Хипертироидизъм хипертиреоидизъм и щитовидната жлеза, лечение, симптоми, причини

При лечението на болестни антитироидни агенти Грейвс обикновено се случва в ремисия, но след известно време почти 25% рецидив. Затова всички пациенти, които са имали базедова болест, показва наблюдение живот.

Токсичен аденом (болест на Плъмър е)
Хипертироидизъм може да се дължи на тиреоидни аденоми, секретиращи големи количества T₃ и Т₄. Заболяването започва с една малка самостоятелно функционираща възелче, че бавно се увеличава по размер. Свръхсекреци на тироидни хормони забавя производството на TSH, което води до намаляване на функцията на щитовидната жлеза контралатерален лоб. В типичните случаи, токсичен аденом е намерена при хора над 40 години, които бележат най-бързото нарастване на дългогодишен домакин. Оплаквания включват загуба на тегло, слабост, задух, сърцебиене, и топлина непоносимост. Инфилтрационна офталмопатия отсъства. В един от най-лоб на щитовидната жлеза напипва Node- втори ритъм се усеща с голяма трудност. В лабораторен проучване установи намаляване на нивата на TSH и повишена концентрация на T₃ серум. Съдържанието на КПТ₄ често тя остава на горната граница на нормата. Сцинтиграфията открита "гореща" възел с практическата липса на контралатералния дял жлеза. Монтажът е типично фоликулярна аденома и почти никога не ракови.
За лечение е най-добре да се използва радиоактивен йод, тъй като делът на срещуположната на гърдата в такива случаи не е изложен на радиация, така и в бъдеще можем да се надяваме за запазване на euthyrosis на пациента. За да унищожи доброкачествени тумори обикновено трябва да се прилага 20-30 MCI радиоактивен йод. В много голям възел, което води до дисфагия, усещане за натиск в областта на шията или затруднено дишане, показана хирургия. Антитироидни лекарства, използвани за нормализиране на функцията на щитовидната жлеза само в предоперативна период. Те не трябва да се използва за дългосрочно лечение, тъй като не може да се постигне (за разлика от базедова болест) опрощаване в такива случаи.

Токсичен мултинодуларна гуша
Това заболяване обикновено се появява при по-възрастни хора с дългосрочна еутиреоидно мултинодуларна гуша. Пациентите отиват на лекар за тахикардия, застойна сърдечна недостатъчност и аритмия. Жалби понякога включват загуба на тегло, раздразнителност, слабост, тремор и изпотяване. Мултинодуларна гуша може да е и малък и доста голям, а дори и разпространил извън гърдата. В лабораторен проучване установи намаляване на TSH и повишени нива на T₃ syvorotke- концентрация в T₄ обикновено увеличава в по-малка степен. Сцинтиграфия на щитовидната жлеза разкрива множество операционни единици или неравномерно, "петна" разпределение изотоп.
хипертиреоидизъм развитие при пациенти с дългогодишен многосайтово тиреоиден гуша може да се задейства от фармакологичните дози от йод-съдържащи съединения (така нареченото явление йодо-Basedow, или йод, индуцирана хипертиреоидизъм). Вероятно някои от възли в щитовидната жлеза са лишени от способността да се адаптират към натоварване йодид, и следователно започва да произвежда големи количества хормони на щитовидната жлеза. Това е, например, един от механизмите на хипертиреоидизъм след приложение на амиодарон (антиаритмичен агент йодид).
Лечение на токсична нодуларна гуша понякога е свързано със сериозни трудности, тъй като пациенти в напреднала възраст често имат множество съпътстващи заболявания. Методът на избор е премахването на хипертиреоидизъм използване антитироидни агенти, последвано от радиоактивен йод. В много голяма гуша, ако пациентът е в състояние да се подложи на операция, е възможно да се прибегне до операция.

Amiodaronovy тиреотоксикоза
Амиодарон - антиаритмичен агент от теглото на йод, съдържащ 37,3%. Той се натрупва в мастната тъкан, миокарда, черния дроб и белите дробове, и т_1/2 Тя е на около 50 дни. В САЩ, хипертиреоидизъм се развива почти 2% от пациентите, приемащи амиодарон. В някои това се причинява от излишък от йод, други - amiodaronovym тиреоидит с освобождаването на запаси от тироидни хормони в кръвта поради възпаление на щитовидната жлеза. Тези състояния могат да бъдат разграничени чрез Доплер изследване на притока на кръв в простатата: когато йод-индуцирана хипертиреоидизъм, повишена кръвен поток, докато тироидит - намалена. Лечението често е свързано със значителни трудности. Йод-индуцирана хипертиреоидизъм възможно да се спре Thiamazolum в дози от 40-60 мг дневно, и (3-блокери. Калиев перхлорат могат да бъдат прилагани на 250 мг на всеки 6 часа за блокада йодид жлеза допълнително абсорбция. Трябва да се помни, обаче, че продължителното приложение на високи дози перхлорат допринася развитието на апластична анемия. в САЩ, това лекарство е било преустановено. Amiodaronovy тиреоидит податлив на лечение с преднизон, които често трябва да отнеме няколко месеца. някои пациенти с хипертиреоидизъм са от смесен произход и закачен комбинация с преднизон антитироидни средства. В случай на повреда на лекарствена терапия може да изисква общо тиреоидектомия.

