Базедовата болест на щитовидната жлеза симптоми, лечение, причини, симптоми

Причини за възникване на хипертиреоидизъм

Причината за хипертиреоидизъм може да бъде повишена синтеза и секрецията на хормони тироксин (T₄) И трийодтиронин (Т₃) Щитовидната жлеза, поради наличието в кръвта си стимулант или съответното му автоимунно хиперфункция. Повишени отделянето на хормони на щитовидната жлеза може да се получи без да се увеличава техния синтез. Причината за това обикновено са деструктивни процеси в щитовидната жлеза с различни видове тиреоидит. Базедовата болест може да бъде и част от най-различни клинични картини.

Най-честите причини за хипертиреоидизъм включват:

• Greyvsa- заболяване и tireoidit- I мултинодуларна гуша;
• единичен автономна хиперфункция ( "горещи") възел.

базедова болест е основната причина за хипертиреоидизъм, в допълнение към хипертиреоидизъм се характеризира с присъствието на един или повече от следните симптоми:

• гуша;
• exophthalmos;
• инфилтративния дермопатия.

базедова болест се причинява от автоантитела. Тези антитела са предизвикателство, т.е. хронично повишаване на синтеза и секрецията на T₄ и Т₃. базедова болест понякога придружени от други автоимунни заболявания, включително диабет тип 1, витилиго, преждевременно побеляване, злокачествена анемия. Патогенеза инфилтрационна офталмопатия (причиняващи exophthalmos) не е изследван, но може да включва взаимодействие на автоантитела с TSH рецептори на орбиталните фибробласти и мастните клетки. В резултат на засилено отделяне на възпалителни цитокини, възпаление се развива и се натрупват гликозаминогликани. Офталмопатия може да се появи преди хипертиреоидизъм или се появят след дълъг период от време, след като развитие и често се засили или отслаби, независимо от клиничното протичане на хипотиреоидизъм.

Когато hydatidiform мол, хориокарцином и повръщане при бременност серум пропуска голямо количество ЧХГ, което е слабо стимулатор на щитовидната жлеза. ниво HCG е най-висок в едно тримесечие, и тези условия понякога се наблюдават при някои увеличение на концентрацията на свободен T₄ в серума със съответно намаляване на съдържанието на TSH. Базедовата болест с гроздовидна бременност, хориокарцинома и повръщане по време на бременност - временно явление.

Лекарство-индуцирана хипертиреоидизъм може да се дължи на амиодарон или алфа-интерферон, които причиняват тироидит хипертиреоидизъм и други заболявания на щитовидната жлеза. Въпреки, че Ли често предизвиква хипотиреоидизъм, но в редки случаи може да е причината, и хипертиреоидизъм. Пациенти, които приемат тези средства е необходимо строго наблюдение.

Изкуствен хипертиреоидизъм се случва, когато умишлено или случайни високи дози на хормони на щитовидната жлеза.

Базедова болест при прекомерната консумация на йод най-често се развива в предварително съществуваща нетоксичен нодуларно гушата при използване на препарати, съдържащи йод или през радиални проучвания с йод-съдържащи контрастни средства. Причината може да се състои в това, че излишък от йод е субстрат за производство на хормони функционално независими (т.е., нерегулирани TSH) щитовидната раздели.

В случаите, когато яйчниците тератоми съдържат достатъчно количество щитовидната тъкан развива Струма яйчник да гарантира вярно хипертиреоидизъм. В тези случаи, във фокуса на натрупването на радиоактивен йод е локализиран в тазовата кухина, както и улавянето й от щитовидната жлеза рязко намалява.

Симптоми и признаци на хипертиреоидизъм

Клиничните прояви са и двете светли и размити. Може да има гуша или щитовидната възел. Много от честите симптоми на хипертиреоидизъм - раздразнителност, сърцебиене, безпокойство, прекомерно потене, топлина непоносимост, умора, повишен апетит, загуба на тегло, безсъние, умора, и често желание да пречиствам (понякога диария) - приличат признаци на активиране на адренергичен система. Пациентите могат да се оплакват от gipomenoreyu.

При по-възрастни пациенти, клиничната картина е нетипична ( "апатични" или "маскирана" хипертиреоидизъм), и симптомите наподобяват депресия или деменция. Exophthalmos тремор и по-голямата част не са на разположение. По-често, предсърдно мъждене, загуба на съзнание, объркване, слабост. признаци и симптоми могат да преобладават поражение всеки един орган.

Симптомите включват око поглед nesmykanie възраст и някои конюнктивалната инжекция, която е най-вече се дължи на повишеното адренергична стимулация. Успешното лечение на хипертиреоидизъм обикновено води до изчезването на тези симптоми. По-тежки признаци, характерни за базедова болест е инфилтратно офталмопатия, което може да се прояви както в годините преди развитието на хипертиреоидизъм, и много повече след това. Тя се характеризира с орбитален болка, сълзене, дразнене, фотофобия, растеж на ретроорбиталния тъкан, exophthalmos и лимфоидна инфилтрация на мускулите на очите, които се придружават от слабост и често причинява диплопия.

Инфилтративния дермопатия, наричан още нодуларна miksidemoy кожата (този термин е неправилна, тъй като се приема, miksidema хипотиреоидизъм), характеризираща се с гъста инфилтрация на основен белтъчен вещество, което обикновено е в pretibial района. Това рядко се случва в отсъствието на офталмопатия на Graves. В ранните етапи в засегнатата област често имат сърбеж и зачервяване, а по-късно тази зона се втвърдява. Инфилтративния дермопатия може да се случи години преди или след хипертиреоидизъм.

тиреотоксична криза. Тиреотоксична криза е остра форма на хипертиреоидизъм, появяващи се на фона на нетретирани или неправилно лечение на тежка хипертиреоидизъм. Причините могат да бъдат директно инфекция, травма, операция, емболия, диабетна кетоацидоза или прееклампсия. Тиротоксично криза се характеризира с рязко влошаване на симптомите на хипертиреоидизъм и се придружава от един или повече от следните симптоми: температура, тежка слабост, мускулна атрофия, екстремна възбуда, емоционална лабилност, нарушено съзнание, повръщане, диария и хепатомегалия с лека жълтеница.

диагноза на хипертиреоидизъм

Най-сигурният показател е нивото на TSH в серума, както и в хипертиреоидизъм се понижава. Сред някои групи оправдано нива скрининг TSH. В хипертиреоидизъм нива на свободен T₄ повдигнат, но вярно фона за хипертиреоидизъм сериозни системни заболявания (като намаляването му с тиреоиден синдром патология) и T₃-токсикоза може да остане и нормално. Ако пациенти с леки симптоми и признаци на хипертиреоидизъм нива на свободен T₄ нормално и намалено съдържание TTG трябва да се определи концентрацията на Т₃.

Причини за възникване на хипертиреоидизъм често имат ясно клиничен преглед (например, действието на някои лекарства или знаци). В други случаи може да се докаже чрез определяне на залавянето на щитовидната жлеза.

Ако подозирате, че изкуствено хипертиреоидизъм определи съдържанието на тиреоглобулин в серума.

лечение на хипертиреоидизъм

Лечението зависи от причината, и може да включва използването на:

• метимазол или пропилтиоурацил;
• -блокери;
• йод;
• радиоактивен йод;
• хирургия.

Метимазолът и пропилтиоурацил. Тези антитироидни лекарства блокират щитовидната пероксидаза, като по този начин пречи органификацията йодид iodotyrosines и кондензация. Едновременно с антитиреоидни средства употреба L-тироксин не увеличава степента на ремисия за базедова болест. Тъй като освобождаването на токсични нодуларна гуша е рядко, антитироидни лекарства в тези случаи се предписва само за получаване на пациенти за хирургия или радиоактивен йод терапия.

По силата на токсичния ефект на пропилтиоурацил на черния дроб, много пациенти на възраст под 40 години, това лекарство в момента се препоръчва само в определени ситуации (например, в един триместър на бременността или тиреотоксична криза). Предпочитан начин е метимазол. След нормализиране на нивата на Т₄ и Т₃ доза се редуцира до минималната ефективна: метимазол обикновено се използва при 5-15 мг един път и пропилтиоурацил - 50 мг три пъти на ден. Желаният ефект обикновено се постига след 1-2 месеца от лечението. По-бърз ефект може да се постигне чрез увеличаване на дозата на пропилтиоурацил. Тези или още по-големи дози обикновено се използват в тежки случаи на болестта, включително тиреотоксична криза, така че да се блокира превръщането на T₄ в Т₃. Метимазолът в поддържащи дози може да се приема в продължение на много години, в зависимост от ситуацията. В Европа, широко използван carbimazole, което в тялото се превръща бързо метимазол.

Страничните ефекти включват обрив, алергична реакция, чернодробна дисфункция (чернодробна недостатъчност, докато при получаване пропилтиоурацил) и обратима агранулоцитоза, разработване на около 0.1% от случаите. При откриване на пациенти агранулоцитоза не може да се превърне в друг перорален агент. Необходимо е да се прибегне до друг метод за лечение (терапия с радиоактивен йод или хирургия).

Метимазолът може да бъде взето само 1 път на ден, което увеличава съответствието на пациентите. Освен това, когато се използва в дози метимазол <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Комбинацията от високи дози дексаметазон пропилтиоурацил инхибира превръщането силна T₄ в Т₃ улесняване на тежки симптоми на хипертиреоидизъм и седмица по-късно нормализиране на нивото на Т₃ серум.

-блокери. Симптоми и признаци на хипертиреоидизъм, са лечими -blokatorami- най-често използваната пропранолол, но предпочитаните Наркотиците са атенолол или метопролол.

Всички други прояви на хипертиреоидизъм на фона на това лечение обикновено се съхраняват.

• Проявите обикновено отстранява блокери: тахикардия, тремор, психични симптоми, nesmykanie век, понякога - непоносимост към топлина и изпотяване, диария, проксимална миопатия.
• Проявите, като цяло не отговарят на бета-блокери: повишена консумация на О₂, ekzolftalm, гуша, васкуларна шум, повишена тироксин загуба на тегло. Пропранолол бързо намалява сърдечната честота (обикновено в рамките на първите 2-3 часа, когато се прилага в първата минута в / във въведението). Есмолол се използва само в отделенията за интензивни грижи, както се изисква внимателен подбор на своите дози и внимателно наблюдение на пациентите. Пропранолол се използва също и за премахване на тахикардии, особено при пациенти в напреднала възраст, тъй като пълният ефект на антитиреоидни медикаменти обикновено се проявява само след няколко седмици.

йод. Йод в фармакологични дози в първите часове намалява секрецията на T₃ и Т₄ и инхибира своя собствена органификацията. Йодът се използва за спешна помощ тиреотоксична криза, преди спешна операция на други органи при пациенти с хипертиреоидизъм, и (тъй като тя намалява кръвоснабдяването на щитовидната жлеза) в предоперативна подготовка на пациенти с хипертиреоидизъм.

натриев йодид Радиоактивният (¹³¹I, радио-йод). В САЩ за лечение на хипертиреоидизъм, най-често използваните ¹³¹I. радиоактивен йод терапия често се счита за лечение на избор в базедова болест и токсични нодуларно гушата при всички пациенти, включително деца. дози ¹³¹Вдигам трудно, тъй като не може да се предвиди реакцията на щитовидната жлеза. Някои лекари предписват стандартна доза от 8-10 MCI. Други предпочитат за изчисляване на дозата в зависимост от размера на щитовидната жлеза и усвояването на следи от радиоактивен йод в продължение на 24 часа. В такива случаи се прилага от 80 до 120 Ci / г щитовидната тъкан.

При прилагане на дозата ¹³¹I, е достатъчно да предизвика euthyrosis, приблизително 25-50% от пациентите развиват година по-късно хипотиреоидизъм и заболеваемостта се увеличава всяка година. По този начин, в крайна сметка се развива хипотиреоидизъм при повечето пациенти. Въпреки това, използването на по-малки дози ¹³¹Аз се увеличава честотата на пристъпите. Големи дози (10-15 MCI) често водят до хипотиреоидизъм в първите 6 месеца.

Радиоактивен йод не се използва по време на бременност, тъй като тя преминава през плацентата и може да причини тежки хипотиреоидизъм при плода. способност с радиоактивен йод, за да се увеличи честотата на тумори, левкемия, рак на щитовидната жлеза или вродени дефекти при деца, чиито майки по-рано е страдал хипертиреоидизъм остава недоказана.

хирургично лечение. Тиреоидектомия хипертиреоидизъм показано на рецидив след лечение на болестни антитироидни агенти Грейвс, недостатъчност на радиоактивен йод, непоносимост антитироидни средства, много големи размери гуша. Операцията се извършва също така и в по-възрастните пациенти с огромни количества нодуларна гуша.

Рискът от хипотиреоидизъм е в пряка зависимост от обема на сделките. Усложнения са редки парализа на гласните връзки и gipoparatioreoz. Предходни операция или радиоактивен йод усложни хирургия.

Лечение на инфилтративния дермопатия и офталмопатия. Проявите на инфилтрационна дермопатия могат да отслабят местни кортикостероидни инжекции или лезии. Понякога през месеца и години опит спонтанна ремисия дермопатия. При лечението на очно заболяване, трябва да бъдат включени не само ендокринолог, но oftalmolog- може да изисква използването на селен, кортикостероиди, облъчване или операция орбити.

Лечение на дифузен токсичен гуша

Как ние сега разбираме връзката между причинно-следствена образуването на гуша и повишена активност на щитовидната жлеза е доста сложна. От една страна, хипертиреоидизъм нормална ситуация, когато потискането на активност на щитовидната жлеза води до това да се намали по размер. От друга - така се оказва, не винаги. На третия - гуша често се превръща в източник на проблеми, а не само от нивото на хормони, но и дишане, тонът на гласа, позицията на главата на пациента. Това ние тук трябва да бъдат сигурни, да знаете, за да увеличите шансовете си за правилния избор?

На първо място, ние се подчертае: дифузно токсичен гуша първоначално е доброкачествен растеж на тъкан на простатата. По същия начин, както нодуларна гуша е доброкачествено разрастване на съединителна тъкан. Въпреки това, ако говорим за най-общите закони, и при двата вида гуша съществува голям потенциал за злокачествено заболяване. И статистиката ясно се посочва, че двата вида израстъци случаи на дегенерация е дифузна токсична гуша записани по-често.

Признаците, ясно загатвайки за произхода на заплахата от рак, в този случай са:

• резистентност Струма на различни видове терапия;
• комбинация на нормализиране на жлезата поддържане и увеличаване на размера на гуша;
• постепенното потискане на операция на простатата - като преходът от хипертиреоидизъм на хипотироидизъм;
• появата на шията, лицето и главата области, подути сякаш възпалени лимфни възли.

Ние дадохме тези съображения с оглед на факта, че повечето култури подлежат на намаление по изкуствен път. Въпреки това, начина, по който това е случаят с щитовидната жлеза може да бъде не само хирургично, но и радиационна. Тъй като дифузен токсичен гуша обикновено "гореща", умира е най-удобно да индуцира тъкан чрез въвеждането на радиоактивен йод. Обикновено това йод 131 - най-малко стабилен изотоп с полуживот от 7-8 дни.

Механизмът е прост, и ние вече сме го обяснено по-горе. Да, от една ..storony, излагане на радиация, само по себе си е канцерогенен. Но от друга страна - това убива раковите клетки, по-бързо и по-активен от здрави. Това означава, че използването на радиоактивен йод лекарството в среда, в която сме присъствали в тялото на силен канцероген, е оправдано. И не една, а няколко съображения.

Лечението на автоимунни реакции

Както и при нарушения на хипофизата ще бъдем в състояние да се бори, докато или стабилизирането на щитовидната жлеза, или по някакъв начин, обект на лечение на жлези в мозъка, ще пропуснете. Много е вероятно, че ние имаме там е патология на своето развитие в най-чистата му форма. Но тогава ние ще бъдем без помощта на невролог, просто не може да направи. Себе Си на нас няма какво да се вземе - това изисква огромно количество знания, които имаме. Така че нека да получите право на въпросите, които имат възможност да вземе решение за себе си.

Как разбираме по аналогия с хипотиреоидизъм, ако проблемът е в имунния отговор на хормони на щитовидната жлеза, лечението трябва да започне с работата в две посоки едновременно. А именно, потискане на имунната реакция и за да се намали активността на щитовидната жлеза. Средната фаза на двустранното експозицията не трябва да се отложи за по-дълъг от един месец. След този период на принудителна терапия с щитовидната отмените, оставяйки само една част от имунната.

Какво можем да се добави "от себе си", за да медицинската хода на хормони, които потискат активността на щитовидната жлеза? Ние можем да се прибегне до някои мерки, които ние с удоволствие съветват народната медицина. Например, зеленчуци, съдържащи в относително високи дози тиоцианати и сяра - производни тиоциановата киселина. Сред тези зеленчуци принадлежи на зелето (всички видове), ряпа, спанак, соя, фасул. Сред плодовете може да се отбележи, праскови, манго и kasavu. Що се отнася до броя на тиоцианат, най-активната щитовидната жлеза инхибира живак тиоцианат.

Все пак трябва да се забравя, че живак тиоцианат - изключително токсично вещество, чието приемане на собствената си, в химически чист вид просто неприемливо! За терапевтични цели може да се използва само под наблюдението на специалист, опитът на който ние пълно доверие!

номер действие вещества тиоцианати обикновено се основава на нарушение Входящите йод молекули в thyrocites (тироидни клетки). Естествено, това значително намалява синтеза на хормони.

