Методи терапия-ekstarkorporalnye при лечението на остра бъбречна недостатъчност

URL

Остра бъбречна недостатъчност (ОБН) - потенциално Obra;
обратимо патологичен процес, който може да възникне в svyazis
остро отравяне, циркулаторен шок и ендогенен intoksika;
му в пациенти с травма, кръвоизлив, остър панкреатит,
vysokoinvazivnoy инфекция. Тя може да бъде усложнение на дължина;
негативните и травматични операции или тежка инфекция
като системен (бактериална или Leptospira) и ubikvi;
тарата, автоложна или нозокомиална, например, рана. при
неадекватно лечение, според началото му и интензивност,
развитието на остра бъбречна недостатъчност е провал в посока на тялото,
които обикновено се изразява в липсата на всички или болка;
shinstva нефрони поддържат хомеостазата в организма на пациента.
Това се отразява най-вече:
- забавяне и значителна промяна в разпределението на вода
организъм (polyplasmia, хиперхидратация);
- в натрупването на азотен метаболити, креатинин, уреа
и други крайни продукти от азот метаболизъм и полипептиди
(Азотемия);
- преобладаването на катаболните процеси (хипопротеинемия,
лечение устойчиви);
- нарушения в електролитния (хиперосмоларитет, хипер;
калий, хипокалцемия, често хипонатремия);
- задържане в тялото в нелетливи органични киселини,
сулфати и фосфати (без респираторен ацидоза бъбрек).
За по-малко екстремни прояви на катодния е кораб;
ROPAT, тежестта на която се определя не само от конвенционален Labo;
от лабораторните тестове и качествен морфологичен състав на урината на,
но проучването на частично бъбречна функция: гломерулна фил;
нистрация, тубулна реабсорбция, оформяне на разтвореното вещество безплатно
вода и бъбречна плазмен поток. Резкият спад на гломерулна фил;
трацията (по-малко от 25 мл / мин, тубулна реабсорбция - по-малко от 90-95%,
значително намаляване на бъбречна плазмен поток (по-малко от 150 мл / мин)
доказателства за тежко бъбречно заболяване, независимо от неговата слезе;
Дения.
Причини за увреждане на бъбреците, с развитието на отвода може да отнеме време;
личен остър гломерулонефрит, тромбоза и емболия двустранен
бъбречните съдове, бъбречна остри заболявания на кръвообращението там;
romboticheskogo произход, хемолиза и рабдомиолиза, отравяне
нефротоксични отрови и други характеристики на ARF несъмнено .;
но това зависи от етиологичния фактор, който реализира кожа;
nism увреждане на бъбреците. Ето защо, дори и в остро отравяне ИПИ;
изпълнения са токсични нефропатия (Таблица 1)
Таблица 1
================================================== ===============
Вещества, които предизвикват морфологични картина
токсично увреждане на бъбреците бъбречна povrazheniya
================================================== ================
_Nefrotoksicheskie вещества :. Токсичен nekronefroz
етиленгликол
оксалова киселина
соли на тежки метали
арсенови съединения

_Gemoliticheskie вещества :. хемоглобинурия nekronekroz
оцетена есенция
арсенова водород
анилин

_Gepatotoksicheskie. _veschestva :. протеин aminatsiduriyny нефроза
хлорирани въглеводороди
отрови бледнеят гъба
алдехиди (формалдехид)

_Veschestva ,. _oposreduyuschie компаси;
_tornye нарушения: системно. исхемична нефропатия
(Ekzotoksinovy ​​шок, клонидин;
хипотония Wai и др.)
и _mestnye. с увреждане на мускулите синдром Mioglobinuriyny
(Синдром на позиционно отделение
Отравяне с въглероден окис)
================================================== ================

