Офталмология-peripapillary географски horiopatiya

етиология

UGS Етиологията остава неясно. През 1952 г., за първи път е vyskazanomnenie на туберкулозен характер на заболяването [72], в posleduyuschemetot изглед бе подкрепена от други автори [58,66]. Nekotoryeiz офталмолози не изключват туберкулозен-алергични etiologiyuzabolevaniya [11,37,64]. Въпреки това, EI Устинова и сътр. [3,5-7] задълбочено проучване на пациенти с UGS-базирани диференциално diagnosticheskoysistemy [6] оказа значително dannogozabolevaniya nontuberculous етиология.

Инфекциозният естеството на заболяването не може да бъде потвърдена в kompleksnomimmunologicheskom проучване на 15 пациенти с serpiginous horioiditom (СХ), както по отношение на повечето от вируси и на редица микроби [24,37]. Становище на инфекциозен характер на заболяването vyskazyvayuttakzhe други автори [12,48,62]. При определяне vnutrikozhnyhprob с toksoplazminom (9 пациенти с UGS) и херпес ваксина (6 пациенти с UGS) бяха открити фокусни реакции [7]. Има edinichnyenablyudeniya стойност на фокални инфекции като predpolozhitelnoyprichiny CX [10,56,58].

От изолирани случаи UGS комбинация с ревматоиден артрит [44], нодозен нодоза [51] и саркоидоза [23]. Erkkilai Н. и др. [24] на базата на имунологични изследвания не isklyuchayutlokalny имунен процес в окото. В тяхното изследване на системата gistosovmestimostiHLA установено, че при пациенти с CX HLAB7 откриване честота статистически по-висока от нормалното. Някои изследователи otmechayutsvyaz UGS непоносимост към различни химикали. [70]

I. Bernard и сътр. [15], S. Pallin [48] включват UGS и ostruyuzadnyuyu multifokusnuyu епителиопатия ретина на плочести епителиопатия.

Най-убедителен е мнението на офталмолози ogeneticheskoy предразположение към UGS [13,14,18,33,54]. Osnovaniiobsledovaniya на няколко поколения семейства с peripapillary horiopatieyodni автори считат основен автозомно-доминантно модел nasledovaniyazabolevaniya [17,61,64,65], а други смятат, UGS като retsessivnyyprotsess автозомно [1,47]. R. Fossdal и сътр. [25] по време на специална geneticheskihissledovany установено, че helicoid peripapillary horioretinalnayadegeneratsiya причинени от автозомно-рецесивно nasledstvennostyupo хромозома 11P 15. Наследяването UGS не е свързана с пола [61,65] .Some изследователи не признават ролята на наследствеността в razvitiidannoy очно заболяване [36,56,62 ].

патогенеза

Офталмолози противоречиви мнения за патогенезата на UGS. Много автори [1,13,18,26,41,47,52,61,62] това са свързани с основните horioretinalnymdistrofiyam другите [17,54] - първична вродена дисплазия (дисгенезис) peripapillary отлепване на пигментния epiteliya.Po мнение кг. Свеинсон [65], развитието на болестта obuslovlenovrozhdennoy наследствени аномалия клонове кратко задната tsiliarnyhartery.

Въпреки това не е толкова рядко при пациенти с UGS идентифицирани и признаци vospalitelnogoprotsessa (в зона огнища на стъкловидното тяло и предна otrezkeglaznogo ябълка), което дава основание да се признае vospalitelnyykomponent значително или доминиращ в патогенезата [5-7, 10,19, 22, 24, 29, 32, 36, 38, 42, 43, 56, 68, 69]. Някои изследователи izetih [19,29,69] твърдят, че progressirovaniePGH невъзможно без местен остър и хроничен хлороидит характеризират zabolevaniekak разпространява "ръбове" ochagovs рецидивиращи възпаления.

