Патогенезата на остеоартрит

Видео: патогенеза на остеоартрит

докато остеохондроза I счита дегенеративно, или по-скоро процес на дистрофични в пулпо-зус ядрото и втората, в влакнест пръстен и съседните костни образувания, патогенезата на тези въпроси са само osteochondral структури. Набляга се поставя върху механичните фактори - неблагоприятно статични и динамични претоварвания и страна на тялото - преморбидни хипермобилен PDS. 

Съответно оценява фрактура в ядро ​​пулпо-зус и реактивни лезии на съседни вертебрални органи и ставни процеси (още остеоартрит). Остеохондроза започва като местен процес. . С оглед горното заключение някакво обяснение за фактите, установени от нас през 1965 г. дебют: лумбален дегенеративно заболяване диск често се случва, след като вдигане на тежести, влошаване - често след неловко движение. Същите констатации са направени Ya.A.Lupyanom през 1988 г. с помощта на система за проверки. За откриването свързан с първия разкъсване или разкъсването на fibrosus на анулус, значителна сила (тежестта) физични въздействия: за друг декомпенсация при условия, достатъчни засегнатите VCP разстройства, дължащи се на неговата miofixation неудобно движение. Остеохондроза е процес разгъване не в съединителната тъкан и мускулите, като цяло, и по-претоварени PDS. Obscheorganizmennyh влияещи фактори, трябва да се разглеждат по систематичен начин не само един от морфологичния страна. В момента във връзка с ново разбиране за анатомичната и функционална същност на гръбначния стълб се изисква също и разглеждане на функционални и органични нарушения на мускулите на гръбначния стълб и нервната контрола на системата във формирането на дегенеративни диск заболяване на гръбначния стълб и други наранявания. Това се отнася, разбира се, не само на гръбначния стълб, но и на целия опорно-двигателния апарат. Част от тези нежелани проблеми, по-специално координирането на някои разстройства на лумбалните мускули в остеохондроза, са подчертано по-горе.

Етиологията и патогенезата на гръбначния и vertebromembralnyh синдроми са преплетени в много връзки, а това неминуемо ще се отрази върху функциите на презентацията. Наследствени, възраст и фактори на околната среда, които причиняват и да причинят болки в кръста, обсъдени в Глава 9. Тук ще говорим за механизмите на патологичен процес - патогенезата. В същото време, без значение колко голяма е ролята на мускулите на гръбначния стълб като цяло, целият апарат и нервната нейното регулиране, който да послужи за работата на "пасивни" структури на гръбначния сегмент.

Морфологични и имунологични данни

Без устройството самата не е патология на остеоартрит. J.Jirout и сътр. (1957) не откри патология на диска на рентгенографии при деца с последици от полиомиелит. В момента, след като споменатите морфологични и клинични изследвания на детски диск специфичност и неговите прояви на болестта, е ясно, че децата не идва на остеохондроза (Popelyansky YY и др., 1993). В присъствието на предпоставките за първична лезия на диска (при възрастни, т.е. при пациенти с възрастовите промени на дискове) неподвижност има безспорно влияние върху развитието на остеоартрит. Така, при пациенти с множествена склероза в присъствието на моторни нарушения лумбална болка открити в 20-23% (Hanraets R., 1959- Schaltenbrand G., 1973) при пациенти с сирингомиелия - 13% (Hanraets R., 1959). Ще започнем представянето на въпросите на патогенезата на остеоартрита с механизмите на патологичния процес в гръбначния диск.

Дистрофичните лезии развиват гръбначен сегмент в различен ред, в зависимост от преференциална експресия на вродени или придобити свойства - готовността или тъкан дефекта.

H.Ubermuth (1930), G.Schmorl (1932) посочи особено значение хиалин плоча на гръбначния тяло в развитието на дистрофични патология на диска. Тази плоча през онтогенията поема непрекъснатост само след изчезването на диск капиляри и се появява на замяната им място хрущял. От този момент тя започва да се осигури "функционално перфектно техническо състояние." Патологията в човешкото устройството започва с деполимеризацията на полизахариди (гликани) ядро ​​пулпо-зус на. Но това се предхожда от дегенеративни промени в чинията кристално небе. Впоследствие разположени дегенеративни заболявания, описани в глава 2. Съгласно T.P.Vinogradovoy (1959), дегенеративни процеси в хиалин плоча в ранните етапи - физиологично явление. Те се появяват не само гранулиран разпадане или хомогенизиране на хрущяла. В някои случаи, авторите наблюдават в същото време в основната субстанция на външния вид на ленти, който отиде в посока на притискащите сили rasplastyvaya плоча. Само годините, когато тези дегенеративни промени се появяват под влияние на статични и динамични претоварвания, те са израз на патология.