В хирургични пациенти с остра бъбречна недостатъчност в развитието може да играе роля
различни фактори, сред които най-профилирана фактор _ishe.
_mii., Фактор _pryamogo токсично увреждане. каналчета ifaktor
_obturatsii. тръбна система. По-ясно открият стойности;
на _okklyuzii фактор. каналчета, поради оток бъбречна интерстициум.
Обикновено, при обстоятелствата на конкретен хирургически патология превръзки;
rezhdayuschee комбиниран ефект от тези фактори. Много час;
пет случая на увреждане на бъбреците е от второстепенно значение, за да
до кръвоносната дефицит (хиповолемия, ниско синдром
сърдечен дебит) или ендогенен интоксикация (ENI).
На този фон, има регионален вазоконстрикция, prei;
muschestvenno бъбречна _. с extrarenal и intrarenal
фактори. Заедно с този синдром на малки емисии от центъра;
ТА на притока на кръв с намаляване на притока на кръв орган, има
стойност и последната преразпределение между кората и мозък;
vym бъбречен оток вещество затворено в пространството
дебелина капсула. Заедно с исхемия (до тромбоза в резултат
съдове) допринася за бъбречна паренхимни лезия ENI.
При недостатъчна корекция на O2 транспорт soche;
топене с Eni в случаи на значително или пределната хипоксемия,
персистираща хиповолемия, сърдечния дебит, инфаркт на падане
генезис, тези нарушения могат да доведат до бъбречна nedstatoch;
Nosta с укрепване Eni поради запазването на ендогенни токсични
вещества. Това задържане се определя главно от оп намаляване;
gannogo кръвен поток и намаляване на бъбречната филтрация. наличен
_ostanovki вариант филтриране. така наречените "kollapsomnefro;
нов", Запазвайки възможността за повторно адсорбция. Освен това, vnarushe;
Научно-изследователски институт на бъбречната функция на фона на остър Eni има стойност и механизъм
organotoksicheskih концентрация на веществата в тубулите на на
чрез повторно адсорбция на вода. Като преките токсичните ефекти на кораба;
naltsevy епител да добавите и обструктивна ефект
като загуба проява vnutrikanaltsevoy превръща продукти;
Ния хемоглобин и миоглобин в урината кисела, до известна степен е бял;
Залив остра фаза = на инфекциозни или възпалителни endointoxication
оток тръбна епител със значителен филтриране в упор;
солна порциите нефрони. Такива обстоятелства не може да се наблюдават
само в тежък синдром на термично увреждане дълго
компресиране на големи мускулни масиви, синдром на реперфузия
намаляване съдова хирургия и хирургия с
кръвообращението, но също така и след обща хирургическа травматично ВМЕ;
намеса.
В много бактериални инфекции, които _mikrobny
_faktor. Той играе съществена роля в развитието на еендотоксемия, на органи;
увреждане Noe може да се дължи на способността на бъбреците, изолирани от
Кръвта е не само продуктите на тъканна гниене или биотрансформация
тези вещества, но също така и бактериални токсини и патогенни фактори;
Nost микроби. Като правило, срещу възникване на фона на остра инфекция
така наречените "фебрилно албуминурия", С kotorayasochetaetsya
относително повърхностни промени тръбна епител.
Но понякога може да има тежки токсично увреждане
бъбречната паренхима във връзка с микробен ENI с частичен некроза
много епителни каналчета, въпреки че в началото той е клинично проявена;
etsya просто като фокусна нефрит. За такива лезии могат да бъдат
стойността на действието на някои ензими, секретирани от микробите.
Следователно, агентите на група Proteus на произвежда уреаза, който,
получаване в урината, което води до значителни промени necrobiotic;
Нияма и дори некроза на бъбречните тубули. По-дълбоки нарушения
структура и бъбречната функция трябва да бъде свързан с микро разстройство;
rotsirkulyatsii в резултат на микробни токсини в Pro;
voditelnost сърце, кръвоносни съдове и състоянието на хемореология вътрешна страна;
бъбречния кръвоток, както е определено чрез действие на фактори ENI
на системата за регулиране на кръвното агрегация.
Както с черния дроб, бъбреците може съществено
Трябва _holemiya .. Излишният потенциал неконюгиран билирубин;
но токсично вещество за клетъчния метаболизъм. жлъчни киселини
сулфиран в бъбреците и се екскретира в урината, което от своя излишък
Това е фактор, който допринася за увреждане на каналчета.
Жлъчните соли и индол инхибират O2 бъбрек консумация
(Lascellens а. Tanlor, 1968), че в течение на продължителен endointoxication
Това води до преструктуриране на бъбречния паренхим с дегенерация на канала;
tsevogo епител, последвано от стречинг и гломерулна атрофия
епител и токсични нефросклероза.
Когато _ostrom. _pankreatite. основен фактор за увреждане на бъбреците
което води до остра бъбречна недостатъчност, то се счита за ензимно = produktsionnaja ENI, сред които;
nents които най-голям ефект върху бъбреците имат proteoli;
кал ензими, и продукти от ензимна протеолиза в nesoso;
toyatelnosti системни и органи механизми инхибиращи
панкреатични протеази и липази. При такива обстоятелства, превръзки;
rezhdayuschee ефекти върху бъбреците имат също кинини и други био;
логично активни вещества, излишните продукти са винаги
придружава ензима ENI. Преминавайки през бъбреците филтър,
След това readsorbiruyas в proteolizai бъбречните тубули, продукти
неензимно разбивка протеин (в средата молекули) достига;
gayut бъбречна интерстициум, фагоцитоза от тъкан и образуват там
имунен отговор, отегчаващо увреждане на бъбреците.
Тези и подобни ефекти до голяма степен потентност;
ruyutsya исхемия, бъбречна паренхим с тръбна увреждане
епител в резултат на хиповолемия и микроциркулацията на кризата в D;
резултат на микроваскуларни спазъм, утайка, и агрегирането на тромбоцитите,
дисеминирана интраваскуларна коагулация, характеристика
за някоя от критичното състояние. В увреждане на бъбреците на спирка;
Рой коремна патология може да има последици не само де;
хидратация, но също така и подсилена изолация _elektrolitnye. _rasstroys.
_tva свързани с неконтролируемо повръщане и обструкция dvenadtsa .;
tiperstnoj черва. На този фон, значение хипохлорид;
Мия и тежка метаболитна алкалоза с развитието на т.нар
hloriprivnoy нефропатия.
OPN се дава важно място в tanatogenesis на последващо;
последователно посадъчен органна недостатъчност (Simbirtsev
S.V.i и сътр., 1988). Разкрити следната зависимост: ако СЗО;
проникване белодробна белодробна дисфункция несъответствие predotvra;
schaetsya, бъбреците не са включени в патогенетична верига на органи
повреди. Ако дихателна недостатъчност, въпреки Nala;
chenie прогресира, то тогава непременно се присъедини OPN
(Гранична J.et др., 1976). На свой ред, хиперхидратация, uremiyai
giperosmolyalnost стане причина за вторична белодробна oslozhe;
neny докато алвеоларен белодробен оток.
Генезисът на бъбречни увреждания значително пространство трябва да бъде
_yatrogenii запазени. и, преди всичко, неконтролирана употреба
някои видове антибиотици, като например аминогликозиди (kanami;
Ching, тобрамицин, сизомицин) и цефалоспорини поколения I-II
принудителна или надвишаване на планираната доза. не рядко
клиницисти не считат, че нефротоксичност СЗО на антибиотици;
топи при използване на големи дози saluretivov
(Lasix, bufenoks, Uregei). Ясно е създадена нефротоксичност
метоксифлуран (ingalana, pentrana), което понякога proyavletsya
по време на анестезия упойка, която на фона на оригиналния нефрит;
patii. Чрез ятрогенна трябва да се отдаде и трансфузия конф;
реликва, както големи, така и "малък"Като се има предвид neredkuyuneobhodi;
Ос преливане на кръв и нейните компоненти по протежение на
активно лечение и хирургическа "нехирургичен"пациенти.
Прилагане на носители на базата на декстран, особено ниско молекулно;
на първо място, на фона на значително обезводняване може да доведе до развитието на
осмотична нефроза, често се развива в остра бъбречна недостатъчност.
Това = олигурия анурия е първият етап на скрининг
оценка на бъбречната функция и произхода му може да се определи
характеристики на патогенетични фактори на развитието му, да;
има право да разгледа prerenal, бъбречна и postrenal;
солна анурия.
бъбречни прояви "хирургия" ендотоксемия държани;
ром и продължителен процес, които вече са определени в рутинната клинична
анализ на урината под формата на така наречената "синдром на пикочния мехур": Цена;
на относителна плътност (по-малко от 1,010), силно киселинен характер
урина, протеинурия, cylindruria (хеалинови цилиндри zernistyei
клетъчни конгломерати), ренални тубуларни клетки. В тези случаи;
ите, когато в хода на оперативната медицинско наблюдение на състоянието на
пациенти записани различни олигурия (по-малко от 0,35 мл урина /
кг на час поради липса на хиповолемия), трябва да се svoevremnno;
yasnit бъбречна функция.
Лабораторни критерии за остра бъбречна недостатъчност и бъбречна недостатъчност ЗГУ;
rayutsya да учат _sostoyanie хомеостазата възможности
_pochek .po концентрация в кръвта и урината на основните показатели, ха;
характеризира тези функции, ако пробите са взети по едно и също и
по същото време. Просто тя осигурява известна
индекс съотношение концентрация урина / плазма (U / P), и
концентрация като Na и К йони в същото урина проба за определянето;
Niemi съотношение Na / K урина (таблица. 2).
Таблица 2
Критерии бъбречна недостатъчност
---------------------------------------------------------------;
Лабораторни нормална несъстоятелност
Критерии функция функция
----------------------------------------------------------------;
Съотношението U / P
креатинин KMC 40 15-20
урея KIM 20 октомври или по-малко
осмоларност на ЕСС 2.0-2.5 1.2 или по-малко
MSM 1.5-1.8 1.2 или по-малко
натриев CIN 0.12 0.3 и по-
Урината Na 30-40 ммол / л
Съотношението на Na / K под 1.5 и над 2.8
----------------------------------------------------------------;
Ако индексът на пренапрежение клиничен скрининг МО;
Jette да се използва CMM, най-чувствителен индикатор
увреждане на бъбречната функция се счита KIO - kontsentratsionnyyin;
Декс за осмотичното налягане. Когато ясни доказателства за нефропатия е интересно
Понастоящем, най-малко около, преференциалната локализацията
поражение. Това представяне може да бъде получено от съотношението
Cr / Ur - концентрация на креатинин в ммол / л на концентрацията на урея
в ммол плазма / L. Ако тази цифра е далеч от увеличението е правило;
мал слой 15 и е около 20-25 ° С и повече може да се разглежда;
крадец в първичната лезия на гломерулната и да обмислят възможност;
NOSTA бъбречна кортикална некроза. Има производни и експонати;
дали, например, индекс на бъбречна недостатъчност (PPI - RFI), определени;
определя като съотношение на Na да урина CIC (Handa S.P., Morrin P.A.F.,
1967). Когато се съхранява функция, независимо от предполагаемото екстра;
бъбречна олигурия характер, този индекс е по-малко от 0,15, когато otchetli;
вият бъбречна недостатъчност - може да достигне четири.
Naiblee информация деривати лезии индекс
Kidney е показател, като например фракционна екскреция на напрежение;
доверието, което може да се разглежда като съотношение на KI на Na
KIKreatininu:
Una PCR
Фена (в%) = --- х --- х 100
PNA UCR
Обикновено, като за prerenal олигурия, според
C.H.Espaniel а. A.W. Грегъри (1980) е под 1%.
В остра тубуларна некроза Фена издига, представляващо
средно 3.48% при oliguric етап от пренапрежение и намалява до 2.3%
намаляването на отделянето на урина на фона на тубуларна некроза.
Олигурия всеки източник на фона на еендотоксемия е
йон към забавянето на тялото и образуването на хиперкалиемия (CON;
Центрация калиев йон в серум надвишава 5.6 ммол / л).
Dizelektremiya бъбречна произход може да се характеризира
gipermagniemiya допълнение, хиперфосфатемия и хипокалциемия.
Когато се появи hloriprivnoy нефропатия едновременно с азотемия
изключително намалена концентрация йон CI (55-60 ммол / л
плазма вместо по-ниско ниво от 96 ммол / л).