I.Babel [14] 3 разпределя патогенетична форма helicoid (географски) horiopaty: хороидална наследствен abiotrophy (serpiginoznayagelikoidnaya дистрофия или дегенерация) - заболявания horioideisosudistogo тип произход васкулопатия или васкулит (географски horioidopatiya) - възпалителни заболявания на хороидеята (serpiginous хороидит географско).

Последните 2 форми са 2 етапа: остър ekssudativnuyui атрофичен белег. Други автори [11,17,29,45,58,62,66] считат само 2 форми UGS - наследствен abiotrophy ivospalitelnye хороидална заболявания. I. Chisholm и сътр. [19] счита, че UGS е заболяване с общи patogenezomi клинични прояви, но неговото развитие може да бъде 2fazy - остра ексудативна и атрофичен белег.

Хистологичните изследвания и данни показват FAGD pervichnoepovrezhdenie хориокапилярите и ретиналния пигментен epiteliyapri UGS [35,46,58]. J. Gass [27] Хистологичен stadiiSKH разпределени. И A. Н. Ashton Sorsby [13] са подробни gistologicheskieosobennosti големи промени в ретината и хориоидея 4 аутопсия udalennyhglazah 2 сестри от UGS, които по-рано идентифицирани дълго nablyudali.Na основа на хистологични характеристики автори predpolagayutobschnost UGS с Ангиоидни ивици и distsiformnoy degeneratsieymakuly.

клиничната картина

UGS се диагностицира при всички възрастови групи - от деца до възрастни хора, но най-вече при млади и на средна възраст хора [5,7,24,29,48,49,61,65].

Типични клинични игрални UGS - хориоретинални огнища първоначално локализирани около зрителния нерв (оптичен диск), под формата на така наречените псевдопод, листа или paltseobraznyhvyrostov. Foci постепенно се разпространява до paramakulyarnuyui макулата област. В по-късните етап лезии (често изолиран) се откриват и в периферията на фундуса. При някои пациенти vstrechaetsyaatipichnaya форма на заболяването - оригиналния локализацията ochagovv макулата и екваториални зони, както е отбелязано в 12.3% от случаите [5, 7, 9, 31, 34, 49, 57, 61, 70]. Landkartoobraznaya slivayuschihsyaochagov форма забелязан с характеристика пигментация получаване dnuvid око наподобяващ карта.

Peripapillary лезии в UGS обикновено не е soprikasayutsyas оптичен диск, оставяйки между краищата на оптичен диск и огнище vneshnenepovrezhdennoy тясната ивица тъкан. Понякога хориоретинални огнища достигнат Dockray OnH. Само понякога тъканта на зрителния нерв участва в процеса [11].

В зависимост от местоположението и степента на E.I.Ustinova процес [3, 5], предложен динамична класификация UGS.

Препоръчително е да се разпределят на три етапа на процеса: първоначално, или I, етап (локализация на лезиите изключително peripapillary зона) - изразена или II етап (peripapillary разпространение на makulyarnuyuzonu) - доколкото-напреднал, или III, етап (обширни поражения в централните и периферните части на окото дъно).

Тези стъпки са открити в 179 пациенти (309 очи), съответно 19, 45 и 36% [7]. Според автора, всяка от приложимите предложен ukazannyhstady I. Babel [14] 2 фази - остра ekssudativnayai белег (дистрофични). От 179 пациенти, посочени ekssudativnayafaza се открива в 19% дистрофични - в 81% от пациентите [7].

Според повечето изследователи, процесът е винаги bilateralnyyharakter асиметрия - само по отношение на прояви [19,25,29,36,41,49,57,62,64,65,69,70]. Само на отделни автори не изключват vozmozhnostodnostoronnego поражение [5,7,56,61,62].

SY Branchevskaya [1] е описано изпълнение 3 polzucheytotalnoy прогресия хориоретинални дистрофия: поради постепенното ръб (бавно) - остра поява на оток зони и gemorragiy- poyavlenieuchastkov исхемия (инфаркт) на хороидеята.

В зависимост от степента на участие на особено централната част в процеса на макулата региона - фовеята - зрителната острота на PGHkolebletsya широко. В vyyavlyayutsyadefekty областта на изследването изглед, съответстващ на размерите и контурите на увреждане glaznogodna [5,7,57,62,65] на. Промени в светлината и цветовете усещане с UGS nevyyavleno [61,64,65]. Индикатори electrooculography и elektroretinografiisnizhayutsya само когато заболяването засегнати повече ploschadiglaznogo дъното [17,19,49,50,66].

EI Устинов и сътр. [7] UGS усложнения са наблюдавани при 52 (17%) от 309 А. Sorsby eye- и сътр. [61] - 18 (27%) от 66 glaz.Naibolee често и сериозно усложнение UGS е razvitiesubretinalnoy неоваскуларизация в макулата, която diagnostiruetsyapo различни автори в 4,6-20% от случаите и често sochetaetsyas откъсване на пигмент и невроепител [5,7 , 16,34,36,38,53,56,57] .Imeyutsya съобщения за оптичен диск неоваскуларизация [38,71]. Boleeredkie описано и усложнения UGS: макулна дупка [7.61] makulyarnyyotek [50,63] и отлепване на ретината [7]. В редки случаи oslozhneniyakasayutsya зрителния нерв (папилит, атрофия) [7,10,37,61] iretinalnyh съдова (оклузия централната клон на ретиналната вена-retinovaskulity обикновено флебит) [36,37,44,57,70].

диагностика

FAGD резултати потвърждават присъствието на смущения в horiokapillyarnomsloe хориоидея UGS и ретиналния пигментен епител. Тъй zazaderzhki пълнене хориокапилярите разлика (поради запушване или ihatrofii) ранно флуоресценция огнища офлайн [5,7,11,24,35,47, 49,50,59,66,69]. Беше отбелязано, че по-голямата част от пациентите prokrashivanieochagov UGS простира от periferiiochagov им tsentru- увреждане giperflyuorestsentsiya proyavlyaetsyachasche в края артериовенозна fazu- продължителност giperflyuorestsentsiiochagov на 15-20 минути [5,7,36,37,40,49,50, 57]. Sopostavlenieklinicheskoy снимки и данни FAGD 19 пациенти помогнаха vydelit3 етап на развитие, географското horioidopatii: ранно stadii- относителна gipoflyuorestsentsiya ochagov- 3-4 месеца - otnositelnayagiperflyuorestsentsiya ръба povrezhdeniya- още 3-4 месеца - odnorodnayagiperflyuorestsentsiya щети [29].

Необходима е и метод за откриване FAGD усложнения UGS в chastnostisubretinalnoy неоваскуларизация, ретината чети и neyroepiteliyav макулата пигмент и макулен едем [5,27,37,40,57].

В флуоресцентна ангиография с индоцианиново зелено (Faizov) [28, 40,44,55,68] За разлика FAGD елиминира защитната vliyaniepigmentnogo епител и съдова obolochki.A подобрена разграничимостта. Giovannini и сътр. [28] изследваната и чрез FAGD FAIZ23 очите на 13 пациенти с CX (месец 7-33 период на наблюдение) opredelili4 стадий на болестта: I етап - или субклиничен хороидална (giperflyuorestsentnye увреждане Faizov без показва на FAGD) -II стъпка - активност ( проявления на Faizov и FAGD) - III stadiya- subizlechennaya (слаб късно giperflyuorestsentsiya povrezhdeniyna Faizov без дисплеи на FAGD) - IV етап - неактивни или излекувани (gipoflyuorestsentnye зона на Faizov и giperflyuorestsentnye naFAGD зона).

