GuruHealthInfo.com

Първа помощ в амбулаторни условия за аритмия при деца

Патогенеза и класификация

Сравнително често срещана причина за недостатъчност на кръвообращението при деца е развитието на различни видове сърдечната честота. Известно е, че най-висока активност в произвеждащото импулс притежават pesmeyrkernye клетки (PC) синоатриалния възел (SA) - Kis-движение, което е източник или impulsoobrazovaniya автоматизъм ред първи.

Компютърът надолу по веригата - в предсърдията, атриовентрикуларен връзката, клон блок система - отнася се до центъра на автоматичност на 2-ри и 3-ти ред. Те обикновено са потиснати импулси произхождат от възел SA, обаче, при определени обстоятелства, може да поеме водеща роля, причинявайки сърдечен ритъм свиване и намаляване на ефективността на помпената функция. Ето защо, може да предизвика аритмия ДАФ. Стандартна класификация на сърдечни аритмии все още не съществува, можете да използвате, предложен от AP класирането Мешков (1996). В това следните две групи източник генериране на импулси образувани.

1. Nomotopnye фибрилация (от синоатриалния възел - Калифорния):
- синусова тахикардия;
- синусов брадикардия.

2. Извънматочна аритмии (друг импулсни източници):
а) пасивен (няма импулси от заместител SA-възел):
- забави атриовентрикуларен ритъм;
- бавно идиопатична (вентрикуларна) скорост;

б) активно (проявяващ освен импулси от възела SA, конкуренция):
- ускорени ектопична удара с произход от различни части на сърцето;
- бийтове и parasystole;
- fibrilloflutter;
- трептене и мъждене.

Първата група аритмията се случи, обикновено в резултат на промени в автономна регулиране на сърдечната функция (невроза, стрес и т. Д) и следователно има друго име на функционални аритмии. Втората група е свързана с органичен характер на аритмии, свързани с токсични, възпалителни или морфологична (вродена, придобити дефекти, инфаркт, myocardiosclerosis, исхемия и инфаркт), сърдечна недостатъчност.

Допълнителни теории да обяснят естеството на ектопични импулси, контролирани от двете: 1) теорията на нарастващи автоматизъм хетеротопни центрове и 2) теорията на възбуждане навлизането или механизъм навлизането. За съжаление, в съвременната медицина, няма средства за клинична диагноза на тези механизми. Сред органичните аритмии принадлежат на аритмии при синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW), SA-възел синдром на слабост и други изпълнения на преждевременно вентрикуларна възбуждане. Генезисът на тяхната основна роля играе от допълнителни (шънт) по пътя на пулса от предсърдията към камерите да заобиколи мястото на CA (Кент, Джеймс и др., Общо шест).

ЕКГ признаци на аномалии е съкращаването на PQ на сегмент е по-малко от 0.09 секунди, присъствието на делта вълна на коляното нагоре с разширяването на комплекс QRS (при WPW) и намаляване вълна инверсия или Т.

При настъпване на сърдечна аритмия, пациентите се оплакват от сърцебиене, безпокойство, слабост. Освен ритъмни нарушения, циркулаторен разстройство се откриват като понижаване на кръвното налягане, смущения на микроциркулацията. Често аритмии са открити по време на медицински прегледи, злополука, и пациентите не изпитват болка. Особено внимание причина аритмия лекари, които са придружени от циркулаторна недостатъчност, хипоксично загуба на съзнание, например под формата на пристъпи на Morgagni-Eden-Stokes завършване атриовентрикуларен блок.

Значително влияние върху кръвообращението и имат стабилни, издания камерни екстрасистоли (бигеминия, тригемини) атриовентрикуларен и вентрикуларна тахикардия, вентрикуларно сърцебиене и трептене, tahiforma предсърдно мъждене.

Pulse палпация помага при диагностицирането на аритмии, но точната диагноза е възможно само при отстраняване и ЕКГ анализ. Средните нормални стойности са обобщени в Таблица пулс. 66.

Таблица 66. Възрастово импулсни параметри при децата

възраст

Скоростта на импулси от 1 минута

Новородените

120-140

6 месеца.

130-135

1 година

120-125

2 години

110-115

3 години

105-110

4 години

100-105

5 години

98-100

6 години

90-95

7 години



85-90

Видео: Болка в гърдите. Междуребрие невралгия. домашно лечение

8-9 години

Видео: за медицински аборт и вакуум

80-85

10-11 години

78-84

12 години

75-82

13-14 години

72-80


Разграничаване пароксизмална и хронична аритмия. При пароксизмална аритмии разбират внезапността на тяхната поява и изчезване.

Пароксизмална тахикардия nadzheludochkovoya

Отличителен белег на пароксизмална тахикардия (POT) е наличието на ЕКГ P-вълна правилно разположен и тесни (по-малко от 0,12 секунди) YAKE зъба. (Виж по-долу). Диагнозата е наличието на ЕКГ над 3 комплекси с пулс от 120-300 на минута. При децата най-често се наблюдава китайско вой PNT. Ако AV възлова PNT шипа Р може да бъде напред на комплекс (процент източник в горната част на AV възлова точка) на, да се слее с него или да го следват (съответно в центъра и дъното на възела).

Пароксизмална тахикардия nadzheludochkovoya

Само когато PNT ефективни терапии рефлекс (лед бузата, едностранно стимулиране на синус каротидната, Aschner рефлекси Valsalva - напрягане, GAG). Ефективно АТР аденозин в доза от ОА мг / кг, интравенозно болусно който може да се повтори след 2-5 минути finoptinum, obzidaya 0.1 мг / кг бавно интравенозно (Таблица. 67).

