Кардиомиопатия, лечение, симптоми, причини, симптоми

Се разболяват по-често мъже на средна възраст. Пациентите се оплакват от недостиг на въздух, пристъпи на задух, подуване, сърцебиене, неправилен сърдечен. Често са загрижени за болка в сърцето, наподобяващи ангина.

Обективно изследване са изразени от кардиомегалия, отслабване I терена при върха, галоп, систолично ромон в горната и в мечовидния израстък (поради относителната недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапи). Често има ритъмни нарушения: аритмия, предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия. Възможни тромбоемболични усложнения.

RG-логично това се наблюдава рязко увеличение на размера на сърцето, признаци на застой в белите дробове.

ЕКГ: намаляване на напрежението, ритъм и проводни нарушения, признаци на дифузни миокардни промени.

Когато ехокардиография: остър дилатация на сърдечните кухини, значително намаляване на контрактилитета на миокарда, инфаркт на дифузно хипокинезия.

Най-важното постижение на съвременната кардиология - разбирането, че разширена кардиомиопатия - група от заболявания на миокарда, което е хетерогенен в техните клинични прояви и като стана ясно в началото на XXI век, на молекулярно-генетични маркери ..

Заболяването е по-често при мъжете, по-стари от 30 години (мъже / жени - 3/1). Кардиомиопатия - често срещано заболяване. диагностичен честота на новите случаи - 5-8 на стандартния 106 годишно. В 17 пациенти в болницата идват от DCM 105 от всички хоспитализирани пациенти. DCM - един от най-честите причини за смърт при пациенти с циркулаторна недостатъчност. DCM в западните страни е 20-25% от общия брой на пациенти, страдащи от сърдечна недостатъчност. В клиничната практика пациенти с кардиомиопатия - пациенти, страдащи от идиопатична (семейство) кардиомиопатия, възпалителна кардиомиопатия (на базата миокардит), кардиомиопатия от исхемичен произход, кардиомиопатия, алкохолно произход и т.н. В действителност, лекарят наречен дилатативна кардиомиопатия всички ситуации, когато има дилатация на сърдечните кухини и миокардна хипертрофия, или белези на миокарда след миокарден инфаркт отсъстват. Тези причини водят до дилатация на развитието на сърцето и да причини сърдечна недостатъчност, обикновено в ранна възраст. По този начин, комбинацията от 3 фактора - по-млада възраст, липса на хипертрофия и дилатация на сърдечните камери - лекарят съчетава грешка при дилатативна кардиомиопатия.

Възможни причини за разширена кардиомиопатия - алкохол, недостиг на селен, нарушена обмяна на веществата карнитин.

DCM може да се развие след вирусна инфекция (вирусен миокардит), 15% от пациентите, значително по-често след раждането. DCM-често предава в семейството - 25-35%.

DCM, за да се прави разлика между семейство, наследена:

• за автозомно доминантно (56%);
• автозомно рецесивен белег (16%);
• ангажирани с Х-хромозомата (10%);
• по автозомно доминантен начин с субклинични прояви на заболяване в скелетните мускули (7.4%);
• с патологията на сърдечната система проводимост (2.6%);
• Редки форми на фамилна кардиомиопатия (7.7%).

В фамилна кардиомиопатия в 80% от децата в първото поколение гледате демонстрация на DCM.

Патогенезата на DCM многофакторна. Водещият принцип на лечение - симптоматично лечение - корекция на симптомите на циркулаторна недостатъчност. Etiopathogenetic третиране - разработен от посоката на лечение включва генна терапия, корекция на имунния статус, антивирусно лечение.

Причините за идиопатична кардиомиопатия

Един от най-трудните въпроси - въпросът за това как алкохола, недостиг на селен и други фактори водят до дилатация на сърдечните камери. Широко дискутирани гледна точка, че дилация камери е възможно само в присъствието на предразполагащи генетични механизми, т.е. комбинацията на първични кардиомиоцити дефекти и стресови фактори.

Ефектът от всякакви стресови фактори върху генетично модифицирани кардиомиоцити се провежда на фона на автоимунни реакции. Така, при пациенти с дилатативна кардиомиопатия регистър антитяло миозин тежки вериги, р-адренорецепторите, митохондриални протеини и т.н. Може да се предположи, че генетично модифицираните кардиомиоцити протеини водят до развитието на автоантитела и започват автоимунна реакция.