Според EI Устинова и сътр. [7], peripapillary landkartoobraznyehorioretinalnye джобове, включително разпространението на периферията на makului фундуса са патогномонична oftalmoskopicheskimpriznakom UGS, показва честота на повече от 70% и са naiboleedostovernym диагностични критерии. В съмнително sluchayahpokazana диференциална диагноза, включително FAGD drugiespetsialnye и преглед на методите за отделния пациент за kazhdogokonkretnogo план.

UGS трябва да се разграничава от редица възпалителни и distroficheskihzabolevany фундус. Идентифицирани диференциална diagnosticheskiekriterii UGS и туберкулоза хориоретинит [5,7]. Multifokalnayapigmentnaya плочести епителиопатия и UGS formeochagov различават увреждане локализация FAGD данни и funktsionalnymiskhodam [37,56,57,66]. Диференциална диагностични trudnostivoznikayut с Ангиоидни ленти атрофия gyrata, pigmentnomepiteliite, хистоплазмоза, макулна дегенерация, колоиден distrofiyahsetchatki сложно миопия, хориоретинит toksoplazmoznoyi различни етиологии, първични хориоретинални дистрофии, areolyarnomhorioidalnom склероза (особено peripapillary) nehodzhkinskoylimfome, метастазни тумори и хороидална остеома [12, 17,19,21,29,52,56,57,61,65,66,72].

лечение

По отношение на подхода за медицински UGS третиране не edinoglasiya.Nekotorye на офталмолози [19,30,48,62] Вярвам, че effektivnoyterapii UGS не съществува. L. Laatikainen и сътр. [37] poluchilipolozhitelnyh е резултат от използването на вазодилататори. Masis R. и др. [43], I. Jampol и сътр. [36], P. Hooper et др. [32] не е терапевтичен ефект чрез прилагане kortikosteroidykak парентерално и локално (околоочна инжекция).

В същото време, други изследователи [31,34,40,44,56] dostiglineprodolzhitelnogo подобрение или стабилизиране на остри vospalitelnyhproyavleniyah UGS използват кортикостероидни хормони. Циклоспорин терапевтичен ефект в UGS даде [39,42], но egosochetanii с преднизолон и азатиоприн (т.нар troynayaimmunosupressornaya терапия) други [20, 32] имат bystroyi стабилен (в рамките на 18 месеца) ремисия.

Използването на неспецифично противовъзпалително лечение, облекчаващо лечение и се резорбира бързо оставя kupirovatpriznaki активно възпаление в UGS SF Shershevskii и сътр. [10] 8 пациенти и EI Устинова и сътр. [3,5] - в 12. Намира EI Устинова и сътр. [8], скоростта на комплекс patogeneticheskoyterapii за 1-2 месеца води до подобрение в 51% от случаите, 49% - състоянието на окото остава променлива с годишна вероятност sohraneniyastabilizatsii повторни курсове на медицински lecheniyabolshe отколкото без него.

R. Steinmetz и сътр. [63] отстранява кистозна пациенти с макуларна едема UGS чрез ацетазоламид в продължение на 2 седмици. Lecheniedekortinom (80-100 мг дневно) води до увеличаване ostrotyzreniya един пациент с UGS, друг пациент bylotmechen ефект не е [50].

Бариерен lazerkoagulyatsiya прилага при 3 пациенти, ефект Нед [5, 57]. През 1990 г., EI Устинов и сътр. [5] Отчетените лечение osluchae пациент по метода на директно UGS аргон lazernoykoagulyatsii огнище зона, предназначена за туберкулоза хориоретинит [4], ефектът се проследява в продължение на 11 месеца, заболяването не progressirovalo.Ryad чужди автори съобщават за успешно използване UGS lazernogolecheniya усложнения, по-специално, когато субретинална неоваскуларизация [16,36,38,40,57].

Има информация за работата на трепанация склери на двете glazahv поради прогресивна загуба на зрението при пациенти с UGS [61] .Posleoperatsionny ирит не е възможно да се оцени operativnogovmeshatelstva резултати. В ftiziooftalmologii на сесията SPb NMOOv 1999 първи демонстрира пациенти с UGS след operatsiirevaskulyarizatsii хороидална [2]. Визуална острота подобрен от 0.08 0,01do и намаляване на размера на абсолютната централната скотомата.

