Хипотиреоидизъм щитовидната жлеза, симптоми, лечение, симптоми, причини

Лечението включва отстраняване на причините и администриране на тироксин.

Хипотиреоидизъм се случи във всяка възраст, но най-често при възрастните хора. Въпреки сравнително млада възраст хипотиреоидизъм обикновено се диагностицира лесно при по-възрастните тя може да бъде изтрита и нетипични прояви.

първичен хипотиреоидизъм. Обикновено води до първичен хипотиреоидизъм на тиреоидит на Хашимото, често се свързва с гъста гуша или - в по-късните етапи - на щитовидната жлеза фиброза, атрофия и придружено от спад или пълна загуба на функция. Втората най-честата причина е резултат от лечението на хипертиреоидизъм или гуша (радиоактивен йод терапия или хирургична операция). Хипотиреоидизъм, проявяване с предозиране на пропилтиоурацил, метимазол и йод, след прекратяване на лечението лекарство обикновено се разширява.

Повечето пациенти с гуша не е свързана с болест на Хашимото, са еутиреоидно или щитовидната състояние. Когато недостиг на йод смущения на щитовидната жлеза хомогенна структура. В отговор на TSH се освобождава, което увеличава размера си и способността за усвояване на йод. В резултат на гуша. След въвеждането на йодирана сол, тази ситуация е рядкост.

Причини за възникване на хипотиреоидизъм щитовидната жлеза

Хронична лимфоцитна тиреоидит

Жените ги страдат 5-7 пъти по-често, отколкото при мъжете. Разпространението на хипотиреоидизъм увеличава с vozrastom- съгласно едно проучване, 33% от жените над 70 години в серума са анти-тироидни антитела. В хипертрофична (гуша) форма на щитовидната жлеза на болестта дифузно разширения, плътен, леко възлест, и когато атрофичен има нормални размери. Аспирация биопсия разкрива лимфоцитна инфилтрация. Рядка форма на хроничен тироидит - хроничен тироидит влакнест (Riedel тироидит) - се характеризира с фиброза на щитовидната жлеза и околните тъкани. Така щитовидната палпира като твърда образуване на триизмерна. Тиреоидит на Riedel трябва да бъде рак на щитовидната жлеза, използвайки аспирационна биопсия.

Двадесет години проследяване показа, че жените преход честота субклиничен хипотиреоидизъм симптоматично от 4,3% годишно. Колкото по-висок титъра, толкова по-бързо този преход. Важно е да се запомни, че хронична лимфоцитна тироидит често се комбинира с други ендокринни автоимунни заболявания: диабет тип 1 (yodidperoksidaze антитела открити в 30% от жените с това заболяване), първична надбъбречна недостатъчност, Адисонова болест Birmera, преждевременна яйчникова недостатъчност и витилиго.

Средно хипотиреоидизъм

Средно хипотиреоидизъм поради синтез нарушение или освобождаването на тиротропин или TSH. дефицит TTG възниква при прилагането на някои лекарства, аденом на хипофизата, синдром на Sheehan (постнаталното инфаркт на хипофизата), лъчева терапия, метастази на хипофизата, нараняване на мозъка и хирургични интервенции на хипофизата. Клиничната картина е същата като за първичен хипотироидизъм, но може допълнително да включва симптоми на хипопитуитаризъм (надбъбречна недостатъчност, хипогонадизъм, аменорея). Ако хормонално активна аденом могат да се наблюдават признаци на хиперсекреция на хормони - пролактин, растежен хормон, кортизол. В първичен хипотироидизъм намерено значително увеличение в нивата на пролактин и дори да увеличат в хипофизната жлеза. След нормализиране на нивата на TSH и размера на хипофизата също се върне към нормалното.

Диагнозата на вторичния набор хипотиреоидизъм, ако нивото на свободен T₄ намалява с фона на ниски или нормални нива на TSH. Средно хипотиреоидизъм трябва да се подозира в случай, ако определени недостатъци в други хормони или ако е известно, че пациентът страда от заболяване на хипоталамуса или хипофизната жлеза.

