Хематология-хеморагичен диатеза

URL

Хеморагичен диатеза - болести, характеризиращи povyshennoykrovoto-ност без значително увреждане на съдовата стена ilineznachitelnoy си traumatization.
Тежестта на кървене е различен от krovotochivostidesen незначително до тежки условия, което води до смърт на пациента.
хомеостаза система - поддържа течно състояние и кръвно-prepyatstvuetvy ход от (съсирването на кръвта) съдовата.
кръвосъсирването The включва:
· Тромбоцити връзка
· Плазмените коагулационни фактори
· Съдова стена

Тромбоцити единица. Тромбоцитите са функциите на:
· Сцепление (залепване на базалната мембрана на стената на съдова),
· Хранене съдов ендотел
· Увеличава съдовата пропускливост eritrotsitovpri за намаляване на броя на тромбоцитите
Сумиране и адхезия: аденозин трифосфат започва zadesyatye агрегиране на тромбоцитите секунди дисковиден форма preobrazuyutsyav сферична форма с множество процеси).
Кръв съсирване - комплекс последователност от реакции vovlekayuschiytrombotsi-ви, плазмените фактори и тъкани и водят до фибрин obrazovaniyusgustka на месец-, че повредите на кораба. Sosudavlechet увреждане на редица процеси: 1 - намаляване на повреден съда 2 - тромбоцитите натрупването на мястото на повреден Ния - 3 - aktivatsiyufaktorov svertyvaniya- 4 - активиране на фибринолизата реакция.
Правилното съсирването на кръвта се състои от три основни етапа:
1. Образуването на protrombin- активиращият ензимите
2. превръщане на протромбина в тромбин под влияние на ензим aktiviruyuschegoprotrombin;
3. превръщането на фибриногена във фибрин под влиянието на тромбин.
Кръвосъсирване може да се появи както в рамките на съда и Xia poetomuono призовава вътрешния коагулация и извън съда. Svertyvanievne съд се нарича с външно-съсирване и активен faktorysvertyvaniya, отличаващи се главно от повреден tkaney.Rassmotrim специално вътрешната и външната коагулация.
Както вече бе отбелязано, вътрешният коагулацията става без vliyaniyafaktorov тъканно увреждане и как може да изглежда странно, кръв, която се сгъва върху стъклената повърхност или вътре механизъм probirkipo съсирване се отнася до вътрешния svertyvaniyu.Vnutrennee съсирване се случва, когато кръвни kontaktiruets отрицателно заредени повърхности. Сега тя се превръща Xia ponyatnymsvertyvanie върху стъклото. В контекста на интактното съд навиване-vanienastupaet кръвта при контакт с отрицателно зареден poverhnostyamiendoteliya и колаген, или фосфолипиди. Otritsatelnyezaryady, брои Lagen фосфолипиди или активиран фактор XII (faktorHagemana), което от своя страна активира фактор XI. Zatemaktivirovanny фактор XI в присъствието на йони на Са и fosfolipidovdelaet активен фактор IX (Коледна фактор). Obrazuetkompleks фактор IX към фактор VIII (фактор antigemofilicheskim) ionamiSa и активира фактор X (Stuart фактор). Активният faktorvzaimodey X-съществува с активиран фактор V, Са йони и fosfolipidamii което се образува ензимно активиране протромбин. Daleereaktsiya протича аналогично-тек както на вътрешния и на vneshnemsvertyvanii.
Несвойствени коагулация, както вече посочи, идва под vliyaniemfaktorov освободен от увредените тъкани. Първоначалната реакция е momentomvneshnego коагулационен фактор III (tkanevoyfaktor) в присъствие на Са и фосфолипидите с фактор VIII (proconvertin), което води до активиране на фактор X (faktoraStyuarta). Освен това, реакцията е подобен на реакции, проявяващи scheypri дома коагулация.