Разликата от отвода _funktsionalnoy бъбрек реакция. всяко патологично;
генетичен агресия лесно се открива в ранен стадий
лечение на пациента: контрактилната достатъчно Rezer;
VAH сърцето рехидратиране на пациента чрез интравенозна инфузия кристал;
loidnyh решения позволява на възстановяване Ск олигурия. от;
в относителна плътност на урина по време на анализ на този етап разработен;
патология среда ще бъде нормално или дори повишен (особено
ако по време използва предходната инфузия терапия
значително количество декстран разтвор). Азотемия по такъв
пациенти е умерено и отразява интензивността на хормона, а не;
хормонално протеин катаболизъм, индексът на концентрация на урината;
вина Косово ще остане на ниво от 15-20.
Характерна особеност на prerenal олигурия се намалява;
на концентрацията на натриев йон в урината (по-малко от 5 ммол / л до 0), тогава
като концентрация на калиев йон в урината е достатъчна или повишена.
Съотношението на Na / K урината може да се намали под 1.0. Въпреки това, дори и
дълготрайно съхранение на олигурия може да повлияе на функцията;
провери и предбъбречната олигурия постепенно ще evolyutsionirovatv
Вентилни отводи под влиянието на ENI и така наречените "kollabirovaniya нефрони"
свързана с рязък спад в mochetoka на каналчета и резорбция
UF.