По-редки причини за хипотиреоидизъм

В редки причини за хипотиреоидизъм включват tireoblokiruyuschie антитела. Тези антитела могат да преминават през плацентата и да причинят вроден хипотироидизъм преходно новороденото. Приблизително 5% от жените с хронична лимфоцитна тиреоидит, децата се раждат с преходна вроден хипотироидизъм, вероятно поради tireoblokiruyuschimi антитела.

Други причини - тиреоидектомия и лъчева терапия. След тиреоидектомия хипотиреоидизъм се развива в рамките на няколко седмици, в зависимост от останалата тъкан по време на резекция на щитовидната жлеза и скоростта на честота на хипотироидизъм. Хипотиреоидизъм често се появява в резултат на лъчева терапия за болестта на Ходжкин и злокачествени тумори на главата и шията. Понякога хипотиреоидизъм среща в заболявания като хемохроматоза, склеродерма, саркоидоза, и амилоидоза.

лекарствен хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизъм е причинена от употребата на определени лекарства. При висока вътреклетъчната концентрация на йодид (което се случва при получаване йодни препарати във високи дози) наблюдавано явление Wolff-Chaikoff: йод инхибира йодирането на тиреоглобулин и кондензационни iodotyrosines. При нормална след няколко дни, това явление ще изчезне, но може да се развие хипотироидизъм йод. Wolf-Chaikoff явление може да причини големи количества йод-съдържащи амиодарон, опалесциращи агенти, наситен разтвор на калиев йодид, водорасли (таблетки). Повидон-йод локално (върху кожата и лигавиците) може да упражнява системни ефекти и да доведе до преходно йод хипотиреоидизъм. Литиев перхлорат, пропилтиоурацил, метимазол и интерферон, IL-2 може да предизвика хипотиреоидизъм поради потискане на синтеза или секрецията на T₄ и Т₃.

патогенеза

Недостигът на хормони на щитовидната жлеза засяга състояние на почти всички тъкани на тялото, който определя множеството симптоми на хипотиреоидизъм. Най-характерната патологична експресията на заболяване е натрупването на гликозаминогликани в интерстициалното пространство на тъканите. Натрупването на тези хидрофилни вещества, заедно с повишена пропускливост на капилярите албумин основата интерстициален оток, особено изразена в кожата, сърдечна и набразден мускул. Увеличаването на размера на гликозаминогликани не се дължи на активирането на техния синтез и забавяне на дезинтеграция.

Симптоми, признаци на хипотиреоидизъм щитовидната жлеза

Симптомите могат да включват непоносимост към студ, запек, загуба на паметта и личностни промени. Някои наддаване на тегло е свързано главно със задържане на течности и забавя метаболизма. Често има парестезия на ръцете и краката, обикновено се дължи на карпалния, синдром на глезена тунел, причинени от отлагането на белтъчен материал в земята около карпалния и сухожилията глезената става.

Характерно е тъп експресия litsa- глас става груби, и - zamedlennoy- инфилтрация на тъкани мукополизахариди - хиалуронова киселина и хондроитин сулфат -pridaet лице подпухнало с периорбитални otekami- клепачите намалиха поради отслабването адренергичен vliyaniy- косата е рядка, груби и кожата също става suhie- груба, суха, лющеща се и дебел. Обикновено маркирани хипотермия.

В повечето случаи karotinemiya- отлагане каротин в липидни богати слоеве на епидермалната особено забележимо по дланите и ходилата. Отлагане belkovopodob-ТА на основното вещество на езика води до макроглосия. Когато ударни и рентгенографии показаха увеличаване на размера на сърцето това отчасти се дължи на разширяване на сърдечните камери, но най-вече - с перикарден излив. Тя също може да се открие течност в плевралната и коремната кухина.

При пациенти в напреднала възраст с симптоми на значително по-малки, и те често са леки и неясно. В много такива случаи, хипотиреоидизъм се проявява неспецифични гериатрични синдроми - обърканост, анорексия, загуба на тегло, чести падания, уринарна и фекална инконтиненция и ограничена подвижност. Пациентите обикновено се оплакват от болки в мускулите и ставите (артралгия), но артрит е рядкост. Мускулна болка и слабост може да имитира или ревматична полимиалгия polimiozit- понякога открити повишени нива на креатин киназата. Хипотиреоидизъм при възрастни може да бъде погрешно за деменция или паркинсонизъм.