Също така се наблюдава по-възрастните животни са показали повишение с промяна на основната хеалинови плочи. Този ефект впоследствие цялата структура диск, където планирано дистрофия gryzhepodobnymi с някои издатини (Lob А. 1933, 1954- ключ A., Ford L ,, 1948).

В развитието на остеоартрит се счита схематично постановка известно, че след морфологията и радиолозите (Schmorl G., Junghans TE, 1932- Rokhlin DG, Rubashev AE, KL Klioner 1936, 1957- Kosinskaya NS, 1961) в най-общата форма, описана в документи неврохирурзи наблюдава фаза непосредствено дегенеративни разстройства (Armstrong J., 1952 SigardA. и др, 1956, 1967 Рауд EI, EK Heinsoo, 1965- OsnaA.I., Tsivyan ИЛ 1973, 1973 Paymre RI 1973 и др.). Тази стъпка 1) оток диск и издатина, когато няма прекъсване в влакнест пръстен, 2) пролапс месести ядро ​​с пробив първия си (а) чрез един само фиброзно пръстен, а след това (Ь) през задния надлъжен лигамент и след период на хипермобилен, сублуксация VCP (в), последвано от образуване на фиброзни сраствания извън дура obolochki- (ж) фиброза етап диск и блокиране на засегнатия сегмент губи свързващата (Coventry М. и др., 1945 Линдблом К, Hultguist М., 1950- Hirsch с , Schajovich F., 1952 Rubashev AK, 1967). Фаза Това е описано подробно в раздел 2. решаваща роля в развитието на болки в гърба играе диск оток (Bencher W., Любов G, 1939- O`Connel J., 1946 г., 1951 BradfordF, SpurtingR 1947-BoniA., 1960 Dubnov B .L., 1967 Tsivyan Shraiberg, Rayhinshteyn VH, RI Paymre 1971, 1973 Drivotinov BV 1973 и др.). Papilledema, по тяхно мнение, е причина за остри заболявания и намаляване на подуване и влошаване завършена.

K.Viernstein и сътр. (1960), A.Naylor (1962) B.V.Drivotinov (1973) начало, свързано с биохимична ремисия и пренареждане anulus колаген. Този вид на прегрупиране на съединителната тъкан, тъй като Bogomoletz (1933-1936) се счита като стареене колоиди, включващи макрофаги, хистиоцити и междуклетъчно вещество, за което протеините са произведени в клетки. Всяка обостряне на дегенеративни заболявания диск придружен от повишено образуване на колагенови влакна. Така че от остра да обостри условия са създадени, за да се намали възможността на устройството да се подува и разкъсване. Както се случва този процес в съединителната тъкан молекули загрубяване понижено пространствени поръчка макромолекули гликозаминогликани и колаген в тъканите на матрицата, грапавост на влакнести структури, и който е придружен disprotein- disfermentemiey (A. Richter, 1960 Sac NN 1991), се появява намаляване на броя на производство на антитела клетки. Кухината на диска получава грешна форма, често tavroobraznuyu. Тези процеси, улавяне не само ядро ​​пулпо-зус и fibrosus на анулус, но на гръбначния стълб и лигаментно устройството допълнително допринасят за развитие остеоартрит (NICOLI Е. Е. Holsworth 1949-, 1963- Tsivyan Shraiberg, 1970 Yumashev GS и др ., 1973). Имунобиологични компонент на тези промени - връзките на патогенеза, които влизат в сила след първоначалното повреда на диска. Чрез изучаване автоимунни процеси в остеохондроза, N.F.Sokolova (1974) отбелязва, че при пациенти с вертебрални остеохондроза синдроми за заболяване обременени от присъствието на хронично възпаление огнища 80%. Това важи и за данните от нашата клиника. Сред пациентите с така наречената мускулна версия на лумбаго, а сред пациенти с лезии на историята или статус по-високо ниво е било разкрито хроничен тонзилит - до 70%. Правени са опити да се разбере тези факти в светлината на представяне на инфекциозни-алергични и автоимунни процеси. Известно е, че в ревматоидни заболявания в серума на пациенти след 2-18 месеца след началото на процеса се открива фактор аглутиниращи сенсибилизирани овчи еритроцити. Подходящи L-аглутиниращи антитела - ревматоиден фактор. За допълнително обсъждане трябва да се отбележи, че за разлика от антитела, специфични органи (бъбреци, черен дроб и т.н.), тези антитела, специфични за съединителната тъкан. Независимо от това, се поставя въпросът, няма такива фактори във връзка с навити mezhlozvonkovomu диск?