_Profilaktika пренапрежение. по-голямата част от пациентите с nefropaticheskoy
агресия определя от способността за бързо премахване на влиянието на ЕК;
strarenalnyh фактори, водещи до увреждане на нефроните използване
бързо рехидратиране течност, отстраняване на съдови спазми,
включително използването на малки, "бъбрек" дози на допамин, нормализиране
хемореология и ефективно изпълнение serd възстановяване;
ва, отстраняване действие ENI източник, например, потискане на прекомерен
Дейността на панкреаса освобождаване на ензим и екскреция или drenirova;
гнойни инфекции на огнището, ishemizirovannyhske дисекция обвивки;
летателни мускули. Значение е активна рано детоксикация поради
стимулиране на ендогенни механизми детоксикация.
Така че, в повечето случаи е оправдано от адекватна рехидратация
и стимулиране чрез диуреза osmodiuretikov (манитол, сорбитол;
ла или trisaminola) в ранните етапи на шок (панкреаса, Ojo;
сцепление или преливане на кръв) или стъпка за шок sleduyuuschey
производствена ENI характеристика postagressivnoy реакция.
Този ефект позволява да се отстрани влиянието ishemicheskogofak бъбрек;
Операции и ефекти намаляват нефротоксичност фактори, по-специално
Ако диуретици се използват в програмата на форсирана диуреза. Wuxi;
гломерулна филтрация Lenie в този контекст, че ускорява ток основно
урина тубули намалява концентрацията на урината в дисталния ка;
naltsah намалява повторно адсорбцията на токсични вещества, разрешителни
kollabirovanie нефрони. Ние наблягаме граница буфериране
вътрешна среда поради инфузионен разтвор на натриев хидроген карбонат,
предвиждане osmodiuretikov приложение.
Ако не е възможно да се използват осмотични диуретици (остра
сърдечна недостатъчност) или места без ясна ефект върху Манни;
тол (сорбитол) като стабилна възстановяване достатъчно Potema;
Ню Йорк урина, трябва да приемем, значително porazheniepa;
renhimy бъбрек. Това прави използването на големи дози furasemid
(Lasix, furona). Обикновено започне с интравенозно
160-200 мг или 250-300 мг, фокусирайки се върху mocheotdele на скоростта;
Ния. Тя трябва да превишава 2 мл на минута с makimum действие takoydo;
PS - първите 3 часа на стимулация, обаче, такава програма за р диуреза ;.
налното олигурия бе "вчера", Днес наистина suschestvuetdrugoy
подход:
- болус futsrasemida около 1 мг / кг телесно тегло, и след това
- капково (Микрофлуидно) - 1 мг / мин в продължение на 15 часа.
Провалът на прилагане на две или три прогресивно нарастваща
megadoses saluretikov на интервали от 2-3 часа ще трябва да признае факта,
разработване бъбречна недостатъчност (Cantarovich Е. и сътр., 1973).
В такива случаи, чрез стимулиране на терапия perehoditk
подкрепа за появата на морфологични реституция
бъбречна паренхим, като се ръководи в своята поведение на динамиката на състезанията;
troystv хомеостаза и състоянието на жизнените функции на организма
пациент. Следва да се има предвид, свързана с massivnyhdoz за кандидатстване
салуретици усложнения по време на едновременна употреба на нефротоксични;
ПРАВИТЕЛСТВЕНИ антибиотици.