Сравняване на първата стъпка в съсирването условия на процеса vnutrennegoi външни съсирване следва да се отбележи, че биологично организъм kakby ускорява времето си в съдово увреждане и външен svertyvanieprotekaet по-бързо, отколкото в първия етап вътрешния.
втори етап коагулация постъпленията аналогично на вътрешния и външен коагулация и се състои в това, че фактор II (протромбин) реагира с V и фактор X и води до obrazovaniyutrombina.
Третата стъпка е да съсирване фибриноген vfibrin превод под влиянието на тромбин. Thrombin разцепва фибрин obrazovavshiysyamonomer фибрин в присъствието на калциеви йони и Фактор XIII (fibrinstabiliziruyuschegofaktora) образува плътни влакна под формата на неразтворим sgustka.Obrazovavshiysya съсирек (тромб) се пресоват (уплътнен) vydelyayazhidkost - серум. В процеса на запечатване, наречена retraktsieybolshuyu роля на тромбоцитите. Ще подчертая, че в процес на defitsitatrombotsitov мустаци-loviyah на оттегляне не се случи. Фактът, че trombotsitysoderzhat свива протеин - trombostenin че sokraschaetsyapri взаимодействие с АТФ.
А кръвта се съсирва не е постоянен, и след известно време той rastvoryaetsyaili лизира. Превръщането се случва по време лизис inaktivnogopredshestven участника-плазминоген (плазминоген) в активното fibrinolizin формула (плазмен минути) под влиянието на фактор XII (Hageman фактор) .Interesno тази, причинена от първите части fibrinolizina printsipuobratnoy комуникация засили въздействието на фактор XII процес obrazovaniyarasscheplyayuschego ензим
Плазминът разгражда фибрина мрежа от нишки и води до raspadusgustka. Тялото поддържа баланс между процес и obrazovaniyatrombov лизис. По този начин, в отговор на природни фактори, възпрепятстващи коагулация - хепарин кръв настъпва povysheniekontsentratsii profibrino-лизин. Най-вероятно това protsessotvechaet за поддържането на нормален приток на кръв в капилярите, predotvraschayaobrazovanie mikrotrombov.
Нашето тяло съдържа фактори, контролиращи и tochneetormozyaschie образуването на кръвни съсиреци. Кръвта съдържа takiefaktory като antitrom-boplastin, антитромбин и съсирване на хепарин kotoryemogut монитор в различни етапи. Така esliih тъкан освободен малко количество Диего на пластина от тромбоза може да бъде достатъчно, за да започне процеса svertyvaniyai активирате фактор X. Въпреки това, в този случай, mozhetbyt коагулационната predot въртящи се под влиянието на хепарин. Хепарин - полизахарид произведен в мастните клетки. Неговото действие е насочено към превръщането narushenieprotsessa protrombi-на в тромбин.
Антитромбин е комплекс от вещества, които predotvraschaetpe-Минавайки фибриноген до фибрин.
Antitromboplastin (активиран протеин С) и aktivatsiyuV инхибира коагулационен фактор VIII кръв-серпентини.
Забавянето на процеса на кръвосъсирване може да се наблюдава:
1. с намаляване на витамин К в храната, което намалява нивото на протромбиновото
2. намаляване на броя на тромбоцитите, което намалява коагулационни фактори urovenaktiviruyuschih
3. чернодробно заболяване, водещо до намаляване на съдържание на протеин, LAN-Операторът срещащи се в коагулационни фактори и активиран коагулация
4. за заболявания на генетичен характер, когато organizmeotsutstvuyut някои фактори на кръвосъсирването (например, VIII - antigemofilichesky)
5. с повишаване на кръвното fibrinolizina