Участва в процеса на превръщането източник кардиомиоцити синтез на определени цитокини - TNF-CC, 9L-6, 91-ла и 9L-10. Те значително да наруши контрактилитета на миокарда, причинява неговото подуване и намаляване на плътността на рецепторите върху мембраните на кардиомиоцитите и модифициране на G-протеини - протеини - сигнални медиатори с рецептор на актомиози-нова комплекс ?. Специално място в патогенезата на разширена кардиомиопатия принадлежи към апоптоза, тежестта на която е белязана от всички изследователи. Въпреки това, механизмите на старта си и последващото преминаване остават неясни.

По този начин, броят на патологични процеси, води до намаляване на контрактилитета на миокарда - систолично кръвно циркулация недостатъчност. Отличителна черта на разширена кардиомиопатия - бързо увеличаване на сърдечните кухини. Често успоредно с увеличаване на левите и десните стомахчета, поне на първо наляво, после надясно. В разширени кухини формира париетална тромби, който определя характерен синдром DCM тромбоемболично.

Симптоми и признаци на кардиомиопатия

В клиничната практика на лекар за първи път мисля за разширена кардиомиопатия в диференциалната диагноза на причините за симптомите на циркулаторна недостатъчност: умора, задух, подуване и т.н. Тези симптоми са характерни за късните етапи на болестта. На ранен етап, което не се изразява съмнение за клинично кардиомиопатия е почти невъзможно, освен ако не е семейна болест (25% от всички случаи).

Дебютът на заболяването има някои особености.

• Често постепенно увеличаване на задух и pastoznost пищялите (едновременно) са клинично значими.
• Значително по-малко декомпенсация развива след вирусна инфекция.
• В една трета от случаите на заболяване дебют комбинация trudnolokalizue-Mykh часове на болка в гърдите, задух и признаците на дясната сърдечна недостатъчност. В този случай, диференциалната диагноза е трудно и изисква първите CHD изключения.

Понякога дилатативна кардиомиопатия открит случайно при профилактично радиография на гърдите при който откриване кардиомегалия при пациент с признаци на хипертония и исхемична болест на сърцето.

Оплакванията зависят от стадия на заболяването. В началните етапи на конкретни оплаквания или жалби на общо неразположение отсъства. С напредването на болестта, пациентът е отбелязано усещане за липса на въздух, което се случва по време на физическо натоварване, а след това в покой. Лекарят е необходимо да се изясни как пациентът спи, повдигнати или не повдигнат от възглавницата си. Повдигнат главата показва дясната сърдечна недостатъчност, кардиомиопатия, който се развива в достатъчно бързо. втора честота на жалбата - прогресивна умора, което значително увреждат тежестта на качеството на живот на пациента се дължи на намаляването на обема на движение се извършва. Важно е да се поиска от пациента за набъбване. Тяхното напречно сечение вид е характеристика на заболявания, които засягат както дясната камера на сърцето, включително дилатативна кардиомиопатия. По този начин, нито началото, нито по-късните стадии на болестта на лекар не може да разкрие, специфични за оплакване DCM. Въпреки това, последователността на признаци на лявата и дясната сърдечна недостатъчност или време - важно клинични признаци. DCM в повечето случаи се характеризират с едновременното настъпване на бивентрикуларна недостатъчност.

Анамнеза. Лекарят трябва внимателно да пита пациентите около болести за деца и младежи да се идентифицират признаци на възможно прехвърлени, но не се вижда от ревматизъм, заболявания на непосредствените роднини да идентифицират фамилни форми на дилатативна кардиомиопатия. Пациент средна възраст се обръща специално внимание на възможни признаци на хипертония или исхемична болест на сърцето. Анализ на данните позволява често подозира хипертония или исхемична болест на сърцето, а в тяхно отсъствие - Предполагам, дилатативна кардиомиопатия.

Разглеждане на пациента. Диагностично значими симптоми, които могат да бъдат открити само в по-късните стадии на болестта.

Видео: CATS ......

