Терапия, жълтеница

URL

Жълтеница наречена синдром, който се развива в резултат на прекомерно количество кръв nakopleniyav бие-рубин. В клиниката той diagnostiruetsyapo кожа оцветяване и лигавицата в различни нюанси на жълто.
интензивност жълтеница зависи от кръвоснабдяването или орган се открива рано tkani.V жълт бамя-Shivani склерата малко pozdnee- кожата. Натрупват в кожата и лигавицата, билирубин vsocheta-SRI с други пигменти, бои върху тях в светлината zheltyytsvet с червеникав оттенък. По-късно, окисление bilirubinav biliverdin и жълтеница става зеленикав. Когато dlitelnomsuschestvovanii жълтеница кожата става тъмна bronzovuyuokrasku. По този начин проверката на пациента се отговори на въпроса за продължителността на жълтеница, което е от голямо диференциал diagnosticheskoeznachenie.
За klassifikatsiroat различни форми на жълтеница, neobhodimoznat основни данни физиологичен-ология билирубин.
Червените кръвни клетки са унищожени в далака и ретнкоендо sisteme.Pri това разделяне хемоглобин искат да се създаде по-глобин, несъдържащ желязо, съдържащи желязо хемосидерин hematoidin. Глобин попада в aminokislotyi отново въпрос за изграждане протеини на организма. Iron podvergaetsyaokisleniyu отново Execu-zetsya тяло под формата на феритин. Hematoidin (порфириновия пръстен) се трансформира чрез biliver-дин стъпка bilirubin.Svobodny билирубин в кръвната плазма се улавя. Той е напълно неразтворим във вода и е свързан с плазмените протеини. Това забавено sostoyaniion черния дроб, където под влияние на ензим-Glu korunoiltransferazyperehodit на билирубин - глюкуронова киселина. За разлика svobodnogobilirubina киселината е разтворим във вода. Така в pecheniobrazuetsya директен билирубин, който е неразтворим във вода и в dalneyshemvydelyaetsya с жлъчката в червата. В червата, част от директен bilirubinaprevraschaetsya уробилиноген, в която reabsorbiruyas частично vozvraschaetsyav Peene и частично се екскретира в урината като urobilin (около 4 мг на ден). Друга част от директен билирубин, което попада в червата под действието на чревната флора превръща в stercobilin, kotoryyvydelyaetsya изпражнения (60-80 мг на ден).
Повишени нива на индиректен билирубин в кръвта могат да бъдат sledstviempovyshennogo хемолиза на SNI-zhenii способност zahvatyvatbilirubin хепатоцити от кръвна плазма поради недостатъчност transferaznoyaktivnosti чернодробни клетки (синдром на Gilbert и Crigler - Nayara- наследствен недостатъчна точност-глюкуронил). Повишени нива на директен билирубин кръвни обикновено се причинява от жлъчна narusheniemottoka жлъчните пътища (ilimehanicheskaya обструктивна жълтеница) или cholangioles (vnutripechechny холестаза).
Има три основни вида жълтеница:
1. хемолитична жълтеница (бъбречната).
2. хепатоцелуларен жълтеница.
3. обструктивна (жълтеница).

Хемолитична жълтеница.

