Тиреотоксикоза щитовидната жлеза: лечение, симптоми, причини, симптоми

Tiereotoksikoz по-рядко от хипотиреоидизъм, а също така може да се случи в субклинична форма. Честотата на клинично хипертиреоидизъм в U.S. е 0.5%, и субклинична - 0.7%.

Причина за хипертиреоидизъм

Токсичен гуша

Причина за хипертиреоидизъм - Базедова болест. При пациенти с щитовидната жлеза-стимулиращ антитела са произведени. В допълнение към увеличаване на щитовидната жлеза хиперсекреция на Т4 и Т3 наблюдава офталмопатия, по-рядко - кожни лезии. Проследени генетична предразположеност към заболяването. базедова болест може да настъпи след раждане, инфекции, или в резултат на травма, въпреки че точната причина за заболяването е неизвестна.

Методи за греди диагностика (ултразвук, ядрено-магнитен резонанс) офталмопатия могат да бъдат открити в 50% от пациентите, но когато се гледа от видимият знак на много по-рядко. Специфична тиреотоксикоза поглед и широко разкрита (издуване) на окото причинява увеличаване на симпатиковата тон. Exophthalmos периорбиталната оток и специфична за дифузна токсичен гушата. Те възникват от увеличението на ретробулбарен съединителната тъкан и мазнини, което може да доведе до диплопия. Периорбитален съединителната тъкан и мускулите на очите са изложени на лимфоцитна инфилтрация. Предложи директен токсичен ефект на TSH на орбитален тъкан, тъй като те намериха рецептори за TSH. Поради значителните наранявания на очите трябва да се консултирате с офталмолог.

Pretibial микседем характеризиращ оток предна повърхност на тибията и хиперпигментирани папули или плаки, повдигнати над повърхността на кожата. Този симптом се среща в 1-2% от пациентите, в комбинация с офталмопатия на Graves тежки. Хистологично изследване разкри, лимфоцитна инфилтрация на дермата и местно натрупване на гликозаминогликани. В ранните етапи на ефективни локални кортикостероиди.

Мултинодуларна токсичен гуша и токсичен аденом на щитовидната жлеза

При повечето пациенти откриване соматични активираща мутация в гена, кодиращ TSH рецептора. Откриване на токсичен аденом на щитовидната жлеза елиминира рак на тази локализация.

Тиреотоксикоза причинени от йодни препарати

тиреотоксикоза, причинени от йод обикновено се появява в пациенти с лечение на нодуларно токсичен гуша, като голям брой йод-съдържащи състави. Заболяването се среща предимно в райони с недостиг на йод, но е възможно и където този прием микроелементи е достатъчно. Йод повишава секрецията на хормони на щитовидната жлеза, докато хипертиреоидизъм. Йод тиреотоксикоза също е резултат от прилагането на контрастни средства, амиодарон или получаване на големи количества йод-съдържащи хранителни добавки.

вторичен хипертиреоидизъм

Рядка причина за хипертиреоидизъм - tirotropinoma (аденом на хипофизата, секретиращи TSH). Тя се характеризира с клинична картина на хипертиреоидизъм, включително гуша.

Симптоми и признаци на хипертиреоидизъм

• Нервната система. Емоционална нестабилност, неспособност да се концентрира, безсъние, фин тремор поради увеличаване на чувствителността към катехоламини, хиперрефлексия.
• Сърдечно-съдова система. Наблюдавано тахикардия и повишен сърдечен дебит. Пациентите често се оплакват от serdtsebienie- в 10% от случаите има предсърдно мъждене. Препоръчайте зададете всички тези пациенти с антикоагуланти за предотвратяване на инсулт, докато обезщетение тиреотоксикоза. Други препоръчват да се използват тези лекарства само в напреднала възраст или пациенти със сърдечни заболявания.
• Мускулно-скелетната система. Проксимална мускулна слабост се проявява при повдигане или се увеличава. Понякога хипертиреоидизъм е придружен от хипокалиемичния периодични парализи, което е по-често при азиатците. Когато продължителността на нетретирани тиреотоксикоза повишена костна резорбция и намалена костна плътност.
• Vision. процепи на очите значително разширена поради увеличаване на симпатиков тонус. Изостават на долния клепач, когато гледа надолу и отгоре - когато погледнете нагоре. Симптомите на очно заболяване, базедова обсъдени по-горе.
• ГИТ. чести изпражнения, се дължи на повишена перисталтика. Младите понякога намери парадоксално увеличение на теглото.
• Кожа. Кожата е топло и влажно, на флексорният повърхност на предмишницата необичайно кадифена и гладка. Има изтъняване и загуба на коса, най-малко - онихолизата.
• Нарушения на възпроизводителната система. Жените често се срещат олигоменорея аменорея. Тиреотоксикоза увеличава ниво SHBG, което води до повишаване на серумните нива на общия естрадиол и свободен естрадиол ниво намалява до долната граница на нормата. Намалена в резултат на пик на ЛХ средата на цикъла може да предизвика нарушения в менструалния цикъл. При мъжете, повишаване на нивото на SHBG води до намаляване на серумните концентрации на свободния тестостерон, което понякога води до импотентност.
• Тиреотоксикоза в напреднала възраст. По-стари били апатични форма на хипертиреоидизъм, в който адренергичните симптомите са леки. Основни симптоми - необяснима загуба на тегло, както и предсърдни тахиаритмии.