може да се наблюдава увеличаване на коагулация:
1. местно потискане активността на антитромбин и тромбопластин (С-активирана протеин) в малки съдове. В повечето случаи този малък protsessvoznikaet в венозни съдове и води до образуването на кръвни съсиреци.
2. Пациенти с хирургически процедури, които причиняват obshirnoepovrezhde зададени платове
3. съдова склероза, когато се експресира, чрез увеличаване на стената zaryadovv самостоятелен doteliya Са йони и натрупване на него.

Ролята на ендотела и тромбоцити в хемостаза.
Хемостаза или съсирване е сложна реакция, в привлича тромбоцити в процеса на съсирване на кръвта, като върба процеси нд-образуване след тъканно увреждане. Endoteliyigraet значителна роля в процеса на разход вътрешен съсирване на отрицателни заряди, активиращи фактори svertyvaniya.Pri повредени кръвоносни съдове от ендотела могат да бъдат освободени tkanevyefaktory коагулация, която участва във външната валцуване-SRI.
Спомнете си, че повредата на кораба води до определен брой otvetnyhreaktsy.
1. Намаляването на повреден съд (лумен стесняване) на voznikaettotchas следва увреждане и травма е nagladkomyshechnye клетки действие и ефекти освобождават серотонин.
2. отстрани на повреден натрупването на тромбоцити съд възниква
3. съсирване процес се стартира (активиращи фактори svertyvaniyavplot в тромбин) до образуването на тромб
4. активиране на фибринолиза процеси.
Нека разгледаме процеса на натрупване на тромбоцити на мястото на povrezhdeniyaso-корт. Защо плочките се натрупват в povrezhdennogososuda на стената? Посочените повреди в съда и преди всичко, ендотелни raskryvaettkani по ендотела. Свържи се с podendotelialnoytkanyu тромбоцитите води до факта, че те се придържат към него и aktiviruyutsyaeyu.
Какво означава това за активиране на тромбоцитите? Активираните тромбоцити izmenyayutformu, те много по-голяма възможност да се придържат drugk други (slipchi-ност) се разпределят по повърхността си за редица вещества, които влияят на съсирване. Специална роля в тромбоцитите igraetkollagen активиране. И така, когато тромбоцитите до колаген kleivayutsya nachinaetsyabystroe и адхезия на тромбоцитите в друга. Създадена rastuschayakompaktnaya тегло - тромбоцитите gemostatiche-LIC тръба. Chasttrombotsitov корк е свързан към мрежа от фибринови нишки и тромбоцитите takiobrazom, участващи в образуването на хемостатично съсирек (тромб). Какво стои на пътя на растежа на щепсела на тромбоцитите? Височина-chislapriklei vayuschihsya една на друга и на тромбоцитите фибрин sgustkaostanavlivaetsya vyde leniem-специфични вещества от клетки с повредени nahodyaschihsyana граница клетки. Тромбоцитите агенти ostanavlivayuschimiagregatsiyu са лесни циклин и плазма антитромбин.
Активираните тромбоцити не участват само в хемостаза, като допринася Noi-разтворен заздравяване на тъкани. Оказва тромбоцити vydelyayutfaktor растеж, който увеличава пролиферацията на гладкомускулните клетки на фибробласти.

Фактори, които увеличават или намаляват съсирването на кръвта.
Нарушенията на коагулация и фибринолиза функция наблюдавани:
1. вроден дефицит на някои фактори на кръвосъсирването (например, Фактор VIII - antigemofilicheskogo)
2. в нарушение на метаболизма на витамин К, което води до нарушаване на sintezaVII, IX, и протромбиново.
3. в отсъствието на витамин К в храната или излишък primenenieantibioti-Ing
4. малабсорбция на витамин К в заболявания tolstoykishki
5. при използване на перорални антикоагуланти начин mozhetvyzvat налягане в синтеза на редица фактори на кръвосъсирването
6. в много чернодробни заболявания - рак, цироза и други.

може да се наблюдава увеличение на съсирването на кръвта:
1. местно потискане активността на антитромбин и С - aktivirovannogobelka малки венозни съдове
2. за големи операции, причиняващи obshirnoepovrezhde зададена плат и съответно голям избор kolichestvaaktivatorov навиване-vanija
3. При развитието на атеросклероза нарушава структурата на стените такси върху povyshayuschegochislo ендотела
4. с хормонални нарушения, които водят до повишаване на кръвното soderzhaniyakaltsiya

Основните видове кървене.
1. вид Gematomny: масивна синини по Апоневрозното г. Гемара-trozy. Лонг, trudnoostanavlivaemoe кървене операция време, MO-Jette бъде за малки наранявания.
2. петехии-забелязан. Symmetrical, по крайниците, на места по-травматични.
3. Смесени (sinyachkovo-gematomny). Степен krovoizliyaniybolshe петехии-циален, но не толкова голям хематом (без hemarthrosis) .Porazheny тромбоцити и плазмени фактори.
4. васкулитни магента вид кървене (съдова компонент) melkotochech целия кръвоизлив стърчащата над повърхността на кожата (въз основа на по-васкуларизация Литература). Пример - заболяване Henoch пурпура.
5. ангиоматозни тип. Когато стена патология - има дефект subendotelialnyhstruktur, колагеновите структури на стената на съда. Massivnyekrovote-cheniya възникне, когато дефект на съдовата стена. Nosebleeds, кървене в кухината на храносмилателния тракт. В този случай, няма почти никаква промяна в тромбоцитите plazmotsitarnomi връзка (в хуморален почти не патология).
Класификация на хеморагична диатеза.
От тромбоцитната линг.
· Тромбоцитопения (наследствени и придобити)
· Thrombocytopathy (наследствени и придобити)
Коагулопатия (НАРУШЕНИЕ плазмен фактор).
· наследствена
· закупен

