GuruHealthInfo.com

Endocrinology дифузен токсичен гуша

Видео: захарен диабет тип 1. Професор Mishagin. Клиника Хагадата Пятигорск

URL

Базедова болест - заболяване, при което увеличение основа lezhitdiffuznoe и хипертиреоидизъм, vyzyvayuschayanarushenie метаболизъм и развитието на патологични изменения vrazlichnyh органи и системи.

базедова болест се среща навсякъде. Най chastozabolevanie настъпва на възраст до 5 ° 2О години между с zhenschinyboleyut в 5-1O пъти по-често, отколкото при мъжете.

К и L с С и Е и Продължава
Заболявания на щитовидната жлеза
· Diffuse токсичен гуша
· Тиротоксични аденом (Plimmera заболяване)
· Мултинодуларна токсичен гуша
· "bazedovichsky", "смесен": "горещ"единици + "горещ" паренхим
· Хетерогенни: топли и студени възли
· Средни токсични: първоначално студен stanovyatsyagoryachimi възли (след получаване йод).
· Субакутен тиреоидит (де заболяване Кервен)
· Автоимунна tireodidit Хашимото
· Атрофичен форма
· Хипертрофична форма
· хипотиреоидизъм
· първична
· вторичен
· третичен

Видео: брави или блокове се заменят с базедова болест

от степента на разширяване на щитовидната жлеза:
· 1 - желязото не се открива видимото му провлак;
· 2 - желязо забележим при преглъщане, добре напипва своя дял;
· 3 - увеличение рак значително по време на инспекцията ("врат на бик");
· 4 - изрази Струма, промяна на конфигурацията на врата;
· 5 - гуша огромни размери, затруднено дишане.

Е р и л о ж I.
базедова болест - генетично причинени autoimmunnoezabolevanie, които могат да бъдат предизвикани от травма, остри и хронични инфекции, прекомерно излагане на слънце, priemombolshih дози на йодни препарати.

П а т о н и д п.
· Наследствен дефицит на Т-супресори води kmutatsii "забранява" Клоновете на хелперни Т-лимфоцити, при което синтезира тироид стимулиращ антитела, принадлежащи към групи имуноглобулин G. Тези антитела vozdeystvuyutna тиротропин рецептори щитовидната увеличение vyzyvayaee и подобряване на функцията.
· Излишният тироидни хормони увеличава chuvstvitelnostiadrenoretseptorov на катехоламини, в резултат на:
· Активирането на протеин катаболизъм,
· Спиране на прехода въглехидратите в мазнини
· Мобилизирането на мазнини от склада.
· Резултатът е:
· Загуба на тегло,
· Засилване на подвижността на стомашно-чревния тракт и други proyavleniyazabolevaniya.
· Автоантнтела влияят на ретробулбарен мастната тъкан на очните мускули, което води до развитие на болестта на очите.

К л и н д и з и с к да m и р и п и.
оплаквания
· Синдром астенични-вегетативен:
· Да се ​​умора,
· Повишена възбудимост, раздразнителност, сълзливост, отклоняване на вниманието,
· Нарушения на съня (безсъние, периодично плитък сън)
· Изпотяване, лоша поносимост на топлина,
· Треперещи пръсти,
· Мускулна слабост,
· Температура Subfebrile,
· Издатината очната ябълка (exophthalmos).
· Могат да бъдат:
· Сърцебиене, понякога и прекъсвания в работата на сърцето.
· Диспепсия (гадене, повръщане, диария чести изпражнения с naklonnostyuk), бърза загуба на тегло, повишен апетит,
· Пристъпи на остра коремна болка.
· Менструални нарушения (при жените), импотентност (при мъжете).

Физически констатации
· В общото проучване
· Симптоми на очите:
· Exophthalmos - истинския обем на предната очната ябълка на 2О-25 mm вместо 13-14 mm са нормални;
· Подсилени очи блестят - симптом на Краус;
· Широко отваряне на клепачите фисури - Далримпъл симптом;
· Оттегляне на горния клепач с бърза промяна на външен вид - simptomKohera;
· Lag на горния клепач движение от ириса, когато vzglyadevniz - Graefe симптом;
· Недостатъчност конвергенция - симптом Mebiusa-
· Мига бавно - симптом Shtelvaga;
· Пигментация около очите - симптом Йелинек;
· Фин тремор затворени клепачи - симптом на Rosenbach;
· Периодичен удължаване на окото поглед фиксиране слотовете на -simptom Botkina;
· Липса namorschivaniya челото, когато търсят - симптом на Жофроа.
· Пациентите придирчиви, многословен, неспокоен.
· Характеризира се с липса на концентрация, промени в настроението, скитане, докато фиксиране - отблясъци.
· Фин тремор на пръстите на ръцете,
· На кожата: топла, влажна, еластичността е намалена,
· Подкожния слой е слаб.
· Щитовидната жлеза:
• Увеличаване на размера на визуалното
· Палпация - увеличение (не винаги tyazhestizabolevaniya)
· С голяма гуша може да чуе шума на съдовата

· Изследване на сърдечно-съдовата система - признаци sindromaporazheniya сърдечния мускул и циркулаторна недостатъчност. Vyrazhennostkardialnyh прояви и често с доминиращата си позиция в klinicheskoykartine заболяване е основа за разпределение на концепции "tireotoksicheskoeserdtse",
· пулс
Честите (повече от 1 8о удара в мин.)
• Когато умерени и тежки форми -Voltage заболявания.
· Често сърдечни аритмии, особено предсърдно мъждене ekstrasistoliyai. В ранните стадии на болестта mertsatelnayaaritmiya постъпления под формата на пристъпи и постоянен tireotoksikozaprinimaet когато тежко.
· Кръвното налягане в лека форма на болестта обикновено normalnoe.V последващи увеличения систолично, диастолично намалява, увеличава импулсни налягане. Повишено систолно davleniyasvyazano главно с увеличаване на инсулт обем на сърцето и кръвоносните minutnogoobema.
· Apical импулс често се разлее, устойчиви.
· Когато умерени форми отбелязани изместване на лявата граница serdechnoytuposti навън поради хипертрофия и дилатация на лявата камера.
· аускултация
· Ще отбележа, в горната част на сърцето се засилва,
· Функционално auscultated систолното роптаят, obuslovlennyyuskoreniem притока на кръв и да промени тона на папиларните мускули.
· С напредването на болестта на I тон отгоре poyavlyaetsyaoslablenie (унищожаване на мускулна синдром на сърцето).
• Когато се наблюдава дихателната система проучване специфичен simptomovne.
· Изследване на храносмилателната система в тежка boleznivyyavlyaet увеличение на черния дроб (често на фона на жълтеница).



За.
· За светлина характеристика:
· Загуба на тегло при 1O-15% от iskhodnoy-
· Тахикардия сам 9 О-1OO мин
· В умерен хипертиреоидизъм:
· Телесното тегло се намалява до 2О%
· Тахикардия достигне 12 ° ф. / Мин ..
· При тежко:
· Напълно загубил rabotosposobnost-
· Тахикардия повече от 12о ф. / Min.-
· Хода на заболяването се усложнява от:
· Предсърдно мъждене,
· Сърдечна недостатъчност,
· Чернодробно заболяване.

Видео: Грейвс zob.Rezultat Tianshi / Tiens (Коментари)

Усложнения.
· Тиротоксично криза: характеризира
· Внезапна вълнение с налудности и халюцинации,
· Неконтролирано повръщане,
· Диария,
· Fever,
· Мускулна хипотония,
· Тахикардия до 15 °-2oo на минута, предсърдно мъждене.
· Изследването на калиев намаляване кръв в открити концентрация на натриев хлорид в плазма, метаболитна алкалоза.
От изключителна криза това е развитието на кома, което води до smertibolnogo.