P.Uibe (1961) намерено увеличение antistreptolizinovogo титри в 68% от пациентите с дискова херния. M.O.Fridlyand (1966), в нашето предложение, проучени интензивност на имуно-биологични реакции при пациенти с гръбначния остеохондроза. Набра номера за тази хетерофилни антитела, т.е. хемаглутинини и хемолизин на овчи еритроцити: промити овчи еритроцити бяха взети, инактивиран серум от пациенти и физиологичен разтвор. Титър на антитела, изглежда нормално в 30 пациенти с остеохондроза синдроми чисти и улици, които са имали съпътстващо хронично инфекциозно процес (бруцелоза, гинекологични заболявания, и т.н.). Под влияние rapogryazelecheniya наблюдава стимулиране на имунологичните клетки от лимфоиден ретикулоендотелната система, образуване на антитяло - титър увеличава. Тема смяна свързване каза имунологична реакция с развитието на защитен, която насърчава появата на тлеещ възпаление. Чрез повтаряне на тези изследвания през 1967 г., ние също така, нормален (ниско) титър на хетерофилни антитела в серума на пациенти с различни синдроми на дегенеративни заболявания диск. По това време става известен само важни експерименти на автоимунни процеси в патологията на междупрешленния диск. Веднъж създадена, патологията на пулпо-зус на ядро ​​и дистрофията на поражението му (и други аваскуларнната образование, като лещата, фоликулите на щитовидната жлеза, тестиси), авто-антиген, който е източник на автоимунни процеси прави.

Междупрешленните дискове, аваскуларна, анатомично и ембриологично представляват тъкан, изолирана от имунната система на тялото (Unander L., 1950- Booth NO., 1959 Zheltova CM., 1962- Perkins Е., 1965). Това е доказано W.Bobechko и C.Hirsch в експерименти върху зайци през 1965 разсаждане ядро ​​пулпо-зус в хрущяла на ухото, авторите намерени местни и регионални признаци на свръхчувствителност към белтъци от пулпо-зус на ядро. По време на втората и третата седмица в регионалните лимфни възли се открива pironinfilnyh клетъчна пролиферация. Антителата са разположени в цитоплазмата на някои клетки. Авторите смятат, че автоимунни реакции се появяват само, когато излезете от ядро ​​пулпо-зус извън диска. 

Приложение immunomorphological изследвания в експериментални унищожаване на диск папаин показаха, че реакцията вероятно autoimmunologicheskaya, е в същото време и от прилежащите вертебрални органи: резорбцията на костите греди за образуване на остеокласти mnogootrostchatyh с повече ядра (Зайцев, RL et AL ,, 1971) , Такива гигантски клетки се третират като израз на реакционната алергичен тъкан (Babel J., 1964). Както е показано експериментално A.I.Osna и сътр. (1970) специфични антитела към спадна ядро ​​пулпо-зус и открива в кръвта по време на втората и третата седмица, но в нисък титър. Ако предварително сенсибилизирани животни pulpoznoyadernym нараняване антиген диск придружено от по-дълъг период на откриване protivodiskovyh антитела (от 2-ри до 5-та седмица), докато при същите ниски титри. Когато пулпо-зус ядрото преди унищожени папаин (т.е., когато протеинови молекули причинява разделяне на части, по-чуждо тяло с висока антигенност), имунологични реакции са значително по-изразен. 

Висок титър на антитела и го увеличи по време на обостряне са били идентифицирани и подгрупа от пациенти с остеохондроза. I.P.Antonov и B.V.Drivotinov (1970) N.F.Sokolova (1974) V.Ya.Latysheva (1985) изследва реакцията на свързване на комплемента в серум и цереброспиналната течност на пациенти с диск антиген с колаген и протеогликан фракции отделни структури екстрахират дискове. Реакцията на този серум особено често е положителен при пациенти с пролапс на пулпо-зус ядрото и по-голяма продължителност на болка. В серума на пациенти без антитела (които не са пряко свързани с имунизация), но има специфични антитела към дезинтегриращи диск. Автоантитела титър от 2.5 пъти по-висока, отколкото в контролната група на хрущяла диск антиген. Този титър е най-висока през груб и "освободен" остеохондроза, както и при хронични заболявания.

Пациентите, определени N.F.Sokolova (1974), намерено хипергамаглобулинемия, също се счита за част от имуно-алергична реакция, намалява съдържанието на сулфхидрилни (SH) групи на серумните индексите дифениламин реакция увеличава. Промените бяха идентифицирани както физически, така и придобития имунитет: увеличаване на съдържанието на В-лимфоцити, имуноглобулин А. намаляване на - един от факторите на прогресия в хронично рецидивиращо разбира се. Промени в клетъчния имунитет проявяват повишени розетка съдържание Т-лимфоцити.