VAZOPATII
· Заболяванията Rendu-Osler
· хемангиом
· Хеморагичен васкулит

Тромбоцитопения.
Доминиращ са придобити тромбоцитопения в vremyakak наследство неправителствена рядко.
Най-честите имунни форми, в които vstrechayutsyaantitela които могат да бъдат насочени срещу антигени на тромбоцитите, антигени и срещу МЕГАКАРИОЦИТИ срещу антигена obschegopredshestvennika тромбоцити, еритроцити, левкоцити - stvolovoykletke.
Имунния механизъм, един от най-често срещаните и може да бъде идиопатична rassmatrivatkak ако не може да се определи причината на процеса, и симптоматично, ако тя е следствие от друго заболяване.
Тромбоцитопения, причинена от травма механични тромбоцити.
Механични тромбоцити вредата възниква по време на операции, opuholevyhprotses-сах и сътр.

В костно-мозъчната пролиферация.
Когато апластична анемия (недостатъчност прогениторни клетки, kogdazaintere сова трите зародиш) - химическа и радиационна povrezhdeniekostnogo мозъка.

Повишена консумация на тромбоцитите.
Повечето от тези условия да възникнат тромбоза, дисеминирана интравазална sindromepri тромб, който е активен, на която raskhoduetsyabolshoe броя на тромбоцитите.

Заместване на тумор на тъкан на костен мозък.

Соматични мутации. (Болест Markiafavve-Michelli е).

Да разгледаме имунна тромбоцитопения, като тази група predstavlyaetnai--важно (по отношение на подхода към терапия и chastotyzabolevaniya) роля. Най-видният представител на тази група yavlyaetsyabolezn тромбоцитопенична пурпура (idiopathy пощенски плик тромбоцитопенична пурпура).
Честотата на 4,5 на 100 000 при мъжете и 100 000 в 7.5na жени.
Патогенеза. патогенезата на болестта се съкращаване dlitelnostizhizni тромбоцити. Нормална продължителност на живота trombotsitovdostigaet 7-10 дни, и ако заболяването Verlgofa няколко chasov.V унищожаването на Trom-botsitov (унищожаване е двете schetdeystviya автоантитела, и поради разрушаването в далака на) trombotsitopoeza proiskhoditrezkaya активиране. Тромбоцити образование на uvelichivaetsyav 2-6 пъти, увеличаване на броя на мегакариоцитите тромбоцитите uskoryaetsyaotscheplenie рязко от мегакариоцити. Всичко това създава нарушение oshibochnoevpechatlenie otshnurovka тромбоцити, въпреки samomdele otshnurovka е много по-бързо.
Автоимунна тромбоцитопения може да бъде вторична на фона на редица заболявания: лимфопролиферативно заболяване, множествена миелома, SLE, hronicheskiyagres-на прекомерен хепатит. В тези заболявания, тромбоцитопения nositsimptomatichesky характер.

Клиничните прояви.
В клиниката се характеризира с прояви на хеморагичен синдром: кръвоизлив-TION в кожата, кървене от лигавиците. Haraktergemorragicheskih про-явления често петехии-pyatnistyytip или sinyachkovy тип - Cro-voizliyaniya от тип екхимоза chaschena крайници, върху предната повърхност на тялото. Много често в мястото на инжектиране. Кръвоизливите по предната повърхност obuslovlenybolshey traumatization на тази повърхност. Понякога има krovoizliyaniyana кажем, конюнктивата, лигавицата на устната кухина. Тези krovoizliyaniyaprognosticheski неблагоприятни, тъй като те предхождат мозъка на експресия-zhennymkrovoizliyaniyam. По-рядко се наблюдава кървене vZhKT, хематурия. Кървене при отстраняване зъби nevsegda започва веднага след отстраняване. Ако има нещо става neskolkochasov, след спирането не бъде подновен, и е различна от otkrovotecheniya хемофилия. Много положителен-ING проби за lomkostkapillyara - тест Jar, тест с окабеляване и т.н.
Може да има умерено разширяване на далака, въпреки че това neyavlyaetsya Tee pichnym Verlgofa за заболяването. Повишена чернодробна типичен.
В лабораторно проучване обръща внимание snizhenieurovnya тромбоцитите в периферната кръв. В костния мозък uvelichenosoderzhanie ме-gakariotsitov. времето на кървене в Дюк често byvaetudlineno. Roll-мост кръв в повечето случаи нормални, прибиране кръвни DGS-stka намалена.
Във всички случаи на идиопатична тромбоцитопенична пурпура neobhodimois-Оказва симптоматично форма, свързана с хронична лимфоцитна левкемия, лупус, хроничен агресивен хепатит и др.

