Костите и минералния метаболизъм в HIV

При HIV-инфектирани пациенти по време KARVT показва признаци на остеопения и (по-малко) за остеопороза, но причината за тези заболявания остава неясно. Ефективността на бисфосфонати (алендронат) в такива случаи.
Преди въвеждането на IP терапия намалява костната минерална плътност (BMD) в HIV-инфектирани пациенти са редки. Няколко клинични проучвания показаха леко влияние на ХИВ на IPC. Когато се наблюдава при 45 пациенти от мъжки пол в продължение на 15 месеца, не са наблюдавани промени в областта на гръбначния стълб и на бедрената шийка. Въпреки това, в хистоморфометричен анализ на костна биопсия при пациенти със СПИН, бяха открити някои признаци на инхибиране образуването на кост корелира с тежестта на пациентите.
След въвеждането KARVT (PI) в литературата има съобщения за случаи на остеопороза. Например, в HIV-инфектирани пациенти, получаващи PI, остеопороза и остеопения се наблюдават по-често, отколкото при пациенти, които не получават ПИ. Въпреки това, последващо проспективно проучване показва, че лечението не намалява MIC SP както е определено чрез рентгенова дву-фотонно абсорбциометрия (DXA). Въпреки това, повечето от данните точки в по-голяма честота на остеопения в HIV-инфектирани пациенти, мъже и жени, които получават KARVT. Според изследвания на населението, честотата на остеопения в тези случаи варира от 33 до 50%, и остеопороза - 13-23%. Въпреки това, ролята на антиретровирусна терапия като причина деминерализацията на костна остава противоречива, тъй като много автори са в състояние да определи връзката между остеопения и схеми на лечение на СПИН. Причината за остеопения в HIV-инфектирани пациенти може да бъде преразпределение на телесните мазнини (периферна липоатрофия и централното затлъстяване), въпреки че връзката между тези промени не бяха наблюдавани във всички проучвания.
Възможно е също така, че деминерализацията на костната тъкан, причинени от самата ХИВ инфекция.
Не е ясно защо нарушаване на процесите на образуване на кост и резорбция на костите, открити от биопсия, преди да кандидатствате KARVT, не са потвърдени при изследването IPC. Може би това се дължи на една малка извадка от пациенти и кратко проследяване. С изключение на редките случаи доклади на спонтанни фрактури, данни за честотата на фрактурите при HIV-инфектирани пациенти не са налични.
Патогенезата на костна деминерализация остава неясно. ХИВ може индиректно да повлияе на IPC активиращ лиганд рецепторния активатор на ядрения фактор каппа В (RANK), който стимулира пролиферация на остеокласти и техните прекурсори. RANK лиганд експресиран върху активирани Т клетки. Цитокините TNF и IL-1, чието производство се увеличава, и активиране на RANK лиганд за ХИВ инфекция.
Някои данни показват, SP ефект върху костните клетки ин витро. Индинавир инхибира диференциацията на клетки от костен мозък в остеобласти. В едно проучване, беше показано, че ритонавир блокиране на сигналния път на RANK лиганд и диференциацията на остеокластите, докато други данни, ритонавир и саквинавир, напротив, се активират по този начин. SP също е намалена активност ин витро на 1 - и 25-хидроксилаза, участващи в метаболизма на витамин D. Също така се приема, че ролята на лактатна ацидоза [разработване използване нуклеозидни инхибитори на обратната транскриптаза (NRTIs)] в предизвикване на костна деминерализация.
В трите проучвания показват, че седмично приложение на алендронат (с калций и витамин D добавки или без) HIV-инфектирани пациенти с остеопороза или остеопения от 48-52 седмици от лечението увеличение на лумбалните прешлени BMD на 4-22%. При мъжете с ХИВ кахексия гонадната функция и съхранява три месеца множество интрамускулни инжекции на тестостерон повишени лумбалните прешлени (при 2,4 ± 1,3%). Въпреки това, високи дози тестостерон намалени нива на HDL холестерол. Лечение на пациенти с HIV-кахексия рекомбинантен растежен хормон (GH) в продължение на 24 седмици не влияе на MIC. Накратко проучване на ефекта на растежен хормон-освобождаващ хормон (GHRH) в HIV-инфектирани мъже с абдоминално затлъстяване наблюдава увеличение на маркерите за костен обмен. Ефект на дългосрочно лечение на GHRH BMD не е изследвана.