Още по-точно ролята на диск тъкан като автоантигена действа лимфоцитна реакция остеохондроза на пациента на съединителната тъкан, като например колаген - доказателства autoallergens забавен тип. Така Лимфоцитите чувствителни към колаген съединителната тъкан домакин - има т.нар забавен тип свръхчувствителност. Това показва, че в остеохондроза имунопатологични измествания съединителната тъкан структурни промени предхождат по-късните етапи на болестта.

Автоантитела открити в серума на пациенти, са антитяло-свидетели, който отразява активността на патологичния процес, агресори на антитела (ако образуване на комплекс antigenantitelo). В последния случай, антителата участват в авто-агресивни, вредни последици за тъканта на диска. Реакцията се проследява между серум и антисерум остеохондроза пациенти пациент с инфекциозен неспецифично полиартрит, включващи ревматоиден фактор. Зависимостта на денатуриране при-глобулин от тежестта на остеоартрит.

Така че, все в кръвния поток, автоантигени повреден диск предизвиква образуване на автоантитела, неутрализиране на тези антигени. Когато малко променен имунологична реактивност на заболяването е доброкачествена. Този вариант на имунологична защита, когато антитялото се извършва физиологична роля, адаптивна. Повишена концентрация на имуноглобулините и намалява концентрацията на лизозим. Когато това се открива и повишено съдържание на В-клетките. Известно е, че вредните имунни комплекси засягат съответните органи, като не само лизозомни ензими, но също така и хормони локални тъканни простагландини и клетъчни медиатори на възпаление. Има сенсибилизирани лимфоцити с съответна реакция клетъчен имунитет (Latysheva VJ, 1985). Когато нарушена имунологична реактивност създава неблагоприятни условия за образуване на (автоагресивни) антиген-антитяло реакция: патологично повишен титър на антитяло над 1200 мг / мл, повишени нива на Б-лизин, лизис на левкоцити. Това става неадекватен повечето-подтискащи клетки. 

В следващата стъпка същото незабавно свръхчувствителност, когато всички антигени диск тъкан изобилно подава, особено ядро ​​пулпо-зус, титър на антитела увеличава нивото на комплемента трета фракция, съдържанието на супресорни лимфоцити. Той също така намалява моноцит комплементарна индекс, потискане. Той дори се опита да използва като имунологичен показател изразява етап от неврологични прояви на остеохондроза.

Когато хиперактивно вариант на естествен имунитет са открити и често хронично рецидивиращо разбира се. Стойност на имунологична реактивност с потвърдена лепило процес локална засегнати диск: limfotsitarnoplazmaticheskaya присъствието на еозинофили и хистиоцитите. Въпреки това, не всички пациенти с тежки прояви на остеохондроза титър антифибротично и antipulpoznyh антителата, създадени, често е твърде ниски. Във връзка с това, резултатите от изследванията са интересни имунни комплекси антиген-антитяло серум (Kunelova S., 1979- Matusiewicz LI и сътр., 1988). Тяхното съдържание се появи повишено в повтарящ се разбира, включително и повторение на късния след discectomy.

В отговор на загубата на пулпо-зус на ядро ​​възпалителни явления възникнат в епидурална тъкан - процес свръхчувствителност тип васкулит. Маркираните оток стени на малки артериоли, ендотелна пролиферация, стаза, mikrotrombozy.

Според V.A.Kozlova (1971), има дори някои паралел между тежестта на промените aterosklereticheskih съдове на аортата и гръбначния сегмент, от една страна, и тежестта на дегенеративни процеси в миналото - от друга. Гранулоцитна открити и след това макрофаги инфилтрация, която е доминирана от еозинофили и immunoblast. Около една клетка специфичен луминисценцията открива с флуоресцентна микроскопия. До края на третата седмица започва и фибробласти реакция. сгъсти черупка След два месеца, и в места отлагане на имунни комплекси е очевидна дори осветление на отделни клетки, повторно имплантиране на възпалителния отговор не амплифициране (Blagodatsky MD, Solodun Y., 1988). Промени, като тези, описани, намерено в епидурална тъкан взети по време на отстраняване хирургия на диск херния при хора. Въпреки това, местните синтеза на антитела е незначителен. Авторите говорят за автоимунни реакции забавен тип, като се започне белези до шест месеца.

Каква е клиничната значимост на тези изследвания? Да те говорят за решаващата роля на възпаление корен от ишиас? Имайте предвид, че първите проучвания в страната ни по този въпрос, проведени с участието на неврохирурзи (OCHA AI, 1970 г.), за последен път - като неврохирург (Blagodatsky MD, 1988). Въпреки това, запазването на стойността на автоимунния отговор на забавен каданс, сякаш хирурзите са разсеяни от дневните наблюдава при отстраняване на дискова херния. На незначително клинично значение на тези (фиброза) писмено реакция и румънски неврохирург Z.Kunts (1951). Обикновено, когато това спира радикуларната болка - до прекратяване на гледна точка "възпалителния отговор".