• Оток винаги симетрични, кожата над тях студено и цианоза, подуване чрез палпация гъста. В ранните етапи на отока на заболяването са редки, обикновено определят pastoznost краката и ходилата;
• Подуване на вените на врата е характерна само за неизлечимо болни.
• Асцит и подвижен оточна тъкан на предната коремна стена са типични за крайната фаза.
• При пациенти с дилатативна кардиомиопатия се характеризира с бърза загуба на телесно тегло, и по-специално на мускулите.

Физическа проверка. Най-важният диагностичен знак на разширена кардиомиопатия - кардиомегалия, който се развива бързо и дава възможност на ударни идентифицират разширяване на границите и в ляво и дясно. Разширяване Frontiers нагоре не изразяват. Осезаем апикална импулс се измества наляво и надолу.

Аускултация на белите дробове в началото на заболяването е възможно да слушате мокро фино хрипове в по-ниските дялове на белите дробове.

Аускултация на сърцето:

• задълбочен динамичен звучност аз разпъват анализ позволява да се отбележи, бързо намаляване на нейната амплитуда - флаг левокамерна дилатация;
• систолното роптаят в първо място се появява заедно с отслабването на тон Аз бързо progressiruet- шум извършва в аксиларни кухина и показва формирането на митрална недостатъчност.

Забавена кардиомиопатия прогресира бързо и шум аускултация картина прикрепена към левия край на гръдната кост с максимална звук в основата на мечовидния израстък - шум трикуспидална недостатъчност. На този етап на заболяването е висока вероятност за поява тон III. Диастолично шум при всяка точка в сърцето аускултация практически елиминира DCM.

От ранните етапи на болестта пациентът има постоянни тахикардия.

При пациенти с дилатативна кардиомиопатия необичайно високо кръвно налягане. Въпреки това, кръвно налягане над 160 мм живачен стълб Това поставя под съмнение поемането на дилатативна кардиомиопатия.

Рентгенография на гръдния кош. Диагностично значително кардиомегалия, обикновено удължаване на левия и десния контурите на сърцето, в комбинация с изразени симптоми на белодробна хипертония. Често се покаже свободно течност в плевралната кухина. Обикновено, течен вид в началото на заболяването в дясно и в по-късните етапи - от двете страни.

ЕКГ. За дилатативна кардиомиопатия се характеризира с предсърдно мъждене в 40-45%. В ранните етапи винаги се регистрирате голяма P-вълна в I и II otvedeniyah- обикновено формира бедрен блок блокада и отрицателни направление F почти всички потенциални клиенти. По този начин, характерни промени ЕКГ отсъстват и не диагностично значими признаци на левокамерна хипертрофия. Диагностично сложност - появата в 15% от пациентите с патологични зъби Q в прекордиална води.

Аутопсия на миокарда разкрива голям брой малки белези, не се сливат в едно цяло, което е характерно за след инфаркт белег. А просто и достъпно критерий за оценка патологични Q вълна при пациенти с предполагаема диагноза на разширена кардиомиопатия - ехокардиография.

ЕхоКГ определена характеристика кардиомиопатия промени:

• дилатация на лявата и дясната камера;
• намаляване на обема на инсулт и фракция на изтласкване;
• парадоксално преграда движение по време на систола;
• признаци на митралната и трикуспидалната недостатъчност.

Калцификация клапан листовки практически елиминира DCM. DCM е типично за нормална дебелина камерна стена.

Сърдечна катетеризация и коронарография се извършва само за CHD изключения. За дилатативна кардиомиопатия се характеризира с увеличаване на края на диастолното налягане в камерите, увеличаване на налягането в предсърдията. Няма промени в koronarogramme изключват заболяване на коронарната артерия.

Биопсия на миокарда - основа за окончателна диагноза чрез изключване на други заболявания, причиняващи кардиомегалия. По този начин, откриването на биопсия клетъчна инфилтрация и некроза на кардиомиоцити доказателства за миокардит, откриване на амилоид или желязо-съдържащи пигмент - на амилоидоза или хемохроматоза.

По този начин, дилатативна кардиомиопатия, исхемична болест на сърцето се диагностицира чрез изключване, хипертония, миокардит, заболявания на съхранение.