ЛЕЧЕНИЕ.
Патогенетична терапия се състои от три основни компонента:
· Използването на глюкокортикоиди
· спленектомия
· Имуносупресивна терапия
Също така, използването на симптоматично лечение, насочено nauluchshenie съсирване. Обикновено лечението започва с naznacheniyaglyukokortikoidov - преднизолон. Средната доза от 1 мг / кг vesatela (60-100 мг / ден). Est-ка provoditsyacherez ефективността на лечението в продължение на 3-4 месеца след първото третиране. Когато kogdaeffekt непълна или нестабилна (отсъства в 10-15% от случаите), има индикация за спленектомия. Ефикасността splenektomiidostigaet 75%. Спленектомията продукция обикновено е на заден план glyukokortikoidnoyterapii на. Обикновено, дозата на глюкокортикоиди е повдигнат dooperatsii 4-5 дни, а след това 2 дни в експлоатация двойна доза. Когато otsutstviieffekta или противопоказания за спленектомия-S възниква въпросът имуносупресивна терапия.
Най-често използваната - азатиоприн, азатиоприн (2-3 мг / кг vesatela, по време на 3-5 месеца), циклофосфамид (200-400 мг на ден, parenteralnoevvedenie, курс на 6-8 г), винкристин (2.1 мг / м2 от повърхността на тялото, един път седмично в продължение на 2 месеца).
Много обещаващ е метод за лечение на тромбоцитите nagruzhennymivinkristinom. По този метод се тромбоцити зареден vinkristinomi прилага на пациента, при което тези активни poglaschayutsyamakrofagami тромбоцитите и макрофаги GI пряко отговорен за razrushenietrombotsitov.
Симптоматично лечение:
· Местна и обща хемостатичен агент (епсилон aminokapronovayakislota, androkson, хемостатично гъба, криотерапия и т.н.).
· Кръвопреливане. Повторни трансфузия при лечение на такива bolnyhyavlyayutsya неефективни, освен това, те могат да изострят trombotsitopeniyuza на излишъка от образуването на антитела.

Thrombocytopathy.
Това е нарушение на хемостазата, поради качествените ДСИ nepolnotsennostyui тромбоцитната функция. Тази група като цяло, като правило, proyavlyaetsyapetehial-но-sinyachkovym видове кръвоизливи. Около 36% от тази наследствена gruppyyavlyaetsya ми. В допълнение към наследствени форми dostatochnochasto появят придобити форми.
Наследствените форми:
· Dizaggregatsionnaya форма (trombastenii Glantsmana). Broken agregatsionnayafunktsiya тромбоцитите.
· С нарушение изгодни адхезивни свойства trombotsitov- заболяване Vil-lebranda)
· Аномалии и тромбоцитите дисфункция, комбинирани с други geneticheskimide-Fecteau - съединителна тъкан дисплазия, синдром на Марфан, giperelastoz жа, телангиектазия. Това е положението, когато kotoryhvstrechaetsya генерализирана дефект на съединителната тъкан.
Придобитите дефекти на тромбоцитите връзка:
· хемобластоза
· Миелопролиферативни заболявания
· B12 - дефицитна анемия
· Цироза на черния дроб, рак на черния дроб, паразитни заболявания на черния дроб
· DIC
· Paraproteinozy (мултиплен миелом, заболяване на Waldenstrom)
· Скорбутът (нарушение ADP агрегация)
· Хормонални нарушения (хипотиреоидизъм, gipoestrogeniya)
· Наркотици и токсични вещества (такива като аспирин, бета-блокери, pirazolonovyeproizvodnye).
· Лъчева болест
· преливане
· Голяма тромбоза
· Giant ангиом
Основният сигнал за търсене диагностичен в тази група yavlyaetsyanesoot-кореспонденция между тежестта на хеморагичен sindromai съдържащ нормална niem тромбоцити плазма фактори svertyvaniyakrovi. В този случай раздуване Функцията изследвания на тромбоцитите - адхезия, агрегация и т.н.
КЛИНИКА.
Петехиални кървене-sinyachkovaya. Възможно е (особено в molodomvozraste) преди проявлението на хеморагичен синдром.