Допълнителни методи на изследване.
· Изследвания функция на жлезата:
· Повишаване на нивото на тироксин (Т4),
· Повишаване на нивото на трийодтиронин (Т3)
· Намаляване на тироиден стимулиращ хормон (TSH) в кръвта.
· Увеличава количеството на протеин-свързан йод, но изследвания върху rezultatyetogo засягат контакт пациент с yodsoderzhaschihpreparatov входящия йод.
· Когато биохимично изследване на кръв
· Хипохолестеролемия,
· Умерено хипергликемия.
· Промени в морфологично структурата на кръв toksicheskomzobe в дифузно неспецифичен, могат да се наблюдават:
· Левкопения,
· Неутропения, лимфоцитоза, моноцитоза,
· Склонност към тромбоцитопения.
· В тежка тиреотоксикоза повишена СУЕ.
· Косвен критерий за оценка на функцията на щитовидната жлеза yavlyaetsyakrivaya улови 131J:
· За хипертиреоидизъм характеризира с повишена улавяне (над 4о% otindikatornoy доза), последвано от редукция, след 12, 24 или 48chasov.
· С помощта на ултразвук може да бъде определена форма с размери на щитовидната жлеза, на наличието в него запечата лезии, кисти, възли.
· Сканиране на щитовидната жлеза - метод, основан на registratsiiraspredeleniya го 131J, дава възможност да се установи:
· Активността на различни части на щитовидната жлеза,
· Идентифициране ретростернална неговото местонахождение,
· Наличието на възела.
· ЕКГ в началото на заболяване разкрива висока зъбци R, Р и Т, като развитието на миокарден дистрофия техните амплитуда намалява (T зъб може да стане отрицателна).

D и п о и р е т и.
· Решаващо диагностична стойност е комбинация от:
· Постоянно тахикардия
· Гуша,
· Exophthalmos,
· Отслабване с повишен апетит
· Увеличаване на съдържанието на кръв Т3 и Т4,
· Увеличаване на усвояването на радиоактивен йод от щитовидната жлеза zhelezoypri радиоизотопно изследване.

Формулировка разширен клинична диагноза.
· Пример 1. дифузно токсичен гуша, умерено щитовидната разширяване II степен.
· Пример 2. дифузни токсичен гуша, тежко протичане, "tireotoksicheskoeserdtse", Предсърдно мъждене, увеличен щитовидната zhelezyIII степен.

И D е е е г е н в а л и г и г и г п о часа.
базедова болест трябва да се разграничава от заболявания придружени от синдром на увреждане на миокарда (миокардит, кардио) и разширяване на щитовидната жлеза.
· За миокардит
· Не са типични:
· Разширяването на щитовидната жлеза,
· Очни симптоми,
· Хипертония,
· Увеличаване на съдържанието на Т3 и Т4,
· Определя положителен "остра фаза" индикатори.

· Ревматични миокардит, придружено от:
· Болки в ставите,
· Обективно определени признаци на болест на сърцето.
· Левкоцитоза, ускорени темпове на утаяване на еритроцитите,
· Високи титри antistreptolisin-О, и antistreptokinazy antistreptogialuronidazypodtverzhdayut присъствие на ревматична болест на сърцето.

· Cardiosclerosis, често протича с аритмия при аритмия videmertsatelnoy не е придружен от големи klinicheskimii лабораторни инструментални симптоми на хипертиреоидизъм. Пациентите обикновено се откриват клинична картина на атеросклероза, хиперхолестеролемия.

· Увеличаване на щитовидната жлеза, наблюдавана при автоимунни тироидити (Хашимото), но не и:
· Тиреотоксикоза явления (напротив, се характеризира с хипотиреоидизъм).
· Висока титър антитела срещу антигените в кръвта се определя schitovidnoyzhelezy (Boyden положителна реакция).

· Субакутен тиреоидит се характеризира с:
· Разширяването на щитовидната жлеза и симптомите на ниво хипертиреоидизъм spovysheniem на Т3 и Т4,
· Не е придружен от повишена улавяне жлеза 131J,
· Базедовата болест постепенно заменя еутиреоидно или дори хипо.


Н е п д.
· Тежка дифузно токсичен гуша и tireotoksicheskiykriz лекува в болница, в която пациентът е осигурен psihicheskiyi физическа почивка.
· Диета зависи от тежестта на метаболитни нарушения, той трябва да bytvysoko калории и лесно смилаеми.
· Основната цел на лекарствена терапия - премахване на хипертиреоидизъм, се използват:
· Тиоурацил производни (methylthiouracil)
· Имидазол (merkazolil)
· Литиев карбонат.
· Ако имате постоянна тахикардия, аритмия и mertsatelnoyaritmii използва бета-блокери.
• Ако няма ефект от отработено консервативно лечение (пристъпи тиреотоксикоза продължение на 1.5 години от началото на заболяването), както и голямо количество гуша показано хирургия (резекция на простатата).

Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com