При жени с хипотиреоидизъм вследствие на характера му показва, аменорея (не менорагия) в историята. В вторичен хипотиреоидизъм, кожата и косата е суха, но не прекалено груб, кожата е депигментират, език увеличи минимално. Сърцето пази малките си размери, а не перикарден излив.

микседем кома. Микседем кома - животозастрашаващо усложнение gipotireoza- това обикновено се развива при пациенти с хипотиреоидизъм и се характеризира с продължително кома с остър хипотермия (телесна температура 24-32,2 ° С), липса на рефлекси, конвулсии и респираторна депресия със закъснение от С02. Тежка хипотермия може да бъде открит само със скала термометър с повишена ниска температура. Диагнозата трябва да бъде инсталиран много бързо, тъй като при липса на незабавно лечение, пациентът може да умре. Фактори, провокиращи микседем кома включват заболявания, инфекции, наранявания, лекарства, които потискат централната нервна система, и студ.

Клиничната картина на хипотиреоидизъм е разнообразна и зависи от продължителността и тежестта на дефицит на хормони на щитовидната жлеза. Разнообразието от прояви, дължащи се на възможността за поражение на всички органи и системи. Въпреки това, поради широкото разпространение на измерване на серумните нива на TSH хипотиреоидизъм обикновено се диагностицира преди класическите симптоми.

• ЦНС. Пациентите се оплакват от загуба на паметта и депресия. Натрупване в кожата на хидрофилни гликозаминогликани води до притискане на нервните корени, в резултат на парестезии може да се развие и синдром тунел.
• Сърдечно-съдова система. При повечето пациенти има брадикардия, които могат да бъдат свързани с леко хипертония. На ЕЕГ открива Т вълна сплескване и удължение PQ интервал. В присъствието на перикардни излив намалена амплитуда зъби R и F и ускорена сърдечна сянка на рентгенография на гръдния кош. Интервалът QT може да бъде удължен, което води до развитие на камерни аритмии. Може да намали свиването на миокарда. Сърдечна недостатъчност е рядко, тъй като сърдечен изхода обикновено е достатъчно да осигури намалена търсене тъкан кислород.
• Мускулно-скелетната система и съединителната тъкан. В хипотиреоидизъм гликозаминогликани могат да бъдат депозирани в подкожната тъкан, което води подпухналост на лицето и подуване на краката. Кожата обикновено е суха, груба коса, а понякога има загуба lomkie- външната половина на веждата. Пациентите често са загрижени за болки в мускулите и ставите.
• Нарушения на възпроизводителната система. Характеризира се с нарушения в менструалния цикъл, както и на фона на менорагия ановулаторни цикли. При тежки хипотиреоидизъм в резултат на стимулиране на предния дял на хипофизата клетките lactotropic тиротропин повишени нива на пролактин и разработени галакторея.
• ГИТ. Поради намалена GI подвижността запека. Има малък (по-малко от 5%) повишаване на теглото.
• Промени в лабораторните показатели. "кръвни тестове показват нормоцитна анемия, хипонатремия, увеличена СРК, и нивата на LDL холестерол в серума.

Новородените (кретенизъм)

Терминът "кретенизъм" първоначално е бил предложен за показване на състоянието на умствена изостаналост и недоразвити деца от региони с остър недостиг на такива деца yoda- различен подпухнало лице и подути крайници. Често се отбележи като сляпо-мутизъм и признаци на заболявания на пирамидалните и екстрапирамидни пътища. В Съединените щати сред новородени бели състезателни програми неонатален скрининг засичат един случай на "спорадично" хипотиреоидизъм 5000, а сред афро-американски бебета - само 1 на 32 000. В райони с достатъчно йод прием на хипотиреоидизъм при кърмачета обикновено е причинена от нарушение на миграцията на любими плода на щитовидната жлеза (от корена на езика на долния предната част на врата). Функцията на такива "извънматочна жлеза" е намалена. Получаване tireoblokiruyuschih антитела от майката към плода тиреоидит на Хашимото може да бъде причина за щитовидната агенезия и "atireoidnogo кретенизъм", но в повечето от тези случаи на неонатална хипотиреоидизъм е преходно. Други потенциални причини за неонатална хипотиреоидизъм включват ефекти върху плода йодид или антитироидни лекарства, взети майка, или лечение на хипертиреоидизъм или рак на щитовидната жлеза в майки с радиоактивен йод.