ЛЕЧЕНИЕ.
На първо място, е необходимо да се изключи продукти, съдържащи консерванти (ацетил салицилова киселина включва зеленчуци, ягоди, tsitrusovyei т.н.).
Необходимо е да се елиминират лекарствата, които засягат trombotsity- Nest roidnye protipovospalitelnye средства.
Подходи за лечение на наследствения thrombocytopathy са simptomaticheskiyha-rakter:
· Аминокапронова киселина (12.06 грама на ден)
· Trameksamovaya киселина и други циклични аминокиселини (obladayutantifib rinoliticheskim действие).
· Използва лекарства с хормонални aktivnostyu- естрогени (местранол и други синтетични контрацептиви).
· Използване АТР състояние инжектиране на 2 мл 1% разтвор интрамускулно, особено при справяне aggregatsionnoy fukntsii тромбоцити.
· Използва Riboxinum, Dicynonum - подобрява качеството на тромбоцитите антагонисти на брадикинин - Protektin, parmidin.
· Използване на малка доза от литиев карбонат -0,1 - 0,15 гр / ден.

Коагулопатия.
· Наследствен и придобити коагулопатии.
наследствен:
· Хемофилия А (83 - 90%) - antigemofilnogoglobulina съдържание рязко намалява (VII). Наследения секс-свързан с X-кал ниво глобулин hromosomoy.Kriti антихемофилен е 30% от нормата. Болестта се проявява чрез масивни hemarthroses, kotoryeyavlyayutsya причина за инвалидност на пациентите (коляно лезии, golenostopnyhsustavov).
· Болест на фон Вилебранд. Необходимо е да се предавам кръв svezhetsitratnuyu.
· Хемофилия B
· С хемофилия
· Липса на Hageman фактор
придобит:
· Инфекциозни заболявания
· Жълтеница
· Чернодробна болест
· Тежка малабсорбция
· OPN
· Бъбречно заболяване
· парапротеинемия
· Миелопролиферативни заболявания
· Ревматоиден артрит
· DIC
· амилоидоза
· Всяко заболяване, което може да нахлуе в замяна plazmennyhfaktorov може да служи за развитието на коагулопатия.

ЛЕЧЕНИЕ: вливане на липсващия фактор.

VAZOPATII.
3 са представени основните заболявания - Osler-Rendu болестта, gemorragicheskiyvaskulit, хемангиоми.
Osler-Rendu заболяване, свързано с нарушения на съдовата стена, които са образувани vrezultate хемангиома. Основната defitsitstenki, променете я су bendtelialnogo слой. Tolkone стена не участва в хемостаза, но също така лесно ранени. Както pravilozabolevanie е наследствена. Heritage etsya retsessivno.Chasche често се наблюдава в устата, стомашно-чревния тракт, кожата, лицето, gubah.Kak обикновено минава през три етапа в своето развитие - етапа на прашинка, звезди и хемангиоми. диагностика функция - за nadavlivaniieti Obra-mations бледнеят.
Клиничната картина се характеризира с ангиоматозни видове krovotochivosti.So стоящи единица нормално тромбоцити плазма, faktorynormalny.
Симптоматично лечение - в някои случаи тези формации mogutissekatsya.

Хеморагичен васкулит. Главният връзката на патогенеза - това narusheniesosudisto втори хемостаза. Най-често заболяването Shenlyayn-Henoch (gemorragiche небе имунната mikrotrombovaskulit). В сърцето на lezhitmnozhestvennye mikrotrombov-васкулит. Засяга кожата съдове ivnutrennih органи.
По-често при деца, 23-25 ​​за 10 000 жители. Може porazheniekishechni Single (остър корем), бъбреците (хематурия). Immunokompleksnoevospalenie абсолютно не специфичен и може да се появи в отговор ефект на всеки фактор - инокулацията lekarstvennyepreparaty на инфекция. кървене Тип - васкулитни магента: vozvyshayuschiena кожата повърхност gemorragii- симетричен УДАР зададена kozhikonechnostey. Се отразява и на вътрешните органи.
Лечение: хепарин (предотвратява microthrombogenesis) 300 - 400ed килограм телесно тегло на ден на всеки 6 часа. Използвайте преднизолон (неефективно). Лекарството подобрява реологичните svoystvakrovi - Trental. Използвайте льо chebny плазмафереза.