Клинична _proyavleniya бъбречна недостатъчност. динамичен
и се определя до голяма степен от естеството на първичния щетите и
етап морфологични възстановяване на бъбречната паренхим. най-много
очертани:
- Етап олиго = анурия, където отвода за дисплей най-
изразена;
- стъпка за възстановяване на диуреза, в която може да анурия
заменя полиурия;
- частични етап възстановяване бъбречните функции, Constant;
NOSTA който определя дълбочината на първоначалното увреждане на бъбреците
и интензивността на придружаващите фактори (инфекция).

_Tyazhest бъбречна недостатъчност. конкретизира в
интензивно наблюдение на пациенти. На клинична основа за това
дефинира две критерий - продължителност oliguric етап и temppri;
растеж на азотемия:
- при умерена - олигурия продължителност по-малко от 3 дни,
значителна продължителност олигурия тежест достига 5-8 дни, а
на границата - много по-висока от тази серия, въпреки
на активно лечение.
- в същото време до умерени по тежест от пренапрежение характеристика ЕЖЕДНЕВНО ГРАФИК;
NY увеличение на азотемия по-малко от 3 ммол / л кръв, а на границата;
солна е повече от 7 ммол / л на ден.
Със значително увреждане на паренхима и в несъстоятелност;
telnosti основната частичен бъбречна функция, дори и ако mocheot;
разделяне запазва, индекси концентрация значително намалени:
урея и креатинин по-малко от 10, по-малко от 1.1 на осмотичното налягане,
MSM - под 1.3. натриев концентрация в урината е по-голяма от 40
ммол / л, не са в състояние zaderzhivatt разлика антидиурезата бъбрек
натриев: въпреки олигурия, съотношението U / P достига на натриев
0.3-0.4, и съотношението на Na / K инконтиненция може да бъде дори по-голяма от 3.0.
Признаци на претоварване с течности при тези пациенти разчитат на изява;
polyplasmia на значително понижение на хематокрита, не
Само периферен оток в долната част на гърба и краката, но и за развойна дейност;
Мехури резултат Mack проба Klyura = Aldrich, както и върху растежа на
динамика на телесното тегло на пациента и рентгенологични външния вид на картата;
ни течност бял дроб - "мокро или вода" лесно. Dlyanee характеристика
радикални центъра на засенчване, които се простират дотам, че да изградят;
Ния gipergidrattsii. Тези лезии могат да са доста обширни, но
винаги заобиколена от периферна зона на белия дроб въздух parenhi на;
mypri минимални физически констатации. На директен рентгенови лъчи
снимка на гръдния кош течност белодробен изображението напомня "krylyababoch;
ки" и по този начин коренно различна от rengenologicheskoy kartinyge;
термодинамично алвеоларен оток или прогресивно уплътняване;
neniya белия дроб (wet белия дроб - мокро белия дроб) с клиничен синдром
остър респираторен линеене (синдром на остър респираторен дистрес).

терапия _Intensivnaya OPN. трябва да предоставят опит болка;
Nogo до възстановяване на повредената тръбна епител
бъбрек с последващо частично възстановяване на бъбречните функции.
Програмата на пациенти интензивно лечение с всяко остра патология,
OPN в сложна стъпка oligoanuria трябва да се концентрира
за предотвратяване на основното заболяване, което може да доведе до
смърт на пациента:
- хиперхидратация, причинява подуване на мозъка и белите дробове;
- хипертония и хиперкалиемия води до
смущения на сърцето, докато ostanvovki krovobrasche;
Ния;
- = Тежки нарушения киселина база равновесие, което
придружени от граница напрежение на белодробна вентилация
(Non-респираторна ацидоза), или неговото инхибиране (gipohloremichesky
алкалоза);
- хиперкатаболизмът с инвалидизиращи гниене протеин;
- = Обобщение условно патогенни, особено пикочна
инфекция на места без адекватно mochetoka в пикочния
система. Пациенти с остра бъбречна недостатъчност по принцип са склонни към инфекции,
включително рани: в присъствието на уремия, инфекция се появява в 2/3 PA;
nenyh (Lordon R.E., Burton J.R., 1974), въпреки че производството на антитела
фагоцитната активност на неутрофилите остават нормални (Mont;
gomerie L.Z.et др., 1968).
Самата азотемия транспортирани дълго, без да губите zhiz;
Nenno важни функции, въпреки че много клинични и определя Pro;
OPN явления като психически разстройства, диария състезания;
troystva (гадене, диария уремичен) променя уремичен
на кожата и лигавицата на храносмилателния тракт (остра ерозия
и язви на различни нива), уремични перикардит.

_Gipergidratatsiyu. воден строг режим на управление и Lim;
boundedness до минимум (0.8 литра възрастен пациент) интравенозно;
инфузия, ако няма значителни загуби extrarenal (по zhelu;
zling сонда през фистула). Контролът се осигурява чрез изчисление
хидробаланса на всеки 12 часа и ежедневно чрез претегляне на пациента.
Повишаване нивото на калий в екстрацелуларна течност (плазма и Kro;
VI) изисква мерки _. за намаляване на тъкани;
на разпадане поради висок клас дренаж огнища на инфекция,
изключване на калий-съдържащи хранителни продукти и решения.