Почти всички деца с тегло при раждането от повече от 2500 грама са вече оформени, проксималната на тибията епифизата и дистална епифизата на бедрената кост. Отсъствието им води едно да подозира хипотиреоидизъм. Въвеждането на развитите страни от новородените скринингови програми с определянето на нивата на TSH или T₄ Здраве е значително постижение, тъй като ранна диагностика на хипотиреоидизъм може да попречи на постоянен умствена изостаналост. Капка кръв от петата убождане бебе 24-72 часа след раждането, се нанася върху филтърна хартия и се изпраща на централната лаборатория. В неонатална хипотиреоидизъм показва нивото на Т₄ серум под 6 мкг TTG% или над 25 MU / л. Диагнозата се потвърждава от проучването и повтори рентгенологични данни за костната възраст закъснение. Трябва да се помни, че дори и новороденото еутиреоидни ако майките им по време на бременността са получили неадекватно лечение на хипотиреоидизъм, а по-късно се намери някой с умствена изостаналост, с което се подчертава необходимостта да се поддържа euthyrosis при бременни жени.

Субклиничен хипотиреоидизъм е щитовидната жлеза

Субклинично (скрита) хипотиреоидизъм са диагностицирани, ако серумните нива на TSH е издигнат, както и нивото на свободния T₄ Тя е в нормални граници. Тя често е наличие на антитела срещу yodidperoksidaze. В повечето случаи заболяването е безсимптомно, въпреки че може да има признаци на лека хипотиреоидизъм. Контролните пациенти с анамнеза за заболяване на щитовидната жлеза, или други автоимунни заболявания (особено диабет тип 1) фамилна анамнеза, както и пациенти с гуша, безплодие, депресия и хиперлипидемия субект. Лечението може да предотврати прехода на симптоматична формата, нисш LDL холестерол, намаляване на някои от симптомите (ако има такива), за намаляване на реколтата, възстановяване на овулацията, намаляване на риска от сърдечно-съдови заболявания. субклиничен хипотиреоидизъм Преходният честота клинично изразена форма на 5- 10% годишно в присъствието на антитела към yodidperoksidaze на TSH и високи нива (повече от 12 IU / L) на фигурата по-горе.

Диагностика на хипотиреоидизъм щитовидната жлеза

съдържание тироксин, трийодтиронин и повишена концентрация на TSH в кръвта се намалява. Също така е характерно повишаване на холестерола, креатин фосфокиназа и трансаминаза. Кръвните изследвания определят анемия, левкопения, лимфоцитоза.

Най-чувствителният показател е нивото на TSH в syvorotke- сред определени групи от населението, е препоръчително да се извършва неговата маса решителност. В първичен хипотироидизъм че няма инхибиране на хипофизата.

Много пациенти с първична съдържание хипотиреоидизъм на трийодотиронин (Т₃) В нормален серум се съхранява това вероятно се дължи на повишена стимулация дефектен тироид-стимулиращ хормон, което води до изгодно синтеза и повишена секреция на хормон - T₃ Поради това, нивото на Т₃ серум не винаги е възможно да се диагностицира хипотиреоидизъм.

Пациентите често се развиват анемия, обикновено нормохромна нормоцитна неизвестна етиология, но поради менорагия и тя може да бъде хипохромна, и (когато се комбинира с хипотиреоидизъм злокачествена анемия или малабсорбция на фолиева киселина) - макроцитна. Анемията е рядко тежки (с ниво на хемоглобин <9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

В първичния ниво хипотиреоидизъм холестерол в серума обикновено се повишава във вторичната хипотиреоидизъм увеличението е по-слабо изразено.

Усложнения на хипотиреоидизъм щитовидната жлеза

микседем кома

Микседем (хипо) кома - изключително рядко състояние, което е крайният етап на нетретирани хипотиреоидизъм. Тя се характеризира с увеличаване на слабост, ступор, хипотермия, хипогликемия и хипонатриемия, и в крайна сметка води до смърт. Микседем кома обикновено се случва през зимата в напреднала възраст с оригиналните белодробна болест и кръвоносните съдове.