Неблагоприятна прогноза в DCM. Средната продължителност на живота след появата на симптомите е 5 години.

Водещата причина за смърт - прогресивното недостатъчност на кръвообращението. Приблизително 30% от пациентите умират внезапно. Белодробна емболия - 20% от пациентите.

Лечение на DCM. Характеристики на пациенти с кардиомиопатия.

• Тежка рефрактерни към конвенционалното лечение на разширена кардиомиопатия - индикация за сърдечна трансплантация.
• Висок риск от внезапна смърт в ранните стадии на болестта, повдига въпроса за имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор.
• Висок риск от тромбоемболизъм изисква през целия варфарин - експертно мнение. А проспективно проучване за оценка на ефекта на варфарин резултат в DCM офлайн.
• Доказан въздействие? Блокери за намаляване на риска от смърт при пациенти с дилатативна кардиомиопатия.

При лечението на разширена кардиомиопатия помощта на всички от традиционните класове лекарства, използвани за лечение на CHF са доказали своята ефективност в проучванията, които са включени пациенти с CHF различен произход, включително разширена кардиомиопатия.

Видео: забавена кардиомиопатия (DCM), ранен етап

Диагностика на кардиомиопатия

диагностични критерии

1. Тежка кардиомегалия.
2. Прогресивно циркулаторна недостатъчност, устойчиви на лечение.
3. Липсата на медицинска история, етиологичната причина, симптоми на възпаление.
4. Тромбоемболизъм.
5. Ритъм смущения (обикновено вентрикуларна) и проводимост.
6. Ехокардиографски данни: белязана дилатация на кухините и намаляване на свиването на миокарда.

диференциална диагноза

1. За ревматична болест на сърцето се характеризира с дълга история, връзката с стрептококова инфекция, бавно (фазов) развитието на сърдечна недостатъчност, тромбоемболични усложнения развиват предсърдно мъждене (както при пациенти с кардиомиопатия в синусов ритъм), лечение на ревматизъм има положителен ефект.
2. За исхемична болест на сърцето се характеризира с наличието на рискови фактори, напреднала възраст, често stenokardicheskie болка, не изразена кардиомегалия, липсата на специфична шум преслушване на сърцето, характеризираща се с ЕКГ (признаци на исхемия, белег) и коронарна ангиография (стеноза на коронарните артерии).
3. За типичните симптоми на инфекциозна миокардит възпаление (треска, левкоцитоза, ускорени темпове на утаяване на еритроцитите, hyperenzymemia, С-реактивен протеин, Dysproteinemia, клинични признаци на инфекция).

За миокардит се характеризира с по-доброкачествен ход и положителния ефект от лечението.

Сърдечна недостатъчност при дилатативна kardiomiopagii разработва за първи път от лявата камера тип (диспнея, нощни пристъпи на задух, хрипове задръстванията в белите дробове), а след това в кратък период се присъедини симптоми на дясната сърдечна недостатъчност (уголемяване на черния дроб, отоци, вратна венозна на корема), който след това преобладава. Сърдечна недостатъчност се характеризира с бързо и стабилно прогресия, резистентност към терапията.

Промяна на контрактилната функция на сърцето под влиянието на различни токсични агенти

Влияние на кокаин

Употребата на кокаин води до повишен риск от остър инфаркт на миокарда, повишено кръвно налягане и развитието на кокаин кардиомиопатия и миокардит.

Кокаин - алкалоид, съдържащ се в растението Erythroxylon Coca, които растат в Латинска Америка. Pure кокаин е получена само през 1850 г., както и неговите физиологични ефекти започват да учат през 1880 г. В същото време първият, който демонстрира ефекта на кокаина върху сърдечната честота. В края на ХIХ век. Кокаинът се използва в медицината като упойка и в хранително-вкусовата промишленост - състояща се от напитки, включително и алкохол. В периода 1890-1900. значителен брой съобщения за смъртни случаи на пациенти, които са използвали кокаин като местна упойка, или в напитки.