Анализ на литературни посочва необходимостта двете dalneyshegoizucheniya етиология и патогенеза и развитие на методи lecheniyadannoy патология. Пациенти с UGS обект на постоянни оптометристи nablyudeniyuu общото здравословно състояние. Тези пациенти е желателно в силно periodicheskigospitalizirovat oftalmologicheskiestatsionary осигуряване изпълнението FAGD, лазерна и hirurgicheskogolecheniya.

Позоваването намерите на нашия уебсайт: rmj.ru

1. Branchevskaya SJ // Въпроси на клинична и eksperimentalnoyoftalmologii. - Kuibyshev, 1976 - П. 86-89.

2. Лоуч IG // Бюлетин на Санкт Петербург План NMOO. - Санкт Петербург, 1999 г. (февруари) .- S. 9 ..

3. Устинова EI, LV Zhuravleva, Hokkanen VM и др. // план byulletenL NMOO.-L. 1987 (юни) .- С 1.

4. Устинова EI Bellendir EN, VM Hokkanen и др. // Problemytuberkuleza.-1990-№6.-C. 11-15.

5. Устинова EI, LV Zhuravleva, Bataev VM и др. // новини, oftalmol.- 1990-№6.-C. 11-15.

6. Устинова EI Bataev VM // туберкулоза като обект nauchnyhissledovany. SPb., 1994.-S. 174-181.

7. Устинова EI Лоуч IG Александров ТЕ и др. // новини, oftalmol. - 1997-№3.-C. 34-37.

8. Устинова EI Лоуч IG Александров ТЕ // Aktualnyeproblemy на най-talmologii: Производство Ufa NIIglaznyh заболявания. -Ufa, 1999.-S. 315-319.

9. Устинова EI Musatov IM, амино PV // Oftalmol. zhurnal.- 1999 -№4.-C. 272-273.

10. Shershevskii SF Левин FG // Медицинска наука - praktike.- Новокузнецк, 1988.-S. 147-148.

11. Albert D.M., Puliafito Y.A. Основи на офталмологични Pathology.- Ной-Йорк, 1979.

12. Амалрик P. // Ophthalmologica, Базел. - 1981 - Vol. 183, № 1. - П. 24-31.

13. Ashton N .. Sorsby A. // Br. J. Ophthalmol. - 1951 - Vol.35, № 12. - П. 751- 764.

14. Babel I. // J. франк. Ophthalmol. - 1983 - Vol. 6, № 12.- R. 981-993.

15. Bernard LA., Pascal D., Quentel G. // Mem. Soc. Франк. Ophthalmol.- 1985 - Vol. 96, №11.-P. 268-271.

16. Blumenkranz M.S., Gass J.D.M., Clarkson стомаха // Arch. Ophthalmol.- 1982 - Vol. 100, №11.-P. 1773-1775.

17. Brazitikos P.O., Safran А.В. // Amer. J. Ophthalmol. - 1990.- Vol. 109, № 3. - стр 290-294.

18. Bum R.A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1950 - Vol. 24, № 7.- P. 343-403.

19. Chisholm I.H., Gass J.D.M., Хътън W.L. // Amer. J. Ophthalmol.- 1976 - Vol. 82, №3.-P. 343-351.

20. Ciulla Т.А., Gragoudas E.S. // Int. Ophthalmol. Clin. - 1996.- Vol. 36, № 1. - стр 135-143.

21. Къри H.F., Шьонберг Сандвичеви острови // Arch. Ophthalmol. - 1969 г. -Vol. 81, № 2 - стр 177-183.