В анамнезата обикновено възникне заболяване на щитовидната жлеза, радиоактивен йод, тиреоидектомия или облъчване врата. Характеризира се с постепенно увеличаване на сънливост, преминаваща в ступор. брадикардия за проверка проявяват и изрази giponatriemiyu- телесната температура може да падне до 24 ° С Микседем кома обикновено се записва в жените с наднормено тегло по-стара кожа има жълтеникав оттенък, дрезгав глас, език увеличи косата изтънява, а очите му подути. В типичните случаи, има динамичен чревна непроходимост и намалени рефлекси. Има признаци на пневмония, миокарден инфаркт, церебрална артерия тромбоза или стомашно-чревно кървене. Понякога има гърчове, кръвоизлив, хипо- или хиперкалциемия. Диагноза микседем кома потвърждава млечен серум, високи концентрации в него каротин и холестерол и повишено ниво на протеини в гръбначно-мозъчната течност. Съдържанието на КПТ₄ серум намалява и TSH рязко се увеличи. Обикновенно антитиреоидни автоантитела в високи титри, което показва, че тиреоидит на Хашимото, като причина за тежка хипотиреоидизъм. ЕКГ се записва синусова брадикардия с ниско напрежение на зъбите. В случай на невъзможност за бързи лабораторни изследвания (което се случва доста често), диагноза се основава на клиничните признаци.

В сърцето на проявите на микседем кома, се основава на три основни фактора:

1. забавяне на CO₂ и хипоксия;
2. нарушаване на водно-електролитния метаболизъм;
3. хипотермия.

Първият от тях се дължи главно на рязко инхибиране на отговорите на хипоксия и хиперкапния, но също така играят ролята на затлъстяване, сърдечни заболявания, чревна обструкция, неподвижност, пневмония, плеврален или перитонеална ефузия, депресия на централната нервна система и дихателната мускулна слабост. респираторни заболявания често достигат до много тежки и почти винаги е необходимо да се прибегне до изкуствено вентилиране. Хормони на щитовидната жлеза хипотермия премахване на вентилатора и подобряване на отговор на хипоксия. Главна нарушаване на водно-електролитния метаболизъм - водна интоксикация поради намаляване на бъбречната перфузия и забавено свободна вода. Това води до хипонатриемия, което е най-лесно да се премахне ограничението за свободен прием на вода. Хипотермия често неразпознати, като по конвенционален живачен термометър не пада под 34 ° С Поради това е необходимо да се използва термометър с по-широк мащаб. Rapid rewarming при пациенти с микседем кома е противопоказано. терапия T₄ обикновено придружени от треска.

Факторите, които провокират развитието на микседем кома при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност хипотиреоидизъм са, пневмония, и получаване на успокоителни или наркотици. Препоръчва До получаване на лабораторните данни за нормалната функция на надбъбречните жлези да се прилага при пациенти не само хормони на щитовидната жлеза, но глюкокортикоиди. Микседем, който се дължи на първична недостатъчност на щитовидната жлеза трябва да се разграничава от кома, причинена от централната хипотиреоидизъм. В последния случай, подмяна на лечение с глюкокортикоиди е от особено значение.

Хипотиреоидизъм и сърдечно-съдови заболявания

Лекувани преди това пациенти с тежко хипотиреоидизъм и сърдечно-съдови заболявания сблъскват с големи трудности, тъй като заместителната терапия с левотироксин понякога води до влошаване на ангина, сърдечна недостатъчност или инфаркт на миокарда. Към настоящия момент adrenoblokatory, коронарна ангиопластика или коронарен байпас позволява на първо място, да се премахнат коронарна болест на сърцето, което осигурява по-добра поносимост последващо заместителна терапия с тироксин.

Хипотиреоидизъм и нервно-психични заболявания

Хипотиреоидизъм често се съпровожда с депресия, която може да достигне значителна степен. По-рядко се наблюдава при тежки хипотиреоидизъм, умствено объркване, параноични заблуди, а дори и маниакално състояние ( "микседем психоза"). Определяне на нивата на КПТ₄ и TSH в серума на психично болните - надежден начин за откриване на подобни случаи. Тези пациенти се нуждаят от терапия T₄, не само в Психофармакологичният агенти. Някои автори препоръчват прием на хормони на щитовидната жлеза в депресия, дори и при липса на хипотиреоидизъм, но ефективността на това лечение остава недоказана.

медикаменти хипотиреоидизъм щитовидната жлеза

За заместителна терапия са на разположение различни препарати на тироидни хормони, включително синтетични T₄ (L-тироксин), T₃ (Лиотиронин), комбинация от двете синтетични хормони и екстрактите се сушат щитовидната жлеза на животни. Препоръчително е да се използва L-тироксин.

Въпреки това, в напреднала възраст и в присъствието на сърдечно-съдови заболявания, лечението започва с малки дози, обичайно, 25 мкг един път на ден. Терапия се коригира до достигане на поддържащата доза. При пациенти в напреднала възраст, поддържащата доза трябва да бъде по-ниска, и при бременни жени - по-горе. Когато се използва средство за намаляване абсорбцията на T₄ или увеличаване на екскреция в жлъчката, може да бъде необходимо да се увеличи дозата. Използвайте най-ниската доза, трябва да бъде достатъчна, за да се поддържат нормални нива на TSH (този критерий не може да се използва, когато вторичен хипотиреоидизъм). В вторичен хипотиреоидизъм L-тироксин при дози, които запазват съдържанието на свободен T₄ на ниво vysokonormalnom.

Liotironin себе си не трябва да се използва само по себе си за дългосрочно заместителна терапия, защото има по-малък период на полуразпад и повишаване на нивото му приемане определя T₃ серум. Той се абсорбира почти напълно, а след въвеждането му през стандартно ниво дози смяна T₃ в серума по време на първите 4 часа се увеличава, достигайки 300 или дори 1000 нг%. Нормализиране на T₃ Тя изисква 24 часа. По този начин, пациентите, приемащи лиотиронин, поне за няколко часа на ден в състояние на медицинската хипертиреоидизъм, който може да увеличи риска от сърдечни атаки.

Подобни промени в нивото на Т₃ серум се наблюдават при поглъщане смеси Т₃ и Т₄, въпреки че поради по-малкия брой на Т₃ връх серумна концентрация е по-ниска, отколкото когато един лиотиронин. Когато заместващата терапия със синтетични препарати на T₄ нива Т₃ серум варира по различен начин. увеличение му става постепенно, и чрез използване на подходящи дози от T₄ концентрация на Т₃ съхраняват при нормално ниво.

В вторичен хипотиреоидизъм L-тироксин не може да бъде определен, докато нормалната секреция на кортизол се оказа (или няма да бъде определена кортизол), тъй като получаването на L-тироксин може да предизвика надбъбречна криза.

Лечение на микседем кома

Когато микседем кома използвате следните коригиращи мерки:

• в / в Т₄;
• кортикостероиди поддръжка;
• всички необходими мерки за подпомагане;
• при стабилизиране на пациента - прехвърля орално T₄.

Пациентите се нуждаят от големи първоначални дози от T₄. Прилага се също и кортикостероиди, защото след като не е възможно да се изключат централните хипотиреоидизъм. Пациентът не трябва да се затопля бързо, или може да се развие хипотония и аритмии. Обикновено хипоксемия се случи, и поради това е необходимо да се наблюдава наситеността на кислород на артериалната кръв (РП₂). В случай на нарушение на дишането, изисква незабавно механична вентилация. Това трябва да се реши бързо провокация и внимателно наблюдение на баланса на течностите, както при хипотиреоидизъм нарушена екскреция на вода. И накрая, всички лекарства трябва да се използват с повишено внимание, тъй като хипотиреоидизъм, те се метаболизират по-бавно от нормалното.

За лечение на хипотиреоидизъм използване T₄, която е на разположение в чиста форма, стабилна и евтина. тъй като T₄ Оказва се в периферията на T₃, лечение с един T₄ Тя осигурява на организма с двата хормона на щитовидната жлеза. От използването на сухи щитовидната лекарства понастоящем са изоставени, защото те съдържат не само T₄, но T₃, и последната не е подходящ за лечение, поради бързото му усвояване, кратък полуживот и преходно ефект. Периодът на полуразпад T₄ Тя е около 7 дни. Добре се абсорбира, а нивото му в кръвта е лесно да се оценява чрез измерване Пенис₄ и TSH. Получаване само Т₄ осигурява стабилно поддържане на T₄ и Т₃ в серума по време на деня и въпреки, че няколко часа след приема на SVT за нивото на наркотици₄ леко се увеличава, че няма клинично значение.

Когато се прилага левотироксин абсорбира добре предимно в тънките черва, бионаличност е около 80%. Прилага веднъж дневно осигурява по-постоянна концентрация на лекарството в кръвта, тъй като неговата T_1/2 е 7-10 дни. В периферните тъкани левотироксин (T₄) Се превръща в неговата активна форма - T₃. В зависимост от дозата (25-300 мг) се прилага различен цвят кодиране. Ако дневната доза трябва да бъде по-голяма от 150 мг, трябва да бъдат комбинирани таблетки с различно съдържание на левотироксин.

По-малко общ заместителна терапия, както е предписано лиотиронин (L-трийодотиронин). Поради краткия T_1/2 и силно летливи лиотиронин серумна концентрация трябва да се вземат много по-често от левотироксин.

Целта на лечението на първични хипотиреоидизъм - намаляване на нивото на TSH в плазмата до нормални стойности. При пациенти на възраст над 55 години, лечението се започва с ниска доза, и ако те имат и сърдечни заболявания. Повечето пациенти с исхемична болест на сърцето и хипотиреоидизъм левотироксин намалява честотата на ангина атаки или никакъв ефект върху този показател. Въпреки това, инфаркт на потребност от кислород на фона на това лечение се увеличава, така че някои пациенти може да забележат намаление. Постоянен серумна концентрация постига след 6-8 седмици след смяна на доза, дозата трябва да се увеличи с такъв интервал за 12,5-25 мкг контролирани нива Т₄ и TSH.

дозиране на левотироксин

доза T смяна₄ Възрастни пациенти варират от 0.05 до 0.2 мг / дневно, средно 0.125 мг / ден. Те зависят от възрастта и теглото на пациента. При кърмачета и малки деца, обмяната на веществата Т₄ протича при по-висока скорост, и следователно те се нуждаят от много по-висока доза на хормонална заместителна от възрастни пациенти, за които средните стойности на дозите 1, 7 мг / кг на ден. Възрастни изисква няколко по-малки дози - около 1.6 мг / кг на ден. В повечето случаи, хипотиреоидизъм, лечението може да започне с пълна доза селище хормоно-заместителна, но след 4-6 седмици от своя преглед и определяне на последната доза, като се фокусира върху серумните нива на TSH. Проблемът е да се нормализира нивото на TSH. При пациенти в напреднала възраст, или в присъствието на оригиналния болест на сърцето е добре да се започне лечение с ниска доза на T₄ (Например, 0.025 мг на ден), и след това, като се фокусира върху нивата на TSH в серума на всеки 4-6 седмици, за да го повдигне. Когато малабсорбция процеси в червата или консумацията на соеви продукти, антиациди на базата на алуминиев хидроксид, средни свързващи жлъчните киселини (холестирамин, колестипол), калций, или железни съединения сукралфат всмукване T₄ намалява. В такива случаи, T₄ Трябва да се приема на празен стомах, и други лекарства - 4 часа след това. Няколко лекарства (например, антиконвулсант карбамазепин) ускорява метаболизма T₄, и поради това увеличава необходимостта от него. Замяна естрогенна терапия увеличава необходимостта T₄ дължи на увеличението на свързването му с TBG. T₄ за дълго време съхраняват в тялото (Т_1/2 = 7 дни), и така минават я получите в рамките на няколко дни, не влияе върху състоянието на пациента. Някои болнични пациенти са напълно парентерално pitanii- в тези случаи, парентерално доза T₄ Тя трябва да бъде около 75-80% от обичайната перорална доза.