Клинични нежелани опит, събран от лекари в различни страни, които са обобщени в 1931 монография от Л. Левин, който описва въздействието на кокаина върху кръвното налягане и за развитието на устойчиви тахикардия при използване на лекарството. В 80-те години на XX век. Влиянието на дози от лекарството за развитието на патологията на сърдечно-съдовата система. Сред многото стотиците хиляди латиноамериканци, дъвчене листа от кока, увеличаване на броя на новите случаи на коронарна болест на сърцето отсъства, а в наркомани са употребявали кокаин, се увеличава драстично вероятността от инфаркт на миокарда и сърдечна недостатъчност. Експертите заключават, че вероятността от развитие на болестта и дозата на кокаин, свързан пряко пропорционално. По този начин, много по-големи дози, използвани зависими, водят до увеличаване на риска от сърдечно-съдови заболявания.

Патофизиологични ефекти на кокаин

Кокаин блокове в кардиомиоцити натриеви и калиеви канали, като по този начин засягат акционния потенциал импулс и провеждане на миокарда. Кокаинът proaritmogennoe.

Блокиране на йонните канали, кокаин засяга контрактилитета на миокарда, допринася за развитието на CHF. Трябва да се помни за въздействието на кокаина върху рецептори и тяхната стимулация води до постоянно подобряване на тонуса на периферните артерии. По този начин, ситуация, в която лявата камера започва да работи в условията на повишена след натоварване. В експериментални изследвания върху доброволци извършват в края на 70-те години на XX., Проучени хемодинамични промени, произтичащи от интравенозно приложение на кокаин.

Експериментът установено, че 4 мг кокаин - доза, няма ефект върху сърдечната честота. Започвайки с 4 мг ясен доза-зависим ефект проследени. Повишено кръвно налягане и повишена сърдечна честота се започва след 2-5 минути след инжектиране, достигайки максимум на 10 минути и продължава 45 минути. По това време, диаметърът на коронарните артерии се намалява с 8-12%, повишава неговата устойчивост на притока на кръв от 33%, намалява коронарния кръвен поток от 17% и се увеличава рязко тромбоцитната агрегация. Тези промени водят до инфаркт на миокарда, обикновено в ранна възраст (>60% на възраст под 33 години). Инфаркт на миокарда, причинени от кокаин вазоспазъм, има редица функции.

• синдром на болката е слабо изразена.
• Заболяването е трудно - левокамерна недостатъчност се развива по-рано, около една четвърт от пациентите.
• ?-блокери не са желателни в първия ден на заболяването, тъй като увеличението на koronarospazm kokainozavisimogo наркоман.

Така, инфаркт на миокарда в ранна възраст на непроменените коронарните артерии поради kokainindutsirovannym вазоспазъм. Заболяването се характеризира с бързо развиваща се левокамерна ремоделиране и клинична CHF.

Вторият начин за развитие на тежки циркулаторна недостатъчност, рядка и е причинено от директен токсичен ефект на кокаина върху кардиомиоцитите, което предизвиква тяхната некроза и възпаление перифокален. В миокардни биопсии ясно определят зони имбибиране лимфоцити и макрофаги. Комбинацията от некроза и възпаление води до намаляване на контрактилитета на миокарда и клиничната картина на циркулаторна недостатъчност.

Морфологично модел биопсия на миокарда при пациенти kokainozavisimyh - "кока миокардит", и резултатите - на кокаин-медиирана кардиомиопатия. В момента не е ясно как да се отнасяме тази патология инфаркт. Експертите предполагат, че бавно антагонисти на калциевите канали са ефективни. Клиничният ефект на премахване на употребата на кокаин: 7 месеца отказ клиничната картина на циркулаторна недостатъчност са се стабилизирали, но симптомите не изчезнат напълно.

Третият механизъм на циркулаторна недостатъчност - устойчив на високо кръвно налягане, което води до хипертрофия на лявата камера и последващото му ремоделиране. Лечение на хипертония при пациенти, kokainozavisimyh има характеристики: Съгласно пилотни проучвания, бета-блокери са високо ефективни при тези пациенти.

Необходимо е да се обърне внимание на възрастта на пациента, където дебютира на циркулаторна недостатъчност. Млада възраст (до 30 г.) изисква специално внимание при събирането на историята и изключване на кока kokainobuslovlennoy миокардит или кардиомиопатия. В ситуация на липса на препоръки за подобряване на лечението на пациента трябва да се помни, че в основата на заболяването е инфаркт на ремоделиране, причинени от коронарен спазъм, периферен вазоспазъм, хипертония, и директен токсичен ефект на кокаина.