Видео: хипотиреоидизъм, както и от това да лекува правилно, без увреждане на щитовидната жлеза!

В допълнение към включване в храната на тези плодове и зеленчуци, можем да препоръчаме и други мерки. Да предположим, че постепенно, целенасочено създаване на дефицит на селен в организма. Припомнете си, смисъла на тази препоръка ще бъде, че не селен тироксин не подлежи на разцепване трийодтиронин. Ако се увеличи съдържанието на кобалт в храната, което по този начин намаляване на активността на ензима, което позволява на клетките да асимилират хормони жлеза.

Както можете да видите, проблемът тук не е фактът, че някои от тези мерки включват, подложени на силно токсични вещества - соли на тежки метали. Тя е, че никой не може да каже точно защо пациентът е започнал автоимунен процес в собствените хормони на организма. Има два сценария.

Сценарий 1. Имунният отговор започна в отговор на излишък от хормони в кръвта - като един от механизмите за био-самозащита. След предложен алтернатива поколение верига потискане лекарство и химическа активност на хормони работи, и достатъчно ефективно.

Сценарий 2. Всичко започна, защото щитовидната жлеза произвежда хормони, казват те, неправилни от биохимична гледна точка. Хормоните дефектни съдържащи чужди протеини или структурни промени. Тези дефекти, имунни телца идентифицирани като индикация за инфекция могат да се появят в синтеза продукт жлеза на различни причини.

Включително поради:

• вродени или придобити генетични аномалии в простатни клетки ДНК;
• злокачествена трансформация на клетки на простатата, което води е появата на хормона в молекулата специфични протеини, освободени от раковите клетки;
• хроничен недостиг синтез компоненти - аминокиселини (особено тирозин) и йод.

Както разбираме, ако има втори сценарий, посочените по-горе мерки за нарушаване на отделните процеси на синтез или ние няма да ви помогне, или открито да навреди. Например, ако протеините са оформени с грешка поради наследствени вариации в региона на ДНК отговорни за техния синтез, няма да помогне всяка терапия. Това операция за пълно отстраняване на щитовидната жлеза и последващото преминаване към хормонално-заместителна терапия. Описани изпълнение по никакъв начин не фантастичен Диабетът е наследствен I име по този начин. Молекули на инсулин наследени диабет са оформени в панкреаса на нормална скорост. Но тъканните клетки в буквалния смисъл на думата, не ги признават, поради дефекти в тяхната структура. И не ги или глюкоза, прикрепен към тях улови. По същия начин, когато ендокринолози казват за наследствено предразположение към щитовидната жлеза, те означават съвсем подобен механизъм:

Ако хормони са оформени правилно поради появата на туморни маркери в тяхната структура (специфични ракови протеини), тяхната активност и така намалява. Всъщност, това също води до щитовидната жлеза за увеличаване на синтеза. Хипофизата открива аномалии, свързани с липсата на хормон активност. И това стимулира жлеза, въпреки че действителната му "вина" не е тук. Ние само ще влоши проблемите ни, дори и намаляване на нейната ефективност.

И накрая, ако има недостиг на компоненти, и да, на какво допълнително намаляване на усвояването на йод може да говорим?

Трябва да се отбележи в справедливостта, че конвенционалната медицина се бори с повишена функция на щитовидната жлеза, от едни и същи методи. Приложими го антитироидни лекарства инхибират синтеза на хормони в щитовидната жлеза чрез прекъсване на различните фази на тази трансформация. Например, лекарството "пропилтиоурацил" (посочени активни име вещество средства могат да се различават]) инхибира превръщането на тироксин да трийодотиронин. Лекарство "tirozol" (търговско наименование) блокира ензима пероксидаза, без които синтезата на трийодотиронин от щитовидната жлеза не е възможно по принцип.

Естествено, фармацевтични последователно работещи по-ефективно от лекарства алтернативната медицина. Може би поради тази причина, в случаите на лека хода на заболяването при тях и не трябва да бърза да се прибегне. Особено, ако по различни причини, не сме в състояние да се установи механизмът на развитие на хипертиреоидизъм. Трябва да се помни, че в такава ситуация, лекарят и той ще действа много на случаен принцип. И все пак, както беше казано, при определени сценарии, първото третиране може дори да влоши проблемите ни и да направи процеса необратим.

По този начин, ако състоянието на нещата ни оставя малко време за избор на терапия емпирично, че е по-добре да започнете да експериментирате с по-малко ефективно средство. Първите, които да бъдат включени в диетата на всички продукти, подтискащи действие - плодове и зеленчуци, изброени по-горе. В допълнение те могат да разнообразят менюто кореноплодни зеленчуци като ряпа, често се използва като подправка хрян. Допустимо старт преминаване на рецепцията на която и да е от лекарствата с най-ограничителния действие. За тези, които са средства, които инхибират превръщането на тироксин да трийодтиронин.

Препарати от тази линия е не влияе толкова много от активността на щитовидната жлеза, много в разделянето на хормона в самите тъкани. Щитовидната жлеза са били функционира правилно. Ето защо, се опитва да продължи да се намесва в работата на неговите клетки може да доведе до часа на тяхната повреда или дегенерация - сега те трябва да направите, е не толкова, колкото изглежда Plus, които потискат разграждането на тироксин вещества неминуемо ще се увеличи броят на непотърсени хормон в кръвта. Непряко, като щитовидната жлеза сигнала на своето нормално ниво. Що се отнася до опасността от необратими щети на тъканни клетки, трябва да се помни, че те се актуализират по-често клетки на жлезите с вътрешна секреция. Така че, с течение на времето, клетки, които са загубили способността за усвояване на тироксин, ще бъдат заменени с нови, изгодно.

По този начин, изборът трябва да направим тук, на "по-малкото зло." Но ако ние се намираме в такива обстоятелства, ние приемаме, най-малко, най-доброто решение на разположение.

След две седмици на щитовидната потискане храната, която може да се пристъпи към втория етап. По принцип, срокът на първоначалното инхибирането може да има голям - в зависимост от скоростта на поява на положителен резултат. Втората стъпка ще бъде да се опита постепенно да се върнете към нормална работа на желязото. Това се дължи на това, трябва да се възстанови приемът на всички елементи - синтеза на участниците, по-добре е да се започне в срок от ниска активност на жлезата.

Започнете като аминокиселини и йод трябва да е доза два пъти по-малка от нормалната е нормално. Ако използваме вещество, което нарушава разделяне тироксин дозиране на селен е по-добре разпределени в 4 - дори 2. Въпреки това, без значение колко малки нашата "изходен" доза, те трябва да се поглъща всеки ден, постоянно, непрекъснато. Това означава, че методът на прилагане на йод не е за нас тук. Обяснението на последното изискване е проста: на щитовидната жлеза работи непрекъснато. } `След това, което тя желае материал ще тече по-стабилна, по-стабилната тя се използва, за да работят.

Накратко обобщава. Базедовата болест е необосновано нарастване на дневното производство на тиреоидни хормони го. Обикновено това е придружено от естествен прираст в броя на нормалното, жизнеспособна тъкан на простатата. Причини за които щитовидната жлеза ускорява секрецията на хормони, няколко. И един от тях, от своя страна, може да се дължи на няколко различни явления.

Следователно, активността на щитовидната жлеза може да расте поради ниската биологична стойност на хормони, произведени от нея. В допълнение, работата й може да повлияе на нарушение на хипофизната жлеза или хипоталамуса. И сега намалите стойността на хормони има различни корени. На първо място, това се случва при стартиране на автоимунна реакция, когато по някаква причина, агенти блокиращи имунната система работни хормони в тъканите. Второ, това се случва, че желязото започва да произвежда хормони увредено, дефект структура.

Това е възможно, когато проява на вродени аномалии, определени на равнището на генетичния код на пациента. Или когато злокачествен дегенерация на раковите клетки, когато в протеинова молекула тъкани хормон специфични протеини, синтезирани туморни клетки - туморни маркери. Накрая, структурни дефекти на молекули на хормони могат да бъдат отдадени на хроничен недостиг на вещества, необходими за тяхното нормално синтез.

Във всички тези случаи активността на тези хормони е значително под нормалното. А заточени реакция към тях имунитет ясно да се посочи наличието на дефекти в структурата си.

Въпреки това, както видяхме, да се идентифицират истинските причини за хипертиреоидизъм е необходимо понякога доста сложно, мулти-стъпка диагноза. Нека бъдем честни: такива подробни проучвания не винаги са на разположение и, съответно, не винаги се определят от лекуващия лекар. В същото време, ясно е, че традиционната терапия е да потискат синтеза на хормони или тяхната асимилация взема предвид не всички от тези сценарии. По-специално, в някои случаи (като дефицит на компонент) изкуствено прекъсване на процеса на синтез на избрани и може само да изостри патология, но не и да го поправя.