} {Модул direkt4

Слаба и "тиха" тиреоидит
В този контекст, тези заболявания са споменати само защото те могат да бъдат придружени от симптоми на хипертиреоидизъм (поради остра изхвърлянето T₄ и Т₃ в кръвта). Подостра и "тих" тиреоидит се отличава от другите форми на хипертиреоидизъм рязко намалява щитовидната жлеза, както и спонтанното изчезване на симптоми в рамките на няколко седмици или месеци.

изкуствен тиреотоксикоза
Някои от тях, обикновено психически неуравновесени хора тайно поемат големи количества хормони на щитовидната жлеза, за да се намали телесното тегло. Изкуствен хипертиреоидизъм е по-често при жени, които имат особено значение за медицината и свободен достъп до съответните лекарства. Загуба на тегло, раздразнителност, сърцебиене, тахикардия и тремор развиват при липса на гуша и очни симптоми. Характерни черти са ниски нива на TSH, високи концентрации на БАС₄ и Т₃ в серума и липсата на щитовидната жлеза. Лечението изисква подробно обяснение на опасностите при пациенти продължителна употреба на хормони на щитовидната жлеза, което води до болест на сърцето, мускулна слабост и остеопороза. Понякога трябва да се провежда психотерапия.

Редки форми на хипертиреоидизъм

яйчниците Струма
Този синдром се причинява от хиперфункция на щитовидната тъкан локализиран в яйчниците тератома. Загуба на тегло и тахикардия обикновено изразени в нискокачествените-гуша и очни симптоми липсват. нива SVT₄ и Т₃ в серума на някои повишена и TSH за щитовидната жлеза и намалена концентрация. Когато сканирате цялото тяло разкри натрупването на радиоактивен йод в областта на таза, а не в областта на шията. Лечението се свежда до премахването на Тератомът.

Рак на щитовидната жлеза
Fabric фоликуларен рак на щитовидната жлеза може да се натрупват радиоактивен йод, но много рядко йодид превръща в активните хормони. Базедовата болест при метастазирал рак на щитовидната жлеза се наблюдава само в няколко случая. Пациентите се оплакват от отпадналост, загуба на тегло, сърцебиене. щитовидната жлеза осезаем възел, но не офталмопатия. Когато натрупването сканиране на цялото тяло може да бъде открит в обекти, отдалечени от щитовидната жлеза (например, костен или белите дробове). За унищожаване на метастази и премахване на хипертиреоидизъм, използвайки високи дози ¹³¹I.

Видео: Базедовата болест на щитовидната жлеза

Hydatidiform мол и хориокарцином
Когато hydatidiform мол и хориокарцином ЧХГ произвежда големи количества, което има TTG-подобна активност. Това може да доведе до хиперплазия tireotsitov, увеличаване на щитовидната жлеза и намаляване на TSH секрецията на фона на известно увеличение в нивата на Т₄ и Т₃ серум. Хориокарци- и hydatidiform мол рядко придружава от изрично тиреотоксикоза и излекувани от операция или химиотерапия.

"Хамбургер тиреотоксикоза"
Причината за епидемията от тиреотоксикоза консумацията на Midwest хамбургери варени месо нарязани врат на бик, включваща щитовидната тъкан. В момента Министерството на земеделието на САЩ забрани продажбата на такова месо.

TSH синдром на неподходяща секреция
В някои случаи, увеличаване на нивото на SVT₄ серум се записва на фона на висока или нормална концентрация на имуно-реактивна TSH. В основата на тази необичайна комбинация от лабораторните показатели могат да лъжат или TSH секретиращи аденом на хипофизата, или неопластична хиперсекреция на хипофизната TSH.
Пациенти с TSH секретиращи аденом на хипофизата обикновено отиват на лекар за белия дроб хипертиреоидизъм с гуша. Понякога се наблюдават признаци на недостиг на други хипофизни хормони, като централната хипогонадизъм с аменорея или импотентност. В редки случаи, туморите TSH секретиращи едновременно произвежда растежен хормон или пролактин. Очните симптоми, свързани с базедова болест, не. В лаборатория изследване показва повишени нива на БАС₄ и Т₃, докато концентрацията на TSH (обикновено не установима в базедова болест) остава в границите на нормалните вибрации или дори подобрени. Такива тумори секретират големи количества субединица на TSH и моларното съотношение на субединиците на TSH, по-голямо от 5.7, е диагностика TSH-секретиращ аденом на хипофизата.
В допълнение, в тези случаи, големи дози екзогенни хормони на щитовидната жлеза не намаляване на серумното ниво на TSH. Понякога има двустранна загуба на зрението си нива и от CT или MRI Sella не може да открие тумор на хипофизата. Лечението включва спиране тиреотоксикоза използване антитироидни лекарства и подход отстраняване на тумора transsphenoidal. Такива тумори често са много агресивни и излизат извън рамките на седлото. В невъзможност за пълно отстраняване на остатъка се извършва външно облъчване и елиминиране на тиреотоксикоза чрез радиоактивен йод. В много случаи, секрецията на TSH може да се намали чрез определяне на дългодействащ соматостатиновия аналог (октреотид). При някои пациенти, това лекарство инхибира туморния растеж и.
Неопластична хиперсекреция на хипофизата TSH е причинена, като правило, устойчивост на тъкан T₃ и Т₄.