Патогенните форми и методи за изследване на хеморагичен диатеза

В отговор на травма на капилярите и артериоли веднага намалени, което ограничава кървене. Едновременно с това, повредени стена съд възниква тромб (щепсел) на тромбоцитите, по-нататък намотка е образуването на фибрин, който издърпва стените на кръвоносните съдове. Още по време на вредата е много нестабилна и разбива всички рекорди, както и краш наранявания, облекчат thrombokinase, които от своя страна, заедно с йонизиран калций се отразява на плазмен протромбин и го преобразува в тромбин ензим. Завършил тромбин при нормални условия няма кръв, което позволява течно състояние на кръвта в съдовете.
Наличието на активен тромбин води веднага до превръщането на плазмен фибриноген в неразтворим фибрин желе, играе заедно с тромба на плоча, основна роля в приключването на съдово увреждане, често с цената на цялото тромбоза на малки плавателни съдове. По този начин, травма, увреждане съдове и тъкани, като в същото време дава нормален организъм започва особен процес, което води до изолиране плоча и се суспендира в състояние на колоиден протромбиновото и фибриноген разтвор се подложи на трансформация в плътни конгломерати и неразтворими гелове. Фибриново лепило припой ръб нарязани тъкан и покарал фибробласти и други клетъчни елементи, води до формирането на белег.
При патологични състояния на различни от тези фактори, всеки от които е видно по-специално на съдовата пропускливост може да бъде нарушена, да бъде сложен невронни регулиране.

Наличието на антикоагуланти в организма (в белите дробове), е вече доказан Павлов установи, че кръвта в сърдечно-съдовата апарат за дълго време не е ограничена, въпреки факта, че системата работи при същите стъклени и гумени тръби. Освен антитромбин (или хепарин), което води не само светлина, но също така и от черния дроб, кръв и може да причини incoagulability лекарства като bishydroxycoumarin, хепарин, екстракт от пиявици защо тези агенти и се използват при лечение и профилактика на тромбоза.
Заслужава да се отбележи, че в допълнение към по-кървене в клиниката са известни и противоположни състояния повишена склонност към съсирване на кръвта, един вид тромботична диатеза или недостатъчно изследвана "Essential" тромбофилия.

Може да допринесе за тромбоза:

1. увеличен брой плочи като в eritremii, левкемии, на възстановяването от остри инфекции;
2. бавен приток на кръв, защо тромбоза обикновено по-често във вените, макар и не в инфекциозни заболявания в периода на висока температура, когато притока на кръв се ускорява, и обикновено само по-късно, с падането на температурата и относителната забавяне на притока на кръв, промяна в този период, общ реактивност на организма;
3. повреди съдовия ендотел, може би повлияно от голямо разнообразие от причини, включително след интравенозно вливане не е безразличен към съдовата стена на лекарства;
4. високо кръвно фибриноген, като с пулмонарен пневмония, и така нататък. г.

Когато тромбоцитопенична пурпура, например, има не само липса на еднакви елементи, тромбоцити, но също така значително, особено функционални нарушения на съдовата стена, и това е особено важно, слабо разбран разстройства невро-хуморален регулиране на целия процес спира krovotecheniy- хеморагичен kapillyarotoksikoz не е някои определен като "токсични" страдание и по същество по-свързани с съдово заболяване от болестта на собствената си кръв, което представлява един вид нервно-алергия eskoe системното съдово заболяване, тясно периартрит нодоза, ревматична треска частично. По този начин, трябва да се признае, че рационалното класирането на хеморагична диатеза се развива още по-малко, отколкото класирането на анемични състояния.
Средни форми на хеморагична диатеза, посочени в описанието на анемия, левкемия и така нататък. G., раздели на чернодробно заболяване (holemicheskie кървене), бъбречна (уремичен кървене), авитаминоза (скорбут), в курсовете на инфекциозни заболявания (хеморагичен тиф инфекция, фулминантен менингококова септицемия и други видове сепсис, Кримската хеморагична треска) и т. г.