Видео: Лампата за zheltushki на лечение

Помислете за механизмите на развитие на хемолитична жълтеница. Etogoneobhodimo да си припомним накратко дефиниция-Lenie хемолиза и mehanizmy.Gemolizom наречено удължен разрушаване на червените кръвни клетки. В normeeritro-cytes циркулира в кръвта в продължение на 120 дни. Когато gemoliticheskihsostoyaniyah продължителност на еритроцитите живот е намаляло значително, понякога до няколко часа.
Хемолиза е интраваскуларна когато eritrotsitots liziruyutsyav кръв и екстраваскуларно - червени кръвни клетки са изложени на унищожаване смила система макрофаги. Интраваскуларно gemolizvstrechaetsya по в относителна рядкост. Може vsledstviemehanicheskogo унищожаване на еритроцити в travmirova-SRI в malyhkrovenosnyh съдове (март хемоглобинурия), турбулентен krovyanompotoke (протеза на сърдечна клапа дисфункция) при prohozhdeniicherez фибринови отлагания в артериоли (тромботична trombotsitopenicheskayapurpura, хемолитично-уремичен синдром, дисеминирана интраваскуларна коагулация) в rezultatenesovmesti- Mosti еритроцити AB0 ​​система Rh или някои libodrugoy система (остра след преливане на REA-ТА) под vliyaniemkomplementa (пароксизмална нощна г emoglobinuriya, paroksizmalnayaholodovaya Хемо-globinuriya), поради преките токсични ефекти (кобра змийска отрова инфекция) с топлинен удар.
Preimueschstvenno екстраваскуларно хемолиза се извършва в черния дроб на далака. Далакът е в състояние да улови и да унищожи вана maloizmenennyeeritrotsity, черния дроб разграничи само на червените кръвни клетки с големи смущения, обаче, тъй като кръвен поток в черния дроб е около 7 пъти по-chemk далака, черния дроб може да играе съществена роля Съществуващите в хемолиза.
Отстраняването на червени кръвни клетки от кръвта от макрофаги се среща в osnovnomdvumya начини. Първият механизъм включва makrofagamieritrotsitov за разпознаване покрити с IgG-антитела и С3, към които на повърхността на специфични рецептори makrofagovimeyutsya - immunogemoliticheskie anemii.Fagotsitoz еритроцити придружени от повишена клетъчна proliferatsieyv далак (и в по-малка степен в черния дроб) с хиперплазия на тялото cheniem оттеглено кръвен поток в него , увеличаване на неговата функционална активност.
Вторият механизъм се дължи на промени във физическите свойства на червените кръвни клетки, намаляване на тяхната пластичност - способността да променят формата си чрез мрежа priprohozhdneii далак тесен филтър. Narushenieplastichnosti маркирани с мембранни дефекти еритроцити (nasledstvennyymikrosferotsitoz) промяна-SRI мембранен липиден състав (в tsirrozepecheni) аномалии хемоглобин, което води до увеличаване на вискозно-stivnutrikletochnoy средни еритроцити (сърповидно-клетъчна анемия), наличието на включвания в цитоплазмата на еритроцити (бета-таласемия, алфа таласемия) pretsiptirovannogo хемоглобин под формата на органи Heinz (Defi оп-глюкоза-6-фосфат) в еритроцити .Nakoplenie слезката маса, независимо egomheanizma причинява допълнително та процес намаляване на еритроцитите повърхностни "климатик"Това допълнително развитие uhudshaetusloviya далачни клетки чрез синусите води kneobratimoy забавяне и унищожаване на еритроцитите от фрагментация на фагоцитоза от макрофаги.
Най-важната характеристика на първоначалната диагноза на хемолиза yavlyaetsyauvelichenie брой ретикулоцити. ретикулоцитоза отразява aktivatsiyukostnomozgovoy производство на еритроцитите в отговор на унищожаването на пери-ferii. Освен това, ускорено освобождаване на костна mozganedozrelyh еритроцити, съдържащи РНК obuslav Ливан fenomenpolihromatofiliii фиксирани еритроцити оцветяват с лазур-eozinommazkah кръв.
Нивото на индиректния билирубин в серума при хемолиза povyshen.Uroven неговото увеличение зависи от активността на хемолиза и формирането sposobnostigepatotsitov директен билирубин и директен билирубин ekskretsii.Uroven (обвързана) в серума билирубинурия Normal или офлайн, както през непокътнати pochechnyyfiltr минава само на директен билирубин. Урината и изпражненията soderzhitsyauvelichennoe брой urobilin и stercobilin.
По този начин, увеличава хемолиза на независимо от неговите води до характерната etiologiivsegda Клинично XYZ триада:
1. Анемия
2. Жълтеница с едно докосване на лимон
3. Спленомегалия
Някои практически съвети: как да се помни, че директен bilirubin- е свързан, и косвено - свобода-ТА.
1. Бъдете пряк и свободен в същото време не е възможно да sledovatelnopryamoy свързани билирубин.
2. Не притежавам. Индиректен билирубин е безплатна.