Освобождаване на артериална хипертония при пациенти с ARF OJEC;
обикновено осигурява, като се използва клонидин и калциеви блокери;
Изходни канали. Сред наличните лекарства следва да заделят NiFe;
Dipin - fenigidin, Corinfar, Nifecard retard- foridon - доза
Тя трябва да бъде два пъти по-висока от nifedipina- нитрендипин - Baypress;
израдипин - Lomir). Има индикации, че нифедипин, като остров;
rapamil, забавя развитието на бъбречна недостатъчност
(Tareeva IE и сътр., 1990). Нифедипин като препарат на първа
подбор може да се използва не само вътре, но и sublingval;
но (таблетка се разтваря в рамките на няколко минути). наличност
инжекционни форми на нифедипин (Adalat), даде го стойност
аварийни средства при висока артериална хипертония
бъбречна генеза.

Патологична _effekty хиперкалиемия. намаляване на фона
парентерално коригиране ацидоза бъбрек (лактат, ацетат,
по-малко натриев хидрогенкарбонат), инфузионен концентриран разтягане;
крадци глюкоза с високи дози инсулин инфузия, последвана от;
и 1-2% разтвор на калциев хлорид или добавяне kontsentraro;
Бани разтвор на калциев хлорид към разтвор влива Glu;
кози.
Когато не-респираторна ацидоза корекция бъбречна обикновено UC;
използване на стандартен разтвор на натриев хидрогенкарбонат, въпреки че предварително;
Paratov избор трябва да бъде 1,6 мол натриев лактат разтвор
(Корекция чрез метаболизиране). При използване на хидрокарбил;
натриев Ната (корекция чрез заместване) следва да се разглежда по избор;
дивергенция постепенно коригиране на бъбречна ацидоза: за разлика от
posthypoxic корекция на ацидозата в една стъпка поправя
не повече от 1/3 от смяна буферни бази. Поради това за 5% разтвор
корекция формула е:
MT (кг) х BE (ммол / л)
C (количество 5% NaHCO 3 мл разтвор) = ---------------------;
6
Когато hloriprivnoy нефропатия и наличие на изразен срязване
CDF към не-респираторна алкалоза лекарство на избор е;
Xia 1/5 N разтвор на солна киселина с 5% разтвор на глюкоза. за
който първоначалното 3,7% HCI (CONST може да се използва лабораторен;
Nal) разтвор, разреден глюкоза (излива само в централната
вена). Корекция на поетапното и формула е както следва:
C (броят на мл от 3.7% или 1 N разтвор) = х MT BE

Ако пациент с остра бъбречна недостатъчност принуден от глад _energoo проблем;
_bespecheniya .reshayut използване на парентерално хранене за
с 40% разтвор на глюкоза (най-малко 5-6 монозахарид г / кг телесно тегло
пациент на ден). Трябва да се има предвид, че асимилацията
тъкани 1 г глюкоза или фруктоза, образуван от 0,55 мл вода (3
мл / кг телесно тегло на пациента с такъв режим на мощност), е необходимо
включен в изчислението на хидробаланса. Използването на липиди под формата на
намаслители ограничен намаляване на активността в AKI
липази, което намалява клирънса ентерално правиш;
кипене и прилагат инфузионни хранителен смеси, съдържащи мазнини.
Смята се, че около 20-25% от дневната енергия poterebit;
Nost трябва да бъде покрита с липиди. Клинична доза ин;
fusional прилагат липиди не трябва да надвишава 1 г / кг телесно тегло на пациента;
-ти ден.
Потискане на катаболизъм чрез подходящо energoobespeche;
Ния допълват действието на хормон анаболни препарати
от прилагане на Retabolilum единична доза (Nerobolum, galabolina и др.)
всеки 3 дни и всяка стъпка анурия стъпка RECOV 6 дни;
Ния диуреза.
Използването на специални аминокиселинни смеси киселина фонови дос;
tatochnogo захранване поради захранване осигурява както
подобряване азотен баланс, както и директния ефект на пластмасата,
което води до по-бързото възстановяване на бъбречната паренхима се съкращава;
NIJ олиго = стъпка anuricheskoy и следователно намаляване на смъртността
Пациенти с остра бъбречна недостатъчност. Въпреки това Абел R.M. сътр (1973) на IC .;
се използва в такова положение, само есенциална амино;
киселина (NAK), предпочитание се дава на смесите от съществено значение и заменя;
nimyh aminkislot (ZAC) в оптимално съотношение 4: 6 (Finke К.,
1990).
Задължително включване на значителна хранителна формула;
Tel'nykh количество глицин, който, когато става катодния NAK.
Тази смес е neframin (Baxter) и Aminosteril KE нефро-
(Fresenius). Когато консервативно лечение доза от аминокиселини не
трябва да надвишава 0,4-0,6 г / кг телесно тегло на пациента на ден. Във всеки SLE;
чай не трябва да надвишава доза от 40 гр аминокиселина / ден за възрастни;
на пациента. В момента има са специализирани
състав за ентерално изкуствени (сонда) мощност. ср;
ди външната високо качество е от Fresubin
Нефро-, Nephamine Polfa, както и вътрешния пропуск NefroTEN;
Бота наскоро в Руската академия на биотехнологиите.