Лечение на микседем кома

Микседем кома - остро критично състояние, и нейното лечение се извършва в интензивното отделение. Необходимо е да се определи състава на кръвта газ. Като правило, изисква интубация и механична вентилация. В случай на съпътстващи заболявания (например, инфекция или сърдечна недостатъчност) прилага съответните медикаменти. Интравенозни разтвори изисква ostorozhnosti- излишък безплатна доставка на вода в организма трябва да бъдат изтрити. Тъй като чревната абсорбция може да бъде нарушена, T₄ прилага интравенозно. Резкият спад в общото съдържание на хормона в организма изисква въвеждането на първия натоварваща доза T₄ (300-400 мкг) - след това ежедневно се прилага 80% от предвидената обща заместването на дозата. С малък ефект от такава терапия някои препоръчаме няколко дни, в допълнение към T₄ прилага интравенозно при 5 мкг T₃ на всеки 6 часа. Клинично подобрение ефективността на пациента са треска и нормализиране на съзнанието и дишането. Едновременно надбъбречна недостатъчност (поради автоимунни заболявания унищожаване надбъбречните или хипофизната функция) изключват от пробата чрез tetrakozaktidom (синтетичен аналог на CRF). Интравенозното приложение на кортикостероиди (например, хидрокортизон хемисукцинат) започва с доза от 100 мг, и след това се прилага 50 мг на всеки 6 часа през седмицата постепенно намаляване на дозата. Ако концентрацията на кортизол в плазмата е по-голяма от 20 микрограма% или реакционни tetrakozaktid нормални, преобърнати кортикостероиди. Трябва да се помни, че при по-възрастни пациенти с базова линия коронарна болест на сърцето интравенозно приложение на големи дози T₄ Това увеличава риска от обостряне на стенокардия, сърдечна недостатъчност или аритмия.

Преди смъртност микседем кома да надвишава 80%. Прилагане на механична вентилация и интравенозно T₄ много по-добро прогнозиране. В момента изход зависи до голяма степен ефективността на лечение на съпътстващи заболявания и усложнения от тежка хипотиреоидизъм.

Микседем на фона на сърдечно-съдови заболявания

При пациенти в напреднала възраст лечението трябва да е по-малко интензивен. T₄ се прилага в дневна доза от 0.025 мг над 2-4 седмици, и след това на всеки 2-4 седмици, се увеличава до 0.025 мг до 0,075 мг. Получаване на тази доза се продължава за около 6 седмици. След това, дозата се променя в съответствие с нивата на TSH в серум. Обикновено цялата доза за подбор отнема 2-4 месеца. При някои пациенти, сърцето е много чувствителен към нивото на Т₄ серум, и ако имате ангина или сърдечна аритмия доза трябва незабавно да бъде намалена.

Странични ефекти на лечението на Т₄

Алергични реакции за почистване T₄ не е описан, но те могат да се появят някои компоненти багрила или таблетки. Симптоми и признаци на предозиране T₄ включват сърцебиене, аритмия (особено пароксизмална атриална тахикардия или предсърдно мъждене), безсъние, тремор, раздразнителност и горещи вълни. Всичко това елиминира прост тридневен пропуск рецепция Т₄ последвано от редукция на неговата доза.

Продължителен хипертиреоидизъм придружени от повишена костна резорбция и остеопороза, което е особено характерно за хронично предозиране T₄ при жени в менопауза. Това усложнение може да бъде предотвратено чрез поддържане на нормалното ниво на серумния TSH.

Курсът и прогнозата на щитовидната хипотиреоидизъм

Нелекуваната състояние хипотиреоидизъм пациента бавно uhudshaetsya- евентуално кома развива и пациентът умира. Въпреки това, с правилното лечение, дългосрочно прогнозиране е много благоприятна. По силата на дългия полуживот T₄ (т_1/2 - 7 дни), равновесие между разпределението и влизането му в фиксираната доза не се постига незабавно. Преди да се стигне до този равновесие е необходимо на всеки 4-6 седмици, за да се определи съдържанието на КПТ₄ и TSH syvorotke- след такова решение може да се извършва на всеки 6-12 месеца. При бременност, дозата на T₄ В повечето случаи е необходимо да се повиши с около 50%. С възрастта, метаболизма T₄ забавя и поради това дозата се намалява постепенно.