Диагностика и диагностика на хипертиреоидизъм

Диагнозата се поставя въз основа на симптомите, както и на резултатите от лабораторните тестове. Лабораторните изследвания обикновено включват определяне на серумните нива на TSH, свободните Т4 и Т3 или общо (в препоръките на Американската асоциация по ендокринология 2011 г., на такава липса на стандартизация на измерването на свободен Т3 за разлика от Т4). Степента на повишаване на нивата на Т3 и Т4, зависи от заболяването. В дифузно токсичен гуша и токсични нива аденом Т3 са обикновено по-високи от Т4 поради стимулиране на превръщането на T4 да T3 в щитовидната жлеза.

Диагностика на хипертиреоидизъм само въз основа на по-ниски нива на TSH.

Откриване на ниски нива на самия TSH не може да бъде основа за диагностика на хипертиреоидизъм и, освен това, да определят тиреостатици. При идентифицирането на ниски нива на TSH лекар трябва да назначи допълнително изследване - определяне на свободните Т4 и ТК фракции. След това, става ясно, дали ние се занимаваме с очевидна тиреотоксикоза (в т. Н. С TK-тиреотоксикоза) или с субклинична хипертиреоидизъм. Ако откриването на открита хипертиреоидизъм следващата стъпка - намерете причините в субклинична хипертиреоидизъм не винаги изискват действия на лекаря.

В допълнение, пациентите в тежко състояние, което по някаква причина извършва изключение на хипертиреоидизъм, ниски нива на TSH са често свързани с така наречения синдром на ЕС и заболяване на щитовидната жлеза (вж. По-долу). При определяне на нивата на Free Т4 при тези пациенти е нормално или ниско.

Широкото грешка - диагностика на дифузно токсичен гуша при всички пациенти с хипертиреоидизъм без възли в жлеза, и термините "тиреотоксикоза" и "DTZ" се считат за синоними. Въпреки факта, че "болестта - наистина най-честата причина за хипертиреоидизъм, при липса на ендокринна офталмопатия (EOP, което ви позволява да се установи диагнозата на Базедова болест на Грейвс, без допълнителни изпити), е необходимо да се изключат други причини за това.

Припомнете си, че изследването на алгоритъм пациент с тиреотоксикоза поема диференциална диагноза на пациента без изображение усилване използване сцинтиграфия и / или определяне на нивото на антитела (АТ) на TSH рецептора. Без да знае алгоритъма или неговия провал да доведе до неоправдани разрушителни дестинация тиреостатици с тиреотоксикоза. Изключения са случаите на клинични и лабораторни изрази хипертиреоидизъм, с продължителност повече от три месеца, или рецидивиращи след прекратяване тиреостатици. Тази характеристика на потока базедова болест.

Липсата на диференциална диагноза, когато йод-индуцирана и цитокин-индуцирана тиреоидит.

При идентифицирането на тиреотоксикоза важна медицинска история на съпътстващи заболявания и получи лечение. Нарастващ брой пациенти, приемащи антиаритмични амиодарон терапия или лечение с цитокини (дължи главно на антивирусна терапия на хепатит В и С), и редица лечения, използващи йодирани контрастни средства. Всички тези пациенти са изложени на повишен риск от тироидна дисфункция, в т. Н. на хипертиреоидизъм, хипертиреоидизъм, но това може да бъде едновременно разрушителни и автоимунно. Тъй като тактика за тези условия са коренно различни, използвайте щитовидната сцинтиграфия за диференциална диагноза, както и невъзможността за неговото прилагане - за да се определи нивото на AT rhTSH.