Ефект на други токсични вещества

От края на XX. лекари между токсични вещества, които причиняват циркулаторна недостатъчност (т.е., като пряк ефект върху кардиомиоцитна) считат:

• кофеин;
• анаболни стероиди;
• ацеталдехид;
• никотин.

Кофеин се абсорбира почти напълно в стомашно-чревния тракт и достига своя връх концентрация в кръвта след 60 минути. Почти всички кофеинът се метаболизира в черния дроб. Кофеин молекула - аденозин рецепторен антагонист по този начин блокиране на аденозин действия водят до повишаване на кръвното налягане, ренинови нива и свободни мастни киселини. Ефект на кофеина върху сърдечната честота зависи от редовността на неговото използване. Когато се използва кофеин нередовен сърдечен ритъм и кръвното налягане се увеличава с 10%, след като кофеин. Този ефект продължава 120-180 мин. При редовна употреба на кофеин, този ефект е практически отсъства.

Повечето епидемиологични проучвания проследени връзката на консумацията на кафе и честота на хипертония. Не е потвърдено предположението за директен токсичен ефект на кофеина върху кардиомиоцитите.

Въпреки това, интересно е въпросът дали да се очаква увеличение на новите случаи на сърдечна недостатъчност при хората, които използват кафе. Бъдещите наблюдения са противоречиви. Така че, в проучването, което включва 1130 мъже студенти по медицина и е продължило в продължение на 25 години, отбеляза, че пиенето на 2 чаши кафе на ден увеличава риска от коронарна болест на сърцето с 1.3 пъти и 5 чаши - 2,5 пъти (за пушачи и броя на цигарите проучване не са включени!). В друг наблюдение на 45,589 мъже, които консумират четири или повече чаши кафе на ден е наблюдавано засилване на ИБС риск в 1,04 пъти. По този начин, не е налице пряка и убедително доказателство за нарастване на новите случаи на коронарна болест на сърцето (като причина за сърдечна недостатъчност) сред хората, които използват кафе.

Влиянието на кофеина върху общия холестерол - установен факт. Въпреки това, последните проучвания показват, че такова влияние не е кофеин, и повърхностно активно вещество, привличащи погледа когато готвите боб. Използване на филтъра елиминира този ефект.

По този начин, можем да предположим, че кофеинът не е независим ефект върху честотата на сърдечна недостатъчност и това не е фактор на риск.

В края на ХХ и началото на XXI век. броят на хората, запалени по културизъм се е увеличил драстично. Те използват анаболни стероиди (AS) имат редица странични ефекти.

• Ефект на ниво на липиди. При редовна употреба на анаболни стероиди намалява нивото на липопротеин с висока плътност (редица проучвания до 50%) и увеличава нивото на липопротеините с ниска плътност - 35%. Тези промени се виждат след няколко дни за използване на анаболни стероиди. Прекратяване тяхното приемане нормализира нивата на липидите (базова линия се постига за период от 4-5 седмици до 6 месеца). Такива промени в липидния спектър води до увеличаване на риска от CHD.
• Анаболните стероиди увеличават систолично кръвно налягане, които допринасят за левокамерна хипертрофия.
• AU драстично да увеличи вероятността от тромбоза.
• Тонколони имат пряк ефект върху сърдечните миоцити, което води до тяхната хипертрофия (хипертрофия на разликата между тази хипертрофия при пациенти с АТ - липса на миокардна фиброза).

По този начин, използването на AC в няколко месеца води до промяна във физическите свойства на миокарда - висока твърдост и формирането на диастолна дисфункция. В началния етап на диастолна дисфункция остава незабелязан от пациента или лекаря. Затова лекарят трябва винаги да предупреди пациента на последствията от овладяване на АС и ехокардиография на трансмитрални притока на кръв. Намаляване съотношение E / A - причина за преустановяване на АС. Понастоящем не е ясно колко време след премахването на АС запазена левокамерна диастолна дисфункция и повишен риск от коронарна болест на сърцето. Липсата на проспективни проучвания не е позволено да се създаде ясна схема на лечение на диастолна дисфункция при тези пациенти. Пилотно проучване показва положителна роля на статини и ARA.