Заедно с терапевтични дейности, които служат за основа;
поддържаща терапия при пациенти с остра бъбречна недостатъчност, трябва да _provodit симпозиум;
_tomaticheskoe лечение: лекарства използва оп ;.
ganichivayuschie дразнене на стомашната лигавица (bezmagnie;
стъбла алуминосиликати и сукралфат) с помощта на enterosorption
въглеродни сорбенти или смектити вендузи конвулсивно Синд;
Роми, свързани с уремия. Когато препаративна уремични конвулсии;
Tammy избор п _gu .T бъде фенитоин и бензодиазепини (fenatoin).

Ефект на поддържаща терапия трябва да се определи _aktiv;
_noy детоксикация, които могат да носят etiotropic или синдром .;
мал характер. Сред основните методи за детоксикация на пъти;
Twisted отводи картина трябва да се считат за перитонеална диализа, Шон;
sovy режим хемодиализа ултрафилтрация и дълго Хемо;
филтриране.
Прилагане на перитонеална диализа (PD), когато катодния повече предварително;
прерогатив на хирургични клиники, в които дренаж кухина
перитонеален катетър, дренаж може да бъде един от компонентите ла;
paroskopicheskogo или лапаротомия интервенции за
остро заболяване с тежки ENI. Е натрупал значителен опит,
Показано е, че поведението на ранен PD в тежък остър пънк;
Reate позволява в много случаи трябва да се избягват травматизиращи
Разпределение на операция на жлезата
торба и панкреас (Ranson J.H.C. и др, 1976 г. Ste .;
inberg W., банкнота от десет долара S., 1994). По този начин е възможно да се спре развити;
характеристика Терминът пренапрежение на тази патология, и по същество умения;
шев честотни некротични лезии на панкреаса желе;
PS. В по-малка степен този подход може да се използва за
остри дифузни перитонит. Това не изключва други
Екстракорпорално операции detoksikatsiyunnyh (hemosorption
плазмафереза ​​и плазма сорбция, lymphosorption) с изпреварващ;
проводящ посока по отношение на тези и други патологични
процеси, бърза прогресия което може да доведе до
OPN развитие.
Същият ефект може да има преди началото на gemodia;
Отдава с отравяне и гликоли алкохол, метаболизиране кото;
ryh след поглъщане води до образуване на токсични положителни;
вещества, например, формалдехид и мравчена киселина (при допускане
метанол) и оксалова киселина (при получаване гликол - ен;
tifriza и диетилен гликол). Рано хемодиализа за отравяне
метанол е един от най-ефективните методи за деца;
sikatsii: оформяне на токсични вещества е приблизително 150
мл / мин. Индикациите за операция рано хемодиализа в тези случаи;
S е съдържание на метанол-висока от 0,5 г / л кръв.
С оглед на трудностите на лабораторни и клинични диагностика
остра фаза на етилен гликол указания отравяне началото
Хемодиализата трябва да се основава на информацията, събрана историята на заболяването
и данни въз основа на идентифициране на възможни остатъци bitterns;
на течността. Операция рано хемодиализа е напълно ОП;
Ravdan ако се прави само в случаите на съмнения
като отравяне. Обструктивна остър механизъм за развитие на бъбречна недостатъчност
неактивно в ранния период след отравяне или с помощта на
само консервативни мерки (инфузионен разтвор на етил
алкохол, алкализиране на вътрешната среда, използването на голям
натриев тиосулфат доза - 100 мл 30% разтвор) при такава изпълнен
пациентите развият бъбречна недостатъчност, успех ще следват;
Настоящото лечение, което ще бъде под въпрос.

При определяне _pokazany за екстракорпорална gemokorrek;
_tsii. в тежка остра бъбречна недостатъчност от различен произход може да се предположи
две доктрини. Един, формулирано от Alwall, предполага
провеждане консервативна терапия (както е описано по-горе програми;
IU), докато първите признаци на възстановяване от диуреза vypol;
= Neniem една от двете сесии хемодиализа (HD) на финала на тази цел;
NE, особено в случаите, когато са налице органни прояви;
Ния уремия (диспепсия, перикардит).
Друг учението е призната като sovreshenstvova;
Ния хемодиализа оборудване и е достатъчно и час по-рано;
е извършването на екстракорпорална кръв пречистване на сетивата като
След диагностициране на бъбречна недостатъчност стане без съмнение;
Ним. Провеждане на такива операции позволява не korregirovat покриви;
до хиперкалиемия, но и ще намали свръххидратация, metaboliches;
щеката ацидоза, белодробни промени, премахване на симптоми на уремия;
Чески перикардит, извадете симптоми на интоксикация уремичен
(Гадене, повръщане, енцефалопатия, гърчове) и уремичен ентеро;
patii (диария). Това позволява да се удължи режима на вода и храна
пациенти, свободно предназначени. _T антибиотици и sdelat
наличието на достатъчно udovletovoritelnym. Устойчивост състезания;
troystv хомеостаза и места без изричното mochevyde възстановяване;
azotovydelitelnoy противовъзпалително и бъбречна функция варанти
за повторни екстракорпорална операции, докато
прехвърляне на пациент на хронична хемодиализа.