Определяне на нивото на антитела към щитовидната пероксидаза и тиреоглобулин в тиреотоксикоза и погрешна диагноза за автоимунно тиреоидит по време на тяхното отглеждане.

Показания за определяне на нивото на AT щитовидната пероксидаза (ТПО) и тиреоглобулин (Tg) са доста тесни. Определете своя пациент с тиреотоксикоза нецелесъобразно, тъй като резултатът не е от клинично значение. Повишаване на нивото на AT за ТПО не е специфична характеристика на автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото). Нивото на АТ към ТРО и Tg може да бъде висока при всички автоимунни заболявания на простатата (болест на Grave, следродилна / "тиха" тироидит, субакутен тиреоидит, автоимунен тироидит). Погрешната AIT в това води до заболяване на Грейвс в неадекватно лечение на втория (кратко тиреостатици курсовете, в очакване управление, изоставянето на лечение).

Скрининг за хипотиреоидизъм по време на бременност се разпространява в нашата страна. За съжаление, често определяне на TSH и свободен Т4 извършва твърде късно (през II и III тримесечие дори), когато корекция хипотиреоидизъм не е толкова важно. С навременното определяне на TSH и свободен Т4 (бременността на 8-12 седмици.) ​​Важно е правилно да тълкуват резултатите. Спомнете си, че граничната точка за хипотиреоидизъм при бременни жени в този период друга, а долната граница на нормата не съществува, тъй като често в здрави бременни TSH е под референтната граница за не-бременна, и свободния Т4 може леко да превишава тези граници. Невежеството на тези функции да доведе до overdiagnosis на Базедова болест при бременни жени, погрешните определяне тиреостатици и дори препоръки за прекратяване на бременността.

Късно диагноза / не диагноза при пациенти в напреднала възраст.

Както е добре известно, хипертиреоидизъм болница пациенти в напреднала възраст не е толкова ярка, и често се ограничава до сърдечни прояви немотивирани за отслабване и промени в настроението. Заради нарушения в напреднала възраст със сърдечна недостатъчност и на сърдечния ритъм, когнитивно увреждане и промените в телесното тегло са доста често срещани по други причини, диагнозата на хипертиреоидизъм може да се забави с години. Това е особено важно да не се забравя за изключването на хипертиреоидизъм при по-възрастни пациенти с предсърдно мъждене.

субклиничен хипертиреоидизъм

Субклинично (скрита) хипертиреоидизъм - състояние, при което нивото на TSH е намалена, нивата на Т4 и Т3 са в границите на нормата, и клинични признаци на хипертиреоидизъм са леки или липсващи. Лечението е показан, ако е налице риск от развитие на клинично хипертиреоидизъм, се наблюдават предсърдните тахиаритмии (или са изложени на повишен риск от развитие), загуба на тегло и други симптоми на хипертиреоидизъм, както и намаляване на костната плътност. Доказано е, че субклиничен хипертиреоидизъм увеличава риска от предсърдно мъждене.

При жени в постменопауза, които не получават менопауза хормонална терапия, субклиничен хипертиреоидизъм допринася за развитието на остеопороза и фрактури. Лечението е показано наличието на предсърдно тахиаритмии, остеопороза или остеопения, необяснима загуба на тегло и други симптоми на хипертиреоидизъм. За да се нормализира нивата на TSH, предписани антитиреоидни медикаменти. С добър ефект върху лечението на йод терапия радиоактивни се препоръчва. ремисия вероятност е около 30%, но с по-малко тежко заболяване може да бъде по-висока.

лечение хипертиреоидизъм

Назначаване тиреостатици в разрушителна тиреотоксикоза.

Обикновено тази грешка се дължи на неправилна диагноза, когато всички пациенти със синдром на хипертиреоидизъм се диагностицира DTZ. Въпреки това, има погрешна практика на предписване на ниски дози тиреостатици и разрушителна тиреотоксикоза. Спомнете си, че в унищожаване на thyrocytes тиреотоксикоза никога не е дълъг, той позволи на собствената си и не искат да бъде назначен тиреостатици като хиперактивност tireotsitov не придружени от сериозни рискове за пациента не е така. Максималната които могат да бъдат необходими в различни тиреотоксична фаза на тироидит, - назначаване блокери в краткосрочен план за облекчаване на симптомите (сърцебиене, тремор) - в субакутен тиреоидит и амиодарон индуцирана тиреотоксикоза тип 2 показва Glu-kokortikoidy.

Всекидневник тиреостатици при идентифицирането намалели само TSH.

