпроводено с масивна, изключително трудно се обработва в момента кървене и кръвоизлив. Непосредствените причини за DIC смесват. В повечето случаи, неговите фактори са хемолиза продукти, околоплодна течност, ендотоксини, прогресивна ацидоза, протеолитични ензими, елагова киселина, излишък от ADP, някои липиди в плазмата фракция и циркулиращи имунни комплекси giperadrenalinemiya обща хемодинамичните и др. В основата на активирането на тези фактори на системата за коагулация и намаляване на ефективността на процесите, ограничаване на кръвосъсирването, са 2 основни механизма: освобождаване в кръвния поток на тъкан фактори и промяна на ендотелна монослой.

Много са факторите, които започват DIC често са тясно свързани. Дори ограничен ендотелиално увреждане стимулира прокоагулационната активност чрез експресия на тъканен фактор. Сред причините, които могат да предизвикат увреждане на ендотела, са от особено значение хипоксия, ацидоза и шок като най-характеристика на сърдечна патология. Продукти тъкан tromboplas тиня се повишава рязко по време на разширяване ендотелен промяна зона излагане субендотелните структури, активиране на тромбоцитите и на вътрешния път на кръвосъсирването чрез фактор XII контакт Hageman, който действа върху каликреин-кинин система, фибринолизата, комплемент система. Това е придружено от блокада на фагоцитната функция mononuk Leary, че при физиологични условия, баланс се поддържа на хемостазата процеси, премахване на кръвта на разтворими фибринови комплекси.

Започване на DIC е пряко свързано с начина на действие на тромбин и тромбопластин и endotheliotropic медиатори. В резултат на коагулация и тромбогенезата първични процеси, последвано от активиране и агрегиране на тромбоцити, които освобождават биолози чески активното съединение в комбинация с интензивно потребление на фактори на кръвосъсирването. В този случай, компенсаторно активиране на тромбин-антикоагулация система, която обикновено се осигурява адекватно увеличение на антикоагулант и фибринолитична фон не е достатъчно. Разпространение mikrotrombogenez придружени от система активност увеличение фибринолиза с появата на плазмин в кръвта, което хидролизира фибрин инактивира Фактори V, VIII, IX, XI и намалява тяхната концентрация в кръвта.

Протеиназа, тромбин и плазмин предизвика утаяване на фибрин. В същото време, те и фибриноген се разделят за образуване ранни и късни разпадни продукти, които пречат на полимеризация fibrinamonomera и причиняват тромбоцитите дисфункция. Въпреки това, някои от fibrinmonomerov полимеризира в микросъдове и улавяне кръвни клетки, фибрин предизвиква реакция - еритроцити mikroangiopatogennuyu хемолитична анемия и освободи в кръвта на фосфолипиди и АТР, които са индуктори на двигателя. Част тромбоцитите предварително активиран чрез различни индуктори, включително тромбин и колаген, се свързва към тези комплекси mikrotromboticheskih освобождаващи тромбоспондин, fibroplastin и други адхезивни протеини, което също допринася за намаляването на защитните механизми на антикоагуланти. Прекомерната консумация на коагулационни фактори, високи нива на разтворими комплекси на фибрин, тромбоцитопения, дисфункция антикоагулантни механизми доведе до осъществяването на вторичен процеси хиперкоагулация хемостаза недостатъчност, кървене и кръвоизлив.

В развитието на DIC са 4 етап, което някои изследователи считат за по-като форма на болестния процес. Първият етап се морфологично характеризира с масивна mikrotrombozov блокиране на микросъдове, причинени от хиперкоагулация и интраваскуларна агрегиране на кръвни клетки на фона на активиране на плазмените системи, хемостаза. Морфологични еквивалента този етап на DIC са фибрин, хиалин, кълбовидни, тромбоцити, левкоцити, еритроцити (червено) microthrombuses, състав и структура, която не е в съгласие със структурата макроваскуларно тромби. Фибриновите microthrombuses които в морфологична диагностика на DIC играят решаваща роля като хиалин състои предимно от фибрин с повече или по-малко значително смесване на фибриноген (фиг. 2.4).

2,4.jpg

Видео: синдром на ICE. част 7

Фиг. 2.4. Фибринът утаява в лумена на кръвоносни микросъдове

Frame кълбовидни mikrotrombov се събират червени кръвни клетки с признаци на хемолиза, върху излужени черупки, които са депозирани фибрин маса. Тромбоцитите или тромбоцитите microthrombuses, заедно с компактни, но подредени тромбоцити включват отделни червени кръвни клетки, бели кръвни клетки и фибрин направления. Предразполагащ фактор за образуването на микротромби са алтернативна ендотелни промени.

Бели или левкоцитите съсиреци често образувани чрез DIC инфекциозни етиологии, се намира за предпочитане в дисталния microhemocirculatory канал. Червените кръвни съсиреци, които са основният компонент на червените кръвни клетки и извлича sladzhirovannye утайка фибрина открива във всички области microhemocirculatory легло.