В хепатоцелуларен жълтеница, повишени нива на преки норми сингли bilirubina.V от директен билирубин etsya в жлъчката капилярна и daleepo жлъчна дърво влиза в дванадесетопръстника. Etotput транспорт може да бъде прекъснато при вътреклетъчното сайта. Така заболяване, хепатоцелуларен жълтеница, когато тя страда pechenochnayakletka. Този тип жълтеница случи, например, за вирусен хепатит А gepatitah.Virus титан има пряко увреждане на kletkipecheni. Имунен отговор в отговор на вируса обикновено е достатъчно проникване, което води до изключително тежко заболяване и otsutstvieperehoda на хроничен хепатит. Хепатит В вирус не pryamymtsitopatogennym ефект, но включване на вируси или техните chastitsv мембрани на клетките на черния дроб причинява tsitotoksicheskoyreaktsii клетъчно развитие, насочено срещу клетъчната стена, която mozhetprivodit до некроза на чернодробни клетки. Пълен зрял вирус има gepatitaV 3 антигенна система. Външният слой на вирус-ти soderzhitsyapoverhnost антиген (HBsAg), във вътрешната обвивка - 2 антиген HBeAg локализиран в цитоплазмата на хепатоцити, но не проникват vyadro, HbcAg (от латински COR - сърцевина, ядро) pronikaetv хепатоцитен ядро. Последно никога не е намерена в кръвта, където могат да бъдат идентифицирани само неговите антитела. HbsAg, способни да образуват имунни комплекси, които могат да циркулират в кръвта (TsIKi) .Imenno присъствие на циркулиращите IM munnyh комплекси в hronicheskomgepatite определя наличието на редица система proyavleniy.Krome вирусен хепатит, чернодробни клетки са засегнати и gepatitahdrugoy етиология (остра toksi-кал, лекарствен хепатит , алкохолен хепатит).

Видео 2218 CFM Жълтеница Лечение у дома

Обструктивна (механични) жълтеница. При този тип zheltuhitakzhe повишени нива на директно ритъм рубин че obuslovlenonarusheniem жлъчна изтичане на екстрахепаталните жлъчни пътища. Така заболяване obtu диета жълтеница е резултат от запушване zhelchnyhprotokov. Това е патологично състояние, което няма odnorodnyhetiologicheskih фактори. В патогенезата на ключовите моменти yavlyaetsyanarushenie отлив на жлъчката. Жлъчните не тече в стомашно-kishechnyytrakt следователно възниква нормална абсорбция и храносмилането.
Запушване се дължи на:
- камък
- тумор
- белег стриктура канал
Когато туморът се наблюдава acholia, cholehemia. При включване kamneyprisoedinyaetsya инфекция (холангит), което утежнява obturatsionnoyzheltuhi. синдром на Шарко Получена или друго име triadaSharko: жълтеница, придружен от разширяване на черния дроб, болка и жълта треска остро състояние, свързано с запушват-Coy. Холестаза, zakuporkai инфекция са водещите моменти. При тежки случаи mozhetrazvitsya сепсис, в който се появява pentalogy Рейнолдс: triadaSharko + хипотония и объркване. По този начин, по време на, това е жлъчна септичен шок. Чай всички камъни клапана. В krovileykotsitoz, ускорени темпове на утаяване на еритроцитите, лявата промяна на формулата, анемия. пикочните жлъчни пигменти. Kal не е боядисана, но клапанът е боядисан камък Kalta, не. В биохимичен анализ на алкална fosfatazane кръв увеличава. Не паренхимни лезии. Ще гноен infektsiyai синдром холестаза.
Когато включите тумор клиниката ще бъде ограничен, има simptomKurvuaze - разширен, безболезнено жлъчен мехур-ТА. Etotsimptom свързани с оклузия на дисталния жлъчна putey.Etot обща симптом на рак на главата на панкреаса zhelezy.Odnako, ако туморът е високо локализация на sympto-MA Kurvuazene ще. Висока локализация на рак на жлъчния мехур, puzyrnogoprotoka. При висока локал на тумор-нето ще blokadydoli синдром на черния дроб: удължено време обструктивна жълтеница и билирубин-Miyan повече от 170 (нормална 17-20). Това се случва, pechenochnyhprotokov блокиране на един от най-(вдясно или вляво). Ако ракът е главата podzheludochnoyzhelezy тогава билирубинемия достига 300-400-500 Unit. klinicheskomanalize на кръв в тумора може да бъде леко uvelichenieSOE. Повишена директен билирубин. Алкална фос-fataza и pirovinogradnayafosfataza не се промени.