Ниска TSH с нормални периферни хормони на щитовидната жлеза може да се появи в субклиничен хипертиреоидизъм (дебют базедова болест, разрушително тироидит, subcompensated функционална автономия). Идентификация намалена TTG свързана с определяне на свободния T4 и ТК в нормалното им ниво, необходимо за повторно определяне на функцията на щитовидната жлеза в рамките на 2-3 месеца. При жени в детеродна възраст не трябва да забравят за възможността за бременност, на която една жена все още не може да знае. Ако субклиничен хипертиреоидизъм продължава, можете да потърсите причините, особено субклинични Грейвс subcompensated и функционална независимост. За тази цел се прилага щитовидната сцинтиграфия zhelezy- възможно да се определи нивото на AT rhTSH. Убедителни доказателства, че лечението на субклиничен хипертиреоидизъм носи никаква полза, в момента, но сърдечно-съдовата заболеваемост при пациенти с субклинична хипертиреоидизъм се увеличи значително. Следователно стратегията за наблюдение не се препоръчва при никакви практика назначаване тиреостатици препоръчват при пациенти с постоянно намалени нива на TSH при следните условия: възраст над 65 години, с висок риск от остеопороза, симптоматични симптоми хипертиреоидизъм. Оценка на функцията на щитовидната жлеза при критично болни пациенти, трябва да се извършва при строго определени индикации, колкото е възможно определение TTG се препоръчва да се отложи за оползотворяване или компенсирането на основното заболяване.

Упорит назначаване на консервативно лечение при пациенти с рецидивиращ имуногенни тиреотоксикоза.

Рецидив на болестта на Грейвс е индикация за лечение радикал.

Пулсиращ тиреостатици цел в продължение на много години, а след това те да бъдат отменени "преди следващия рецидив", доста често в нашата страна, и рано или късно да доведе до усложнения, висцерални на хипертиреоидизъм и увреждане на пациента.

За съжаление, RIT остава трудно за достъп до лечение в нашата страна. Специализирани центрове е малък, цената на лечението е висока. Повечето пациенти с базедова болест не са получили информация за съществуването на такава възможност. Въпреки това, много от пациентите са адекватно информирани, RIT предпочитат хирургия.

Има случаи, когато пациентът сам намира информация за този метод на лечение, но лекарят го неинформирани за рисковете от лечение, с изключение на факта, че RIT е противопоказан при ранна възраст, когато голяма част от жлеза, а понякога дори плашеща за развитието на рак на патология на пациента.

В момента абсолютно противопоказание за лечение на хипертиреоидизъм от RIT се счита за бременност и кърмене. Възрастови ограничения в не възрастни деца с базедова болест е също да се възложи на радиоактивен йод терапия при пациенти с рецидивиращ тиреотоксикоза.

Тъй като съвместното съществуване на DTZ и колоидни компоненти, откриване на хипертиреоидизъм при пациенти с нодуларна щитовидната диагноза трябва да се потвърди чрез сцинтиграфия жлеза. Изборът на ученето през целия консервативно лечение може да бъде оправдано само в напреднала възраст, с високо анестезиологичен риск, липсата или невъзможността на RIT.

Има три лечение. Избирането на отделен метод зависи от клиничната ситуация, планове и предпочитанията на пациента. В Русия, и в по-малка степен, в европейските страни терапия от първа линия е традиционно се счита за консервативно лечение. Въпреки това, в присъствието на предиктори на такава терапия неефективни, тази тактика е наред и вредни за пациента.

Тя трябва да се разглежда като метод радикално лечение на избор при следните случаи на:

• обема на простатата от 30-40 мл;
• тежка хипертиреоидизъм с високо AT да rhTSH;
• тиреостатици непоносимост (главно, алергични реакции, агранулоцитоза);
• повишени нива на АТ до rhTSH след 6 месеца. консервативна терапия.

Освен това, в което обяснява ниската ефективност на консервативно лечение (при първоначално благоприятен клиничната ефективност не надвишава 30-40%), необходимостта от вземането на наркотици.

Липса на бдителност по отношение на възможно медикаментозния хепатит и агранулоцитоза в тиреостатици назначението.