Оценка на начина, описан автоимунни механизми с дегенеративни процеси в диска, в епидурални структури, стигаме до въпроса за възможността за същите механизми във връзка с мускулна дистрофия, когато neuroosteofibrosis.

Не е ли с промяната в сухожилията, ставните връзки и мускулите в една и съща autoallergenom като се утаяват и дистрофични промени в диска на ядро ​​пулпо-зус (TichyH., SeidelK., 1969) 1
Специални проучвания за произхода на мускулно-дистония и мускулно-дегенеративни процеси в остеохондроза, извършени в нашата клиника първоначално E.S.Zaslavskim и след това V.P.Veselovskim. Според E.S.Zaslavskogo (1976), етиологични фактори на тези процеси са: а) макро- и микрофрактура myshts- б) като патологични импулси от засегнатата гръбначния стълб и други органи и тъкани, особено висцерални импулси. Според F.Biering и сътр. (1986), I.Nogeyl и сътр. (1988), соматични заболявания - един от рисковите фактори за болка обратно.

В експерименти V.P.Veselovskogo (1975) neurodystrophic промени в мускулите бели плъхове по-често наблюдавани, докато диск и мускулни лезии (88%) и по-малък брой наблюдения - само диска с лезии (13%) или мускул (54%). В лезии и задвижване на коремните органи са наблюдавани подобни промени в 16% от животните, докато само едно огнище висцерална пулсация предизвиква съответна промяна в 4% от животните. По-късно F.A.Habirov (1991) предизвиква рефлекс вертебрални промени aksoplazmatiches-он ток само когато мускул е повреден.

По отношение на нежелани статични и динамични натоварвания възникне повтарящи микротравми на мускула, което според E.S.Zaslavskogo (1976), се наблюдава при 15% от пациентите с мускулно-дистонични синдроми. На ролята на мускулите на микротравми може да се види от следните наблюдения. През 1976 нашите служители са били изследвани 920 работници в голям ремонт инструмент фабрика. 40% от Turners дефинирани болка в лумбалната област. В монтьори същия работен стоящи, често извити крака, с асиметрични при статично натоварване споменато функции са открити предимно в мускулите на краката (41% - сред стругари - само 22%). Оказа се, да бъде още по-висок процент на работниците с тези симптоми, като се вземат предвид не само поражението на лумбалната област, но също така и на краката. Сред Turners изпълнявани на машини с достатъчно висока фиксирана плот, т.е. на машини, предназначени за хора с малък ръст, вертебрални синдроми, формирани по различни начини, в зависимост от растежа на операционната. Лумбаго, lyumbalgiya, кореновата синдроми компресия, болка и други симптоми на мускулно-тоник и мускулите-дегенеративно естество рядко се наблюдават и при ниски стругари и повече - при стругари висок. Когато са получени всички дистрофия и миотонична нарушения в долната част на гърба и краката (включително относително структурно нестабилни, се открива само при проверка и преглед на анкети) следните данни (табл. 11.1).



По този начин, това води до мускулно-дистонични разстройства до 60%, и продължителна работа при тези условия неблагоприятни статични условия постоянно движение, простираща тъкани, скача и така нататък - до 92% и 98% ..

Се случва в повтарящи се микротравми, засегнати мускулите се превръща в истински източник на автоимунни процеси. Както се наблюдава в клиниката в етапа на спусъка миофасциална синдром регистрира висок титър protivomyshechno-сухожилни-пери-ставно антитела (ES Заславски, 1975). Тъй като не е пряк етиологични фактори на дегенеративни заболявания диск, автоимунните процеси като микротравми, следва да бъдат взети под внимание при оценката на начините за настъпване на дегенеративни диск лезия.