Видео: Как да се възстанови на ставите и гръбначния стълб. БАС Vision артрит, артроза

остеонекроза

} {Модул direkt4

Видео: минерален състав Coral Mine

Последните проучвания показват увеличение на честотата на остеонекроза на заразени с ХИВ деца и възрастни. Клинични прояви и локализиране на огнища на остеонекроза не се различават от тези в HIV-отрицателни пациенти. Най-често тези лезии са локализирани на бедрената шийка, но също така се намират в главата на бедрената кост, трохантер на ладиевиден и сърповиден костите. В повечето случаи, има двустранни лезии на костите. Остеонекроза е по-често при мъжете. Той се повишава неговото описание на случаите, в HIV-инфектирани пациенти в последните няколко години. Според последните доклади на три, годишната честота на това усложнение е 0,08-1,3%, което е много по-висока, отколкото в общата популация (0,01-0,135%). Сред HIV-инфектирани пациенти 339, разпространението на асимптоматични остеонекроза (открие с помощта на ЯМР) е 4.4%.
Причините за повишена честота на остеонекроза в HIV-инфектирани пациенти остават неясни. Едно от възможните обяснения е по-голяма бдителност на лекарите по отношение на тази патология. Някои HIV-инфектирани пациенти с остеонекроза открити антифосфолипиден и антикардиолипинови антитела и хиперлипопротеинемия, позволявайки остеонекроза предложи връзка с използването на ПИ. Но не можах да намеря такава връзка. Възможни причини на остеонекроза включват използването на кортикостероиди, злоупотреба с алкохол, хиперкоагулация поради дефицит на протеин S и характеристика на васкулит HIV.

калциевия метаболизъм

Заболявания, които придружават СПИН и средства за лечение могат да предизвикат смущения на калциевия метаболизъм и хормонално регулиране. В СПИН-свързани лимфоми и инфекции на М. авиум-intracellulare, P.jiroveci, С. neoformans и Coccidioides immitis хиперкалцемия наблюдава при по-високи нива на 1,25 (ОН)₂D. Той може да бъде свързан с мощност превръщане extrarenal 25 (OH) D на 1,25 (ОН)₂D. Когато CMV активирани Т клетки или провъзпалителни цитокини могат да индуцират хиперкалцемия поради директно активиране на остеокласти. Няколко изследвания са наблюдавани връзка между леко увеличение нива на серумните калциеви и лечение с рекомбинантен GH.
Себе си ХИВ инфекция се свързва с леко хипокалциемия. При тези пациенти, показва ниска степен на 1,25 (ОН)₂При нормална концентрация на D 24 (OH) D и витамин D-свързващ протеин, което показва нарушение на 1-хидроксилиране. Намаляване на 1,25 (ОН)₂D се среща в по-късните стадии на болестта и е свързана с повишени нива на TNF.
В развитието на хипокалцемия със СПИН може да играе роля като хипопаратиреоидизъм. Нивото на паратироиден хормон (РТН) в HIV-инфектирани пациенти се намалява. Клетките на паращитовидните жлези могат да бъдат засегнати с ХИВ, тъй като те са изразени CO₄-рецептори, които влияят на отделянето на РТН. Понякога това се отразява и на паращитовидните жлези и свързаните с тях тумори СПИН инфекции.
Тежка хипокалцемия обикновено се свързва с лечението на опортюнистични инфекции. Хипокалцемия наблюдава при лечение на CMV ретинит фоскарнет, които могат комплексиран с йонизиран калций, но също така влияе на бъбречните тубули, причиняващи хипокалцемия и хипомагнезиемия едновременно. Подобни подобрения са наблюдавани и при прилагането на пентамидин. фозкарнет комбинация с пентамидин може да бъде причина за сериозно (понякога фатални) хипокалциемия. Хипокалцемия също разработен с помощта на триметоприм / сулфаметоксазол, аминогликозиди и кетоконазол. Кетоконазол и рифампицин може да наруши метаболизма на витамин D, но без явни клинични прояви на бери-бери. Кетоконазол намалява нивото на 1,25 (ОН)₂D в серума и концентрацията на общия (не йонизирана) калций в серума. Рифампицин и намалява нивото на 1,25 (ОН)₂D, но калций и PTH в серума не се променя.