Клиничните и лабораторни методи

} {Модул direkt4

За да се определи капилярна резистентност гумена лента се нанася върху рамото, така че да предизвика венозна стаза в ръката. С повишена чупливост на кръвоносните съдове в рамките на 3-5 минути под турникета се появяват петехии. Този симптом колан (описан Konchalovskiy) или ендотелна симптом изразен когато тромбопения и е положително в скарлатина, тиф, C-витамин недостатъчност, хипертония.
При повишена съдова чупливост и показват кървене при банки (сух медицинска) - под лек вакуум във въздуха при такива условия, контрол на манометъра може да се настрои индивидуално капиляри резистентност.

А просто убождане тънка игла в съдова чупливост дава кръвоизлив, ясно отбелязани на ден, а обикновено само да се окаже трудно да се намери мястото на инжектиране. Даже по-лесно проба с щипка на кожата, което води до наличието на незабавно хеморагична диатеза.

времето на кървене (За разлика кръвосъсирването) е предложен за определяне дук през 1910 г. след остра игла плитки пункция, премахване изпъкнали капка кръв с филтърна хартия (всеки тридесет секунди), докато спре кървенето, които обикновено се случва само след 2-3 минути.
Ако кървенето спре само в 5-10 минути, това означава ненормално, ако кръвта се натрупва и 15-20 минути в големи, без намаляване на капките, има драматично удължаване на времето на кървене, почти равностойно на пълната липса на тромбоцитите в кръвта.

записи обикновено съдържа около 50 1000 еритроцити (което съответства на 250 000 1 mm³ кръв). За изчисляване с помощта на тънка намазка оцветени кръв, където инжектирането се извършва чрез разтвор на капчиците 14% магнезиев сулфат намаляване на плаки групиране (когато се използва по-точен метод са сложни 400 000-500 000 плочи от 1 мм³ кръв).
Лекото намаляване на броя на тромбоцитите (gipotrombotsitoz) често се случва в различни анемии, инфекции и т. D., не са придружени от хеморагичен диатеза. Техният спад под критично ниво (35 000-40 000 1 мм,³) Обикновено води до тромбоцитопенична кървене.

Кръв съсирване. Венозни кръвни съсиреци в чиста епруветка обикновено след 5-9 минути, образуващи твърд плътен съсирек придържа към стените и не смяна на преобръщане тръби (време съсирване на кръвта) - нишките на фибрин върху стъклената пръчка може да се види по-рано (6-7 секунди) ,

Компресиране (прибиране) съсирек. След петнадесет минути повърхността на съсирек става вдлъбната около час съсирек започва да се отдели от стената на тръбата. Пълното оттегляне настъпва след 1-2 дни, когато съсирека се потапят в серума и в само една или две места остават остана в дъното на stenkam- в утайката има няколко червени кръвни клетки. Серум ако смучат или източване е 1 / 3-1 / 2 на събиране на кръвта.
В хемофилия кръв не svertyvaetsya- ако възникне съсирване, суроватката е натиснат нормално. Когато тромбоцитопенична кървене, от друга страна, съсирване напълно и своевременно прибиране същото свиване не възниква и не може да бъде получена на серума.

Определяне на съдържанието на фибриноген и калций се прави точно физико-химични и химични методи. Фибриногенът обикновено 0.25%, 0.01% калций (т. Е. 10 мг на 100 мл кръв, или 10 мг%).

протромбиновшпе, както и thrombokinase определи по биологичен метод в експеримента с кръвосъсирването, variiruya различни известни компоненти на системата. Тя може да се определя от размера на фибриноген и калций.
За да се установи количеството на протромбиновото се определя период на субект плазма коагулация ин витро условия в присъствие на определено количество thrombokinase (тромбопластин от мозъка) и определени количества калциеви соли (съдържание фибриноген обикновено се приема постоянно). При тези условия, плазмен съсирване пропорционално на съдържанието на протромбин, той обикновено е 24-26 секунди (с други думи, irotrombinovoe брой е 90-110 единици) Falling протромбиново време на съсирване съдържание, се удължава до 2 минути и повече (респ irotrombinovoe брой спада до 30 -20 единици или повече).