В клиниката ние изследвахме реакцията на инхибиране на лимфоцитната миграция в пациенти с рефлекс форми на остеоартрит. За да се прецени автогенно функцията на засегнатите мускули, техните затворени части бяха взети за операция за коксартроза, или други лезии на седалищните мускули. Същите части на мускулите лумбални бяха взети по време на операция за дискова херния, за да се изследва инхибирането на миграция на левкоцити. Това инхибиране е значително намалена в засегнатите мускули с относително здрави (Popelyansky YY, Beselovskaya ОП, 1985) - доказателства за намаляване на клетъчния имунитет. са получили информация за включване и неспецифични системи хуморален компенсационни PKAnohin на (1980) - повишена активност на РНК-аза II. Ние вярваме, че антигенен потентност антигенен neuroosteofibrosis не по-лоши значение на гръбначния диск. В същата връзка, и микротравми, че трябва да се разглежда от охлаждане фактор. Оставяме настрана многобройните произведения на "катарална ишиас", т.е. предполагаемото инфекцията на корените в условията на тяхното охлаждане. Фактор охлаждане нервни стволове (Panchenko DI, 1955) има малко общо с етиологията на вертебрални лезии лумбосакрален област. Що се отнася до студено въздействие върху тези и други области, и по-специално, неговото въздействие върху мускулите, той изисква специално внимание. Припомнете си, че, в зависимост от резултатите на статистическа населението проучване, или локална охлаждане предхожда заболяване при 12% от пациентите. Охлаждане твърде често води до slozhnoreflektornym и хуморални смени цялото тяло, които ние не са засегнати. Местните промени в мускулите и други тъкани на гръбначния стълб представляват интерес от гледна точка на патогенеза вертеброгенни.

Miogelozy Описвайки във връзка с охлаждането тялото, H.Schade (1920) се подчертава, предимно локален характер на това действие. Той вярвал, че това води до промяна в мускулните колоиди - да се движат grubodi-spersnogo гел в глоба. В същото време той призна възможността за автора и рефлексни вегетативни реакции към тази патология - механизмът, маркирани W.Winternitz през 1879 г. в Санкт Петербург, а след това V.V.Pashutinym през 1881 и през 1884 г. A.M.Dohmanom Казан. I.R.Tarhanov свързва към същите рефлекс механизми вазомоторни на увреждане на нервите и фиброзни тъкани, включително ставната капсула. По този начин, дори и в XIX век. е установено, че студа има ефект по-малко вероятно от пряк метод. Измерване на мускулна труп студен температура, когато са изложени на съответните участъци от кожата са били регистрирани незначителни промени тази температура - такива изолационни свойства подкожни тъкани - "изолиращ екран". Клинични и експериментални изследвания V.A.Lihtenshteyna (1967) потвърждават констатациите на бързото понижаване в тъканта на живота в студена област на използване. В тези тъкани, разработване вазомоторни-трофично процеси на съдов спазъм. В "увлича" тече намаляване условия извън проникваща студ не е достатъчно кръв.

Охлаждане мускул (36-30 ° С, когато са изложени хлороетил - до 12-10 ° С) се извършва само през първите 12 минути, след това, с начало корекция, мускулна температурата се повишава. Някои централни механизми на тези фазови измествания, съгласно Yu.A.Tihomirovoy (1964), са както следва.

Под влияние на местните студена държавни променящите гръбначните центрове: увеличаване на амплитудата на трептене на потенциалните антагонисти намалява chronaxie и rheobase. Предшестващо състояние на техниката същите активност се увеличава за всяка (ушно, дермално, и т.н.). Дразнене вдишвания. Всичко това показва състоянието на доминиращите моторни центрове на тяхната повишена възбудимост. В тази фаза, както е показано R.B.Sagdeev (1971), а лабилност намаляване, особено в бавно мускул се улеснява предаване mionevralnaya под напрежение на мускулите. Имайте предвид, че такава комбинация от фактори се случи в мускулите на свръхнапрежение лумбални. С 20 минути след охлаждане обратно рано biopotential амплитуда в причиняването на сухожилие рефлекс, и намалена активност фон. Патологичните ефекти на охлаждане в крайна сметка се свежда до нарушение на регулирането на трофичните процеси във връзка с vazomotoriki разпределението, имунобиологични или хормонална активност. Всеки един от тези неуспехи може да се случи в преморбидни нарушения условия трофични. V.A.Lihtenshteyn (1967), свързани с регулирането на нарушение топлина на невронната смущения съответните процеси сравнявайки го невротична прекъсване ( "вазо-трофично невроза"). Охлаждане, заедно с автоимунни процеси, както е споменато вродени и придобити заболявания на координация, може да бъде косвено участие в образуването на дегенеративни заболявания диск. Трябва да се подчертае, студената мокра настилка, особено през първите 10-15 минути на експозицията си.

Заедно с автоимунни смени мускулните микротравми и охлаждане, за състоянието на мускулите, засегнати от патологични импулси до и от засегнатите органи. самият факт visceromotor влияния, както и мотор-висцерална (Mogendovich MR, 1957), е добре известно. Ние не разглежда тук болката в момента на атака "облъчва" в кръста с пептична язва, ако са повредени панкреас (Лепор небе II, 1956), и особено при заболявания на бъбреците и пикочния тракт. При липса на дегенеративни заболявания диск, тези състояния са важни само от гледна точка на диференциална диагноза. Що се отнася до проблема с остеоартрит материали за ролята на анормални висцерални импулси са представени в редица проучвания на нашия екип (Popelyansky YY, 1962- Weinstein EA, Петров БГ 1965-, 1966- Заславски ES, 1966- Заславски ES Петров BG 1969 Веселовски VP, 1975 HabirovF.A., 1977 г. Kuhnina TM, 1977 г. Censky NL, 1992). Свързани висцерална заболяване най-често (79%) се наблюдава при пациенти със съдови синдроми лумбалните дегенеративни заболявания диск. Въпреки това, този процент е значително, и сред хората с мускулно-тоник (24%) и мускулна дистрофични (35%) синдроми. Голямо влияние са били свързани с церебрална патология. Остатъчни ефекти на мозъчни лезии (често травматично) са били идентифицирани в lyumboishialgii с мускулно-тоник синдроми в 82% от мускулна дистрофични - 41%.

По този начин, болка и мускулна-дегенеративни дистонични синдроми, възникнали във връзка с други лезии на остеохондроза и (mikrotravmiruyuschimi, температура, автоимунни, висцерална, церебрална и др.), Който на свой ред е важен фактор при остеоартрит. Тези мускулни синдроми, могат да се появят в polyetiology преди началото на дегенеративни заболявания на гръбначния стълб. При тези условия, ако засяга дълбоки и повърхностни мускули на лумбални сегменти, мускулна фактор, както и поражението на фиброзна тъкан, косвено участва в образуването на гръбначния остеохондроза.



В някои случаи, всяко движение на тялото води до внезапно изчезване на болката. Понякога, както вече бе споменато, това се случва samovpravlenie херния или позицията под влиянието на някои движения на пациента и медицински процедури (Dandy W., 1944- Steindler A., ​​Цукшвердт L., 1950, 1955- Армстронг I., Зееманови 1952, 1957- Cyriax И., 1958- Hanraets П., 1959- KuntiZ., 1964- Dubnov BL, 1967 Ace JL, 1971 г.). намаляване херния се наблюдава в изолирани случаи, дори на операционната маса (Margolin, GA, 1990).

Самите издатини и пролапси дори не на всички, а не винаги да определят хода на процеса, който вече е бил обсъден в главите за текущата и по-рано в тази глава.

През годините, поради микро-травми и аваскуларна влакнест пръстен на хрущялни елементи в тях започват да покълнат капиляри, променя тяхната пропускливост. Това се отразява на водното съдържание на пулпо-зус ядрото и белези в влакнест пръстен, и така нататък. В тази връзка, дори се говори за "съдов теория" на дегенеративни заболявания диск.

Липсата на тези патогенни схеми - в подценяване на състоянието на всички мускули на гръбначния стълб. Въпреки това, хирурзи роля на тези мускули до известна степен са взети под внимание. A.I.Osna (1963) пише по отношение на subluxations в PDS. За да се компенсира нестабилността на един сегмент на мускулите на гръбначния стълб, са в постоянна контракция. Особено различни реакции на съседните сегменти, в които има hyperlordosis, кифоза или странично деформация насочена към поддържане баланс на тялото в покой, и по-специално по отношение на мощността претоварвания. Това са най-простите варианти mioadaptivnye постурални движение модели са класифицирани като ни към категорията на "ортопедични компенсация" (Popelyansky Ya.Yu., 1962). Различни форми на активност в PDS на невромускулни обвивка зона не се ограничават до постоянно намаляване. Сред тях са реципрочни, синергични и други koordinatornye взаимоотношения повърхностни и дълбоки мускули на гръбначния стълб. Промяната е придружено от тяхното напрежение и колебания на снабдяването с кислород (Briicke W. et AI, 1990). Връзки сегменти паравертебрални мускули, от своя страна, взаимодействат с връзки, подобни сегменти на долните крайници, докато стои и по-специално при ходене.

"Как в оркестъра - той пише NA Bernshtein - всеки инструмент изпълнява своите отделни части, както и в акта на ходене всеки съвместен пише движения на кривата, всеки център на тежестта си върши последователност на ускорения, всеки мускул - нейната мелодия усилия, естествено пълен редуващи устойчиви части. "

Написана на базата на математически анализ Cyclographic криви ходят акт създадена усложнение на множествена реципрочност. Силата те спонтанно инервация елементи са изолирани криви. Играли в ефектите на нервната система на умора или органични наруши поражение реципрочна инервация и други ефекти върху лумбалните мускули. Всички тези явления са неизбежно усложнява от присъствието на "ортопедична" заболяване на долните крайници - значителни части от гореспоменатата кинематичната верига (DV Skvortsov, 1996). Дори и ходене на високи токчета, тъй като вече подчерта, че е мускулите на преразпределение на усилието кръстните формира hyperlordosis. Реципрочни отношения на същите мускули са нарушени в случай на умора, по-специално във връзка с плосък или функционално увреждане стоп без плоско стъпало. Проведено в нашето време измерване клиника на появата на мускулите умора лумбални и пищял в проба със запазване на теглото си в нормално положение, багажник възможно да се направи оценка на изпълнението на статичното мускулите на тези органи. Подходящи измервания бяха извършени с допълнително статично натоварване (25% от теглото на пациента) - Таблица. 11.2.