В нашата страна, обичайната практика в тиреостатици за назначаване е повече или по-малко редовно проследяване на кръвната картина, много по-малко, контролирана от нивата на трансаминазите. Въпреки това, най-сериозните странични ефекти от метимазолът и пропилтиоурацил могат да се развият по всяко време, независимо от продължителността на лечението, и изискват незабавно премахване tireostatika, а понякога и от спешна медицинска намеса. Поради това, назначаването на тиреостатично лечение на пациентите винаги трябва да е наясно, че развитието на подозрителни симптоми (сърбящ обрив, жълтеница, обезцветени изпражнения, или тъмна урина, болки в ставите, болки в корема, анорексия, гадене, тежка умора, висока температура, болки в гърлото ), спрете приема tireostatika и да се потърси медицинска помощ. Рутинното определяне на кръвни левкоцити и / или ефективността на чернодробните ензими в асимптоматични пациенти не се препоръчва. С развитието на симптоми, съмнение за чернодробно заболяване или агранулоцитоза, веднага завършване на подходящи лабораторни тестове.

Използването на схема "блок и да се замени" с недостатъчно ниски дози тиреостатици и тироксин.

В "блок и да се замени" на схема има някои предимства пред веригата "елементи", а именно поддържането на стабилна euthyrosis и няма нужда от месечното наблюдение на хормонални показатели. Въпреки това, при използване на ниски дози tireostatika и тироксин (например, е често срещано явление задача 5 мг метимазол и 25 микрограма на тироксин), тези предимства се компенсира напълно. Схема "блок и замени" означава прехвърляне tireostatika такава доза, които причиняват лекарствено-индуцирана хипотиреоидизъм. Съответно, липсата на тироксин трябва да бъдат адекватно компенсирани. Например европейските експерти препоръчват лекарите използват 30 мг метимазолът и пълна подмяна доза тироксин.

Мониторинг на ефективността на лечение на ниво TSH.

TSH при лечението на Базедова болест може да бъде дълго време (до шест месеца), за да бъде намалена след достигане на медицински компенсация. Нечести ситуация, при която TSH е нисък, и за известно време, след като хипотиреоидизъм на наркотици.

Токсичен гуша

Applied антитироидни лекарства, радиоактивен йод и хирургично лечение. При пациенти на възраст под 50 години без сърдечно-съдови заболявания, лечението започва с антитиреоидни средства. Tionamidy упражни имуносупресивни ефекти чрез инхибиране на синтеза на тироид-стимулиращ антитела. Чрез намаляване на титъра на щитовидната стимулиращи антитела ремисия може да възникне. Приблизително една трета от пациентите след 6-12 месеца лечение tionamidami постигне дългосрочна ремисия. Лечение дълги от 18 месеца не увеличават честотата на ремисия, в този момент със съвместно решение на лекаря и пациента може да продължи лечението с антитиреоидни средства или да преминете към друго лекарство. Страничният ефект tionamidov най-опасното което се случва с честота от 3: 1000 - агранулоцитоза. Други редки нежелани реакции - обрив, холестаза и хепатит.

Възрастните хора и пациентите, които имат антитиреоидни лекарства нямат ефект, предписват радиоактивен йод. Бременни и кърмещи радиоактивен йод не е показана поради риска от хипотиреоидизъм при деца. При липса на бременност при възрастни, лекувани с радиоактивен йод за безопасно и ефективно. йод лечение радиоактивни може да изостри симптомите на офталмопатия на Graves. Преднизон намалява честотата на това усложнение. По-ясно изразена тиреотоксикоза 3-5 дни след прилагане на радиоактивен йод може да възобнови получаване на анти-тироидни средства, но в същото време всеки 2-3 седмици е необходимо да се оцени ефективността на лечението.

Тиреоидектомия при пациенти, които отказват други лечения за бременни жени, които изискват значителни антитироидни средства, както и пациенти, които, в допълнение към дифузно токсичен гуша съществува евентуално злокачествен тумор сайт. За предпочитане тиреоидектомия щитовидната субтотална резекция поради по-ниска честота на усложнения (съответно 0% и 8%). Преди операцията, за да се намали рискът от усложнения е предписано антитиреоидни лекарства и йодни препарати.

За да се улесни адренергичните симптоми на хипертиреоидизъм, използвани adrenoblokatorov кратък курс, които са по-бързо от антитиреоидни медикаменти, премахване на тремор, тревожност и тахикардия. Бета-блокери трябва да се използват само в комбинация с антитироидни агенти.

Сред другите антитироидни лекарства трябва да се отбележи, калиев йодид и натриев йодид, които потискат секрецията на хормони на щитовидната жлеза. Действие йодид започва по-бързо от антитиреоидни медикаменти, но трае само няколко дни. Тези лекарства се използват в тиреотоксична криза.