22. Deutmann A.F. // Trans. Ophthalmol., Soc. Великобритания - 1974 -Vol. 94. - П. 1014- 1032.

23. Edelsten S., Stanford M.R., Graham Е.М. // Brit. J. Ophthalmol.- 1994 - Vol. 78, №1.-P. 70-71.

24. Erkkila Н., Laatikainen L., Jokinen Е. // Albrecht об., GraefesArch. Ophthalmol. - 1982 - Vol. 219, №3.-P. 131-134.

25. Fossdal R., Magnusson L., Weber I.L., Jensson О. // Hum.Mol. Жене. - 1995 - Vol. 4, №3.-P. 479-483.

26. Franceschetti A. // Doc. Ophthalmol. - 1962 - Vol. 16. -Р. 81-109.

27. Gass J.D.M. Стереоскопичен Атлас на макулата болести. - 3-rd.Ed. - St. Луис, 1987.-P. 142 ± 294.

28. Giovannini A., Mariotti S., Ripa Е., Scassellati-SforzoliniV. // Brit. J. Ophthalmol. - 1996 - Vol. 80, № 6. - стр 536-540.

29. Хамилтън A.M., Bird А.С. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974.- Vol. 58, № 9. - стр 784-797.

30. Хамилтън W.K., Юинг С.С., Ив E.I., Carmthers I.D. // Ophthalmology.- 1989 - Vol. 96, № 12 - стр 1755-1762.

31. Hardy R.A., Schatz H. // Arch. Ophthalmol. - 1987 - Vol.105. - П. 1237-1242.

32. Hooper P.L., Kaplan H.I. // офталмология. - 1991 - Vol.98, № 6. - П. 944- 951- дискусия 951-952.

33. Hoyng S., Pinkers A., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin.Exp. Ophthalmol. - 1992 - Vol. 230, № 3. - стр 230-232.

34. Hoyng С, Tilanus М., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin.Exp. Ophthalmol. - 1998 - Vol. 236, № 2. P. 154-156.

35. Hyvärinen L., Maumenee А.Е., George R., Weinstein Y.W. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969 - Vol. 67. - стр 653-661.

36. Jampol I.M., Орт Д., Daily M.I., Раб M.F. // Amer. J. Ophthalmol.- 1979 - Vol. 88, №4.-P. 683-689.

37. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974.- Vol. 58, № 9. - стр 777-783.

38. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1982.- Vol. 66, № 5 - стр 326-331.

39. Laatikainen L., Tarkkanen A. J. // Ocul. Ther. Surg. - 1984.- номер 3. - стр 280-282.

40. Lamkin J.C., Singennan L.J. // Семинари на Ophthalmology.- 1994 - Vol. 9, № l.-P. 10-22.

41. Lampariello D.A. // J. Amer. Optom. Доц. - 1992 г. - Vol.63, № 2. - P .. 112. 116.

42. Leznoff A., Shea М., Binkley К.Е., Rootman D.S., RabinovitchT. // Can. J. Ophthalmol. - 1992 - Vol. 27, № 6. - стр 302-306.

43. Masi R.J., O'Connor G.R., Kimura S.J. // Amer. J. Ophthalmol.- 1978 - Vol. 86, № 2 - П. 228-232

44. Matsuo Т, Masuda I., Matsuo N. // Jpn. J. Ophthalmol. -1998. - Vol. 42, № 1. - П. 51-55.

45. Maumenee А.Е. // Amer. J. Ophthalmol. - 1968 - Vol. 69, номер 1.

46. ​​Maumenee А.Е., Hyvärinen L. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969.- Vol. 67. - П. 653.

47. Noble К.Дж., Can- R.E., Siegel I.M. // Brit. J. Ophthalmol.- 1977 - Vol. 61, № 1. - П. 43-53.

48. Pallin S.L. // Ан. Ophthalmol. - 1977 - Vol. 9, № 6. -Р. 713-722.

49. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. НИЕ. Augenheilk. - 1983.- Vol. 183, № 4. -Р. 238-281.

50. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. ПИ. Augenheilk. - 1984.- Vol. 185, № 4. -R.279-281.