Алкохолни кардиомиопатия

Значителна част от напитка алкохол възрастното население в дози 20-30 мл етанол на ден, което причинява увреждане на мозъка, черния дроб и миокарда. Обратно в края на XIX век. Osler описано пациент, който е съпроводен с периоди на преяждане повишен недостиг на въздух, както и на изхода от гуляй - подобрение. Така, фактът на преки токсични ефекти на етанол от капацитета на свиване на миокарда не е под съмнение. През следващите години се установява, че не само етанол, но и неговия метаболит ацеталдехид има преки токсични ефекти върху миокарда.

В експерименталната работа установено, че токсичният ефект на етанол и ацеталдехид е показано наруши целостта на саркоплазмения ретикулум, митохондриите и фракциониране на получения нарушаване на контрактилната синтеза на протеини. Така оформен кислородни свободни радикали води до други повреди на кардиомиоцити. В допълнение, има натрупване на вътреклетъчния калций. Всички сме различни в своите фокус патологични процеси доведе до промени в миокарда:

• апоптоза;
• локална некроза на кардиомиоцити;
• мастна дегенерация на миокарда;
• фиброза.

Тези морфологични промени се наблюдават синдром трудно миокарда - диастолна дисфункция - паралелно систоличното миокардна дисфункция.

Хистологично изследване на проби от биопсия на миокарда, взети от пациенти по време на тежка етанол интоксикация, идентифицира промени идентични с дилатативна кардиомиопатия. Основната разлика - в по-малка степен на фиброза. Както при дилатативна кардиомиопатия, инфаркт на повреда в алкохолен бележка бързо прогресираща дилатация на кухините на сърцето и кръвоносната прогресията недостатъчност.

Пациентът с алкохол-индуцирана инфаркт прави обичайните CHF оплаквания от чувство за недостиг на въздух, слабост и подуване, които се случват без съществена медицинска история. В началото на заболяването на пациента обикновено се крие неговата пристрастеност към алкохола, което го прави трудно за диагностициране. В следващите фази, когато връзката с алкохол става очевидно, не трябва да бъде опростен интерпретация на оплакванията. Тези пациенти често се сблъскват с безболезнен форма на инфаркт на миокарда, клинично ярък дебют пневмония и т.н.

На преглед на диагностично съответната информация може да бъде получена в по-късните стадии на заболяването, когато те откриват, телеангиектазии, ангиома - неспецифични симптоми. Съществена особеност - гинекомастия и мускулна слабост, отбеляза още SP Botkin, отразявайки необратим алкохолна миопатия. Напипва намалява еластичността на мускулите и визуално - загуба на мускулна маса. Кожна гънка среднолинеен трицепс мускули на тялото, обикновено по-малко от 10 мм. В биопсии на набраздени мускулни секции разкрие мастна дегенерация, фиброза и некроза комбинация с перифокален възпаление.

При пациент с алкохол-индуцирана инфаркт винаги уголемен черен дроб, но алкохол специфични лезии палпация признаци отсъстват.

Клиничната картина е неразличима от тази на пациенти с дилатативна кардиомиопатия.

Обръща внимание на:

• Обратна връзка рязко влошаване (кръвоносната декомпенсация) с трудно за пиене;
• бърза прогресия на симптомите;
• Едностъпална бивентрикуларна недостатъчност признаци на циркулация.

Важен етап на заболяването - развитието на симптоми на отнемане. От този момент, болестта не прогресира бързо.

Отделно от бивентрикуларна недостатъчност появи аритмия. Предсърдното мъждене - един от най-честите усложнения. то времето на промяна не съвпада с проява на кръвоносната декомпенсация. Дълго преди кръвоносната декомпенсация пациентът има камерни аритмии, внезапна смърт на риска по-висока във всички стадии на заболяването.

Коронарната болест на сърцето се наблюдава значително по-често при пациенти с проблеми с алкохола, отколкото за неговата умереност. Трябва да сте наясно на парадокса на алкохол: ниска доза (<20-30 мл этанола) снижают риск ИБС, по-видимому, за счет увеличения уровня ЛПВП и влияния на ингибитор активатора тканевого плазмогена. Однако увеличение этих доз приводит к диаметрально противоположному эффекту.