Вторият етап на дисеминирана интраваскуларна коагулация, консумация коагулопатия, тромбоцитопения определя vnutrivaskulyarnoy утаяване на фибрин с намаляване на кръвните нива на фибриноген и други фактори на кръвосъсирването плазма. Показано е, както хипер- и антикоагулация на кървене и симптоми на хеморагичен диатеза. Консумация коагулопатия е следствие от широко mikrotromboza с повишено използване на фактори на кръвосъсирването и отстраняване коагулира фибрин от кръвни фагоцити, както и клетките на черния дроб и далака.

Активирането на фибринолизата в третия етап на DIC осигурява хемоперфузия възстановяване в microhemocirculatory канал, освобождавайки микроваскуларни тръбички на тромботични маси. Въпреки това, появата на плазмин в кръвта - много активна протеаза, която разцепва фибриноген и фибрин допринася за вторичен образуването на така наречените микро хиалин тромби.

Четвърто, етапът на намаляване се намалява до остатъчен прояви предходните блокада микросъдове като дистрофични и некротични промени в най-засегнатите тъкани или завършен процес на възстановяване в неблагоприятна пренапрежение развитие, остра чернодробна, надбъбречна, бял дроб или друг органна недостатъчност.

Клинични и морфологична картина на DIC зависи от естеството на етиологични фактори и тяхната интензивност и продължителност на действие подходящи и ефективни терапевтични интервенции. Въпреки общата природа на патологичния процес в общата картина често е доминиран от регионални нарушения с първична белодробна болест (68%), бъбреците (66%), далака и черния дроб (съответно 52 и 50%).

Честото белодробно увреждане поради тяхната особена функция на съдовата филтъра. В белодробни кръвни капиляри се задържат продукта изменения и чужди частици, като спусъка да започне DIC-синдром, причинявайки интраваскуларна коагулация, агрегация, утайки и аглутинация на кръвни клетки с образуването на микротромби това. Няколко полиморфни състав microthrombuses причиняват дегенерация явления в паренхимните органи и с удължено време на целия процес - necrobiotic и некротични промени. Mikrogemodinamicheskie нарушения със значително разпространение и продължителност могат да доведат до органна недостатъчност, значително влошава клиничната картина. Интензивно microthrombogenesis понякога сложно широко тромботична оклузия предразположени към артериални мускули и мускулите еластичен тип, например атеросклероза, или системни заболявания на съединителната тъкан.

Задължителни компонент clinicomorphological кръвната картина в DIC е trombogemorragichesky синдром, че почти 40% от случаите с тежка загуба на кръв се случи, точка или множество широки кръвоизливи в различни органи. Най-често това е белодробна алвеолите, дебелината на надбъбречната жлеза, паренхима на черния дроб, далака, бъбреците и субепикардиални subendo- зона в сърцето. Също така имайте предвид появата на малки и krupnopyatnistoy хеморагичен обрив по кожата, множествена кръвоизлив в мястото на инжектиране и операционни мини.

В mikronekrozy ЦНС, най-често се причинява от фибрин тромби, в съчетание с TKA вътре не го направите МВР и intraobolochechnymi кръвоизливи. На стомашно кръвоизлив и микротромби обща лигавицата резултата на остър стомашни язви, ерозивен гастрит, ентероколит. Моно- или мултиорганна недостатъчност и синдром gipofibrinogenemia trombogemorragichesky често допълнена хеморагичен анемия и тежка хипотония, сърдечна аритмия и церебрални симптоми.

В зависимост от темповете на развитие и характеристиките на курса, за да се направи разграничение между остра, подостра и хронична форма на DIC. Генерализирана остра форма поради бързото масивен компонент приток тромбопластиново в кръвния поток в периода от няколко часа до един ден води до състояние на шок: потъмняване на съзнание, хипотония, остра органна недостатъчност, често с признаци на фокусното панкреатична некроза и ерозивен и улцерозен ентероколит.

Слаба форма се развива в продължение на няколко дни, а понякога и една седмица. Мозайка съпътстващи симптоми, характерни за процеса на полиорганна, обаче, клиничната картина е често доминират priznakipre материални щети на всеки един орган или система. Като цяло, умерено изразени признаци на синдром на тромб може драстично да се увеличи, придобиване на изразена генерализирана, дори и когато се присъедини към една малка екзо- или ендогенни стимули, като например в рак, ятрогенни заболявания, коронарни продължителни кризи.

Хронична DIC, придружаваща възпалителни и автоимунни процеси (хепатит, панкреатит, пневмонит, системни разстройства на съединителната тъкан, рак на патология, исхемична болест на сърцето), може да продължи месеци. Разхлабване на периода на ремисия и обостряне, когато увеличавате, DIC може да окаже значително влияние върху клиничната картина на основното заболяване.

DIC се определя от резултатите от причината, тежестта и развитието на характера. В най-тежко, остра форма почти 50% от случаите, застрашаващи фатално решаващо значение на навременна диагностика и баланс на терапевтични мерки, насочени към оптимизиране на коагулационни процеси. При по-леки форми на удължено DIC фокус измествания адекватна терапия на заболявания и провокира процесите.

AS Gavrish "циркулаторни нарушения"

Споделяне в социалните мрежи:

сроден