Видео: Лечение на бъбречна недостатъчност: методи и техники

При определяне на специфичните данни за _gemokorrektsii. ако пренапрежение
и определяне _metoda. то _provedeniya. Трябва да се вземат предвид:
- продължителност oligoanuria;
- тежестта хидратация (оток подкожно kletchaki,
вода на белия дроб);
- dizelektremii азотемия и функции;
- присъствието на ерозии на лигавицата на стомашно =
чревния тракт.
Tre _b .uyuschim _nemedlennogo екстракорпорална опера;
_tsii .schitayutsya пациенти със следните лабораторни показатели:
- урея концентрация от 50 ммол / л, увеличение с повече от 5
ммол / л на ден;
- хиперкалиемия стабилен над 6.7 ммол / л на кръвна плазма;
- нива намаляване бикарбонат до 8-10 ммол / л
BE плазма или повече - 16 ммол / л кръв;
- KIM в 2-3.5 и концентрация натрий в дневната п;
Th 30 + -2.5 ммол / л и повече.

При вземането на решение _metode първи избор. екстракорпорална де;
интоксикация в ARF се основават на патогенезата на остра бъбречна недостатъчност: дали е време да yavletsya;
бъбрек на практика първоначално напрежение в схема патологично soby на;
Тил и други органи патология е следствие от Ur;
мисия, или остра бъбречна недостатъчност е един от етапите на развитие на т.нар
последователно полиорганна недостатъчност, а след това
като първата или предишната патологията е несъстоятелни;
NOSTA за поддържане на живота на друг орган, например, на белите дробове. esliv
първия случай, методът на избор може да бъде хемодиализа, в рамките на СТО;
ром, когато са изразени признаци на синдром на респираторен загуба
предпочитание трябва да се прилага дългосрочно хемофилтрация.
_Gemodializ. (Използване на модерни диализатори) Op;
оптималност и бързо _zameschaet .narushennye бъбречна функция;
ТА поради дехидратация и екстракорпорална детоксикация с вас;
провеждане на вещества с ниско молекулно тегло от кръвта и компенсация;
ЛИЗАЦИЯ на алкално-киселинното равновесие чрез измеримо ин витро;
nenie кръв.
_Gemofiltratsiya. - метод на екстракорпорална детоксикация
основава на принципа на филтруване транспорт на кръв през
полупропусклива мембрана и някои токсични течни подводници;
Dancing, който може да бъде маркери на ENI като разследването OPN. Най-
устройства се използват като massobmennyh hemofilters, Membe;
рана, който има коефициент филтър (90-140 мл / мин) първа;
Sec-висока от тази на диализатори за хемодиализа и Диа;
м дълга и 80 А. В този случай, йоните от кръвта, получени и Нейонизиращо;
Rowan и вещества с ниско средно молекулно тегло, и количеството на
изходна течност може да достигне 5-7 л / ч, което изисква Adek;
памук в скоростта и обема на инфузия на смяна.
Според неговата дехидратация и детоксикация на характеристика;
хемофилтрация кърлежи по-голяма от хемодиализа, но не е софтуер с отворен код;
sobna коригира метаболитна ацидоза изисква прилагане на шамандурата;
feriruyuschih разтвори при лабораторен контрол. Това недостатъчна;
ток може да се компенсира по време на работа _gemodiafil;
. _tratsii когато perfuzmonnom схема за хемодиализа vmestodi;
alizatora прилага hemofilter. Ефективността на интензивни такива;
rapii такъв пациент зависи преди всичко от Уил
намали или да позволи експресия на прогресивно белодробна
запечата.
Със значително тежестта oliguric етап от АКИ, но
без да се ограничава подобряване азотемия, в специализиран;
Правителствен ICUS може да използва _alter;
операция _nativnoy .В комбинация _ultrafiltratsii с Хемо;
_sorbtsiey .. ултрафилтрация се основава на принципа на филтруване
прехвърляне на вода от екстракорпорално циркулиращата кръв. В ка;
за предпочитане се използва отличие massobmennogo устройство
dialiatory широко достъпни, мембраната с коефициент на
филтриране 20-70 мл / мин, с диаметър на порите не повече от 40 А.
Обемът на течността изход по този начин е 1-4 литра на минута.
Веригата за перфузия, която не изисква специална
мониторите инсталиран ултрафилтърът преди hemosorption
устройство, което стабилизира неговата устойчивост poschzvolyaet
кръвния поток и повишава ефективността на сорбция поради
увеличаване на концентрацията на токсични вещества преди сорбент
законно Freindlich изместване.
Както може да се използват hemosorbents, активиран;
Бани жарава, който може да поеме средното молекулно вещество
- SKN-SKN-К и М, SUGS-1, FA-С. Това гарантира EFF;
ефективност дехидратация и детоксикация, без значителен разход
Вода (150-180 литра на хемодиализа в случая) и твърд ин;
fusional подкрепа специални среди (до 15 литра на сесия GE;
mofiltatsii). Недостатък на тази операция hemocorrection сита;
Ся, че тя не е в състояние да поправи нарушенията на киселината = а;
основно състояние и не позволява да се елиминират достатъчно;
точния брой на карбамид, макар и ефективни срещу drkgih
метаболити, които играят ролята на токсични вещества.
Основата за _prekrascheniya активен детоксикация. в patsien;
Другарят с бъбречна недостатъчност не трябва да се подобри толкова много;
на intok общо състояние и намаляване прояви уремичен;
sikatsii, но също така подхода на състава на плазмата и урината на нормално
нивото на ключова увеличение електролити, урея и креатинин
относителната плътност на урината над 1,007 = 1,009, и осмотичност п;
чи плазма осмотичното налягане над около 1.5 пъти.