По този начин, клиничната картина включва бързо прогресираща бивентрикуларна недостатъчност, предсърдно мъждене (35-45% от пациентите) и CAD.

Заболяването се характеризира с рефрактерни на лечение, като се поддържа използването на алкохол и бързо ремоделиране на двете камери на сърцето. Заболяването се проявява в явно и последващото систолното и диастолното кръвообращението недостатъчност.

Диагноза. Електрокардиограма не определят специфични за алкохолни промени увреждане на миокарда - често отрицателен направление Т. В рамките на няколко години на злоупотреба с алкохол в приблизително 40% от пациентите разкрие устойчиви отрицателни вълни Т в почти всички гърдите води. По време на гуляй, трябва да се обърне специално внимание на измерването на интервала продължителност QT (внезапна смърт) и сегмента ST (висока вероятност за безболезнено инфаркт на миокарда).

На рентгенография на гръден кош е важен симптом - кардиомегалия. В поредица от рентгенови лъчи може да се проследи еднаквото разширяване на лявата и дясната сърдечна контур. Въпреки това, тези промени не са специфични за алкохолна кардиомиопатия. Според рентгенови лъчи е важно да се оцени степента на белодробна хипертония.

В сърцето аускултация знак се дава от миокарда - амплитудата на тон I. За алкохолна кардиомиопатия се характеризира с бързо затихване на звучност I тон и придържане систоличното ромон на разкриване на митрална регургитация. Появата на систоличното шум в левия край на гръдната кост в областта на база мечовидния показва присъединяването трикуспидална недостатъчност, която съвпада с краен стадий на кръвоносната недостатъчност. В този период често е възможно да се определи тона III.

Когато ехокардиография алкохолна кардиомиопатия се характеризира с:

• увеличаване на LV и RV;
• увеличаване предсърдно;
• намалена фракция на изтласкване;
• митралната и трикуспидалната недостатъчност.

Идентифицирана в събирането на историята факт на хронична злоупотреба с алкохол - достатъчна причина за ехокардиография и разкриване на диастолна дисфункция. Ако злоупотребата продължава в продължение на няколко години, а след това се идентифицират, като правило, и систолното и диастолното кръвообращението недостатъчност.

Характеристики на лечение на алкохолна кардиомиопатия

Лекарят ще има трудна задача - да убеди пациента да се прекрати използването на опасен за здравето на обема алкохол >30 мл на ден. Ако можете да успеете в ранните етапи на заболяването, симптомите на диастолното и систолно кръвообращението неуспех претърпяват частична регресия на, но не изчезват напълно.

В случай на отказ на пациента да спрете приема на алкохол, след появата на симптомите на заболяването на кръвоносната процесът става необратим, бързо прогресиращ.

В етапа на разработената клиничната картина на циркулаторна недостатъчност, отказът на допълнителна консумация на алкохол води до увеличаване на фракцията на изтласкване, което е по-изразена при пациенти с твърди пиене и симптоми на отказване.

По този начин, лечение на алкохолна кардиомиопатия винаги започва с опит да се спре по-нататъшното прием на алкохол. При липса на бъдещи изследвания за оценка на ефективността на различни групи от лекарства при пациенти с алкохолна кардиомиопатия, очевидно трябва да следват конвенционално лечение верига CHF.

В някои малък обем на пилотни проучвания показват, че добавянето на аминокиселини към CHF лечение тиамин, електролити Na + и К + и албумин подобрява заболяването. Пациентите, лекувани с тези добавки, маркирани 6 месеца по-висока фракция на изтласкване.

Между склонност към дигоксин изисква повишено внимание (отхвърлено от веригата на насищане) поради високата вероятността от вентрикуларни аритмии, включително фатални.

Приложение? Блокери намалява риска от внезапна смърт, но изисква бавно титриране дози опасността от допълнително намаляване на фракцията на изтласкване.

Прогноза на заболяването при пациенти с тежка, не спирайте приема на алкохол. Отказ за издаване на допълнително консумацията на алкохол винаги подобрява прогнозата.