Таблица 67. Алгоритъм вендузи на нападение на пароксизмална суправентрикуларна аритмия (препоръки институт по педиатрия и детска хирургия, руски Министерство на здравеопазването)

подготовка

Видео: Нови лечения за предсърдно мъждене

уговорена среща

ATP

До 6 месеца. - 0,5 мл, 6 MeS- 1 година - 0.7 мл, 1-3 години - 0.8 мл, 4-7 години - 1.0 мл, 8-10let - 1.5 мл, 11-14 - 2,0 мл се инжектира в болус вена бързо без разреждане, може да се използва повторно след 2-3 мин

Giluritmal 2.5%

Видео: брадикардия. Какво е това? Какво да се прави? Съвети за родители

Бавно се инжектира във вената (разредени Phys. Разтвор) при доза от 1 мг / кг

Kordaron 5%

Бавно се инжектира във вената (разреден 5% стр. Глюкоза) в доза от 5 мг / кг

Novokainamid 10%

Бавно се инжектира във вената (разреден с физиологичен разтвор). При доза от 10 мг / кг (0,1 мл / кг), за предпочитане едновременно с mezatona 1% разтвор - 0,1 мл / г


Засилва ефекта на антиаритмично терапия, прилагане на деца калиеви препарати под формата на поляризиращ смес asparkama след нестероидни анаболи (калиев оротат, Riboxinum), както и седация, neurometabolic средства (пирацетам, Aminalon, piriditol, Phenibutum и др.) В присъствието на пациенти vegetososudistoy ,

Сърдечни гликозиди и верапамил (finoptinum и др.) Са противопоказани при синдром WPW и други изпълнения на преждевременно вентрикуларна!

Екстрасистоли (SVE) също се различават от присъствието на вентрикуларна вълна R. посока изискват удара лечение срещащи повече от 6-15 пъти в минута. Нанася obzidan - 0,1 мг / кг интравенозно, finoggtin - 0.1 мг / кг или novokainamid - 5,10 мг / кг интравенозно, калиеви добавки, седативи.

Камерни преждевременно удара (PVCs) се отличават с липса на P вълна и разширени (повече от 0.12 секунди) комплекси D ^ Е. Те могат да бъдат monotopnymi, това включва allodromy (bigemini, trigemini) polifokalnye и волейбол удара. Пациентите, които се нуждаят от спешно лечение лидокаин (болус инжектиране 1- 2 мг / кг и след това kalelno - 2 мг / кг за час). Когато толерантност към лидокаин целеви кардиоверзия последвано от прилагане kordarona (2-3 мг / кг единичен Pelny след това вътре).

Камерни tachicardia

Пароксизмална вентрикуларна тахикардия (ZHPT) се характеризира с появата на ЕКГ 3 и по-разширен (до повече от 0.12) 0.118 деформирани комплекси, без предварително или нанесен върху комплекс P вълна (вж. По-долу).

Камерни tachicardia

Може да бъде двупосочен и вретено (пирует) формира ZHPT. Най-ефективно лидокаин (доза дадена по-горе) може да се прилага meksitil, ritmilen, kordaron или прокаинамид. Ако няма ефект се определя countershock, тъй като при липса на обменен курс, който неминуемо ще се развива аритмогенно колапс и белодробен оток. Сърдечни гликозиди не са показани в ZHPT на лечение.

Пароксизмална предсърдно мъждене

Пароксизмална Предсърдно мъждене (МРА) - аритмия поради трептене (Съкращения на 220-350 в минута) или трептене (над 350 на минута) и предсърдно независимо, по-редки вентрикуларна ритъм. Според честотата на камерни съкращения bradi- разграничават, нормо и tahiformu ИПП. Когато предсърдно трептене отбележи ЕКГ ритъм правилни отделни вълни вместо К Р вълни отразяващи поява импулс в предсърдие и периодично появата на конюгат с зъб F (или не) комплекси QRS (см. По-долу).

Камерната честота може да бъде правилно и грешно. Когато предсърдно мъждене е клинично наблюдавани "сърцето нонсенс" дефицит на импулс в периферията. ЕКГ не P вълна, дължина R-R варира.

Камерни tachicardia

Когато bradiformah IPA силно показва разпределението в антиаритмични лекарства и сърдечни гликозиди!
Подчертано тези лекарства, които са получили най-изпитаните от детското население, и това е важно да се отбележи, че само името им имена фармакопея, търговски наименования на същите тези лекарства много повече, като пропранолол - един Inderal, obzidan, Inderal, а други-верапамил - един izoptin, finoptinum, falikard и сътр.

брадикардия

Брадикардия се регистрира, когато сърдечната честота е по-малко от 60 на 1 минута. То може да бъде нормално, например, в добре обучени пътеки или плувци на дълги разстояния, катерене, гмуркане и така нататък. Д. А броят на хората имат генетична предразположеност към брадикардия.

В патологията на брадикардия варира от автоматизъм източник:
1. синусите:
- миогенни;
- неврогенен.
2. атриовентрикуларен за подмяна или идиопатична ритъм.
3. Камерно ритъм:
- sinoatrioventrikulyarnaya блокада 2: 1 (2 степен);
- пълен атриовентрикуларен блок (степен 3).

Когато синