Amiodaronovy тиреотоксикоза

Бензофуран производно - амиодарон - широко използван като антиаритмични средства. Всяка молекула на това вещество съдържа два атома на йод (37.5% от теглото). Амиодарон се натрупва в мастната тъкан, периодът на полуразпад в организма е около 2-3 месеца, и през цялото това време от него постепенно йод е освободена. Обичайната амиодарон Поддържащата доза (200-400 мг / ден) присъства 6000-1200 мкг йод, който е много по-големи дневните нужди в този елемент (150 мг).
Неговата структура е подобна на тази на амиодарон T₃, и се смята, че неговият ефект върху сърцето отчасти се дължи на блокиране на Т рецептора₃ в сърдечния мускул. В същото време, съдържащо се в йод на амиодарон действа директно на щитовидната жлеза, стимулиране или инхибиране на синтеза на хормони на щитовидната жлеза. В допълнение, амиодарон разрушава фоликуларни клетки на щитовидната жлеза, което води до освобождаването на съхраняват хормон. По този начин, това вещество може да предизвика хипотиреоидизъм (които лесно могат да бъдат третирани с тироксин) и хипертиреоидизъм, който поради първоначалната болест на сърцето е много по-тежко състояние, понякога изискващи незабавни коригиращи мерки. Amiodaronovogo развитие на хипертиреоидизъм може да се обясни по два начина. От една страна, хипертиреоидизъм може да се дължи на получаването на големи количества йод, особено при пациенти с латентна или многосайтово гуша базедова болест, а другият - в резултат на остро или хронично тиреоидит (поради токсичния ефект на амиодарон) с изтласкване T₄ и Т₃ в кръвта.

} {Модул direkt4

Остра хипертиреоидизъм наблюдава при пациенти, приемащи амиодарон в продължение на много месеци или години. Повишена атаки аритмия и сърдечна недостатъчност постепенно се влошава състоянието на миокарда. В същото време, пациентите губят тегло, развитие на непоносимост към топлина, повишена възбудимост и увеличава мускулната слабост. Физическо изследване може да открие безболезнено възел в щитовидната жлеза или дифузно разширяването, тахикардия от атриална аритмия или без, тремор, хиперрефлексия, а понякога nesmykanie под око или клепачите. Тъй амиодарон предотвратява превръщането T₄ в Т₃, дори и в еутиреоидни пациенти, приемащи това вещество, са повишаване на общото ниво на T₄ при нормални концентрации на SVT₄ и TSH. На фона на ниво хипертиреоидизъм SVT₄ рязко увеличава и съдържание TTG е под 0.01 MIU / L (граница на чувствителност на метода за неговото определяне). поемане на щитовидната жлеза на радиоактивен йод намалено. За да се разграничи тиреотоксикоза, причинени от хиперфункция на фоликуларната клетки, свързани с унищожаването на тези клетки помага с цветен доплер ехография проучване: хипертиреоидизъм кръвта на щитовидната жлеза засилва, докато тиреоидит - намалява. За хипертиреоидизъм характеризира с намалени нива на интерлевкин (IL) -6, докато на нивото на този цитокин тироидит рязко се увеличава. Въпреки това, и двете от тези параметри не е правилно разграничение между хипертиреоидизъм и тиреоидит.

Лечение на хипертиреоидизъм amiodaronovogo

Amiodaronovogo лечение на хипертиреоидизъм - трудна задача. Отмени амиодарон, предвид първоначалната болест на сърцето, не винаги е възможно, но ако дори е възможно да се направи това, а след това големи количества йод, остават в организма в продължение на месеци. За блокиране на синтеза T₄ tiamazol използва в дози от 40-60 мг / ден. Ако позволите на състоянието на сърцето, adrenoblokatory използва (пропранолол или други подобни). Освен това усвояване на йод от блокадата на щитовидната жлеза и намаляване на неговото съдържание на желязо калиев перхлорат осигурява получаване на 250 мг на всеки 6 часа. Високи дози от лекарството или неговото продължителен прием могат да причинят апластична anemii- така калиев перхлорат обикновено се използва в рамките на 1 месец. За спиране трансформация T₄ в Т₃ може да се използва iopanoevuyu киселина (0.5 д перорално два пъти дневно). Холестирамин или колестипол (20-30 грама дневно) се свързват T₄ и Т₃ в червата и ще позволи по-бързо, за да се намали съдържанието на тези хормони в кръвта. За подозира тиреоидит (повишени нива на IL-6 или намалява притока на кръв в щитовидната жлеза, откриваема с ултразвук) бърз ефект често дава кортикостероиди. Използва преднизон 40 мг / ден за 1 месец, постепенно намаляване на дозата през следващите 2 месеца. В случаи на хипертиреоидизъм смесени причини (+ тироидит хипертироидизъм) стероиди комбинирани с антитироидни лекарства и adrenoblokatorami. Последно резерв е тиреоидектомия. За получаване на пациента за операция може да се използва iopanoevuyu киселина. Смъртност по време на и след операция може да достигне 8-9%, което се свързва с оригиналния болест на сърцето.