51. Pinto-Ferreira F., Faria A., Ganhao F. J. // франк. Ophthalmol.- 1995 - Vol. 18, № 12.-P. 788-793.

52. Polkinghome P.I., Капон М. R., Beminger Th., Lyness T.L, SehmiK., Bird A.S. // офталмология. - 1989 - Vol. 96, № 12. - P.1763-1768.

53. Прост М. // Klin-Oczna. - 1993 - Vol. 95, № 8 - стр 306-309.

54. Rubino A. // Boll. Очен лекар. - 1940 - Vol. 19. - стр 318-320.

55. S. SALATI, Pantelis V., Lafaut В.А., лек шлем G., De-дама Y.Y.// Bull. Soc. Бежово. Ophthalmol. - 1997 - Vol. 265. - П. 29-33.

56. Schatz Н., Maumenee А.Е., Patz A. // Trans. Амер. Акад. Ophthalmol.Otolaryngol. - 1974 - Vol. 78, № 5 - стр 747-761.

57. Schatz H., Me Доналд Н. R. Retina. Редактор в Cbief StephenJ. Райън, има магистърска степен В C.V. Mosby Фирма Св Луис, Балтимор, Торонто, 1989. - Vol. 2, Chap. 104. - стр 705-713.

58. Schlaegel T.F. Essentials ofUveitis. - Charchill, Лондон, 1969.

59. Schlaegel T.F. // Ан. Ophthalmol. - 1972 - Vol. 4. - P.525.

60. Sorsby A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1939 - Vol. 33. - P.433.

61. Sorsby A., Mason M.E.J. // Brit. J. Ophthalmol. - 1949 -Vol. 33, № 3. - 67-97.

62. Stafford W.R. Клинична офталмология. Съредактор EdwardA. Jaeger има магистърска степен Преработено издание, 1989. J.B. Lippincolt Company, Филаделфия. - Vol. 4, Chap. 66. -Р. 1-14.

63. Steinmetz Р. Л., Fitzke МТ, Bird А.С. // ретината. - 1991.- Vol. 11, № 4 - стр 412-415.

64. Свенсон Кр. // Acta Ophthalmol. - 1939 - Vol. 17, № 1.- P. 73-80.

65. Свенсон Кр. // Acta Ophthalmol. - 1979 - Vol. 57, № 1.- P. 69-75.

66. Tessler Н. Н., Schlaegel T.F. Клинична офталмология. AssociateEditor Едуард A. Jaeger M.D. Преработено издание, 1989. J.B. LippincoltCompany, Филаделфия. - Vol. 4, Chap. 57. - П. 1-20.

67. Ван-дер Schaft T.L., Mooy С. М., де-Bruiyn W.C., Oron F.G., Mulder P.O., де Jong P.T. // офталмология. - 1992 - Vol. 99, № 2 - стр 278-286.

68. Van Liefferinge Т., лек шлем G., De Laey Y.Y. // Bull. Soc.Beige Ophthalmol. - 1995-Vol.257.-P.73-81.

69. Watzke R.C. Клинична офталмология. Съредактор EdwardJaeger има магистърска степен Преработено издание, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia.- Vol. 4, Chap. 23.-P. 1-36.

70. Weiss Н., Annesley W.H., Shields LA., Tomer Т., ChristophersonS. // Amer. J. Ophthalmol. - 1979 - Vol. 87. - стр 133-134.

71. Wojno Т., Meredith Т.А. // Amer. J. Ophthalmol. - 1982г -Vol. 94. - П. 650- 655.

72. Носител R.H. // Ophthalmologica. - 1952 - Vol. 123, № 4-5.- P. 353-354.

Приложения към статията

В UGS хориоретинални огнища първоначално локализиран vokrugdiska зрителния нерв под формата на псевдопод

Курсът е цялостна патогенетичен терапия в продължение на 1-2 месеца privoditk подобри в 51% от случаите,