Следователно, мускулна умора талията и долната част на крака по време на нормална статично натоварване при пациенти с остеохондроза настъпва бързо (в сравнение с контрола). В присъствието на функционална недостатъчност възниква дори по-рано (5-8 минути) спре. Ако допълнително статично натоварване умора на мускулите лумбални се случва в двете групи по същото време. Това означава, че допълнително статично натоварване на пациенти с функционална недостатъчност спре да отговаря на лумбалните мускулната умора, като че ли той е остеохондроза (Ivanychev GA, 1975).

Ефект на споменатия по-ниски връзки на кинематичната верига (подножието) до по-висока (долната част на гърба) и промяната засяга пациенти лумбалните конфигурация плоско стъпало на. по този начин развитие hyperlordosis лумбален отбеляза пред нас N.V.Zavyalovoy (1935), L.P.Nikolaevym (1954 г.), G.N.Kramarenko (1970) и др. Когато се разчита на петата, а напротив, налице е изправяне на лумбалната лордоза, преумора ректус абдоминис - sternosimfizalny синдром, синдром на опората (Briigger A., ​​1967 Скляренко ЕТ, Martynenko GF, 1970). И страдащи от неспецифичен артрит в 80% имат клинично или радиологично доказателство за увреждане на гръбначния поради компенсаторни промени в отговор на деформация на крайника.



Още повече, че, разбира се, се отрази на инервацията и механични връзки в лумбалната област на грубите видове ниски нарушения във функцията на крайниците. Достатъчно е да се припомни, образуването на остеоартрит в индивиди с-долния крайник ампутация. Не остане без влияние и други деформации на долните крайници. По този начин, когато външна ротация на крака, както във вътрешната ротация на таза променя нормалните колебания в хоризонталната равнина - те стават асиметрична. Това води до претоварване и развитие в рамките neuroosteofibrosis "участък" на мускулите, които се отнемат хип или олово. Едновременно с това е неизбежно въртене в ниско-лумбалните прешлени, което не може да не се отрази на образуването на дегенеративни заболявания на съответните дискове.

Koordinatornye мотор и тонично мускули пояс връзка рамо (по-специално, като се започва в горната част на шийните прешлени - горната част на трапецовидния, повдигащия лопатката) в по-малка степен, отколкото в областта на таза, но също така могат да повлияят на конфигурацията на гръбначния стълб.

Тонуса на горния тон острието васали доминира над по-ниски скобите (долната част на мускулите на трапецовидна, ромбоидни, зъбни, klyuvoplechevoy). Това разпространението на развитието, както и преобладаването на вътрешния над външните обръщатели остриета - съществените елементи на спирални тенденции в ненормално изкривяване на гръбначния стълб (Popelyansky YY и сътр., 1989).

Всички тези невромускулни механизми, разбира се, включва не само третата, но във всички периоди на остеохондроза - навсякъде, където има вътре или vnediskovoe изместване на пулпо-зус на ядро. В същото време, както беше показано в нашата клиника, ограничаване дегенеративни процеси един или два или три или четири сегмента преобладаващ зависи от степента на участие гръбначни мускул в патологичния процес. Когато предимно "дискогенна" лумбални болки, остра разработване и което води до деформация сегмент (повече кифозна) поради спазъм здрави мускули кръстните остеохондроза professiruet значително, но в рамките на един или два диска. Когато предимно "мускулите" болки в лумбалните прешлени, подостра разработване на фона на не-здрав диск изместване, лумбална щам е малка, тя се изпълнява на дистония и дистрофични изменения на мускулите лумбални. При тези условия, остеохондроза professiruet малко, но включва три или четири дискове (фиг. 11.1). Същият модел е потвърдена при опити с плъхове, че когато повреда на диска на присъединяване изкуствени щети паравертебрални мускули, приятелски промяна разпространяват до три или четири диска. В светлината на тези наблюдения може да се обясни на пръв поглед противоречиви факти са, както следва.

YY Popelyansky
Ортопедични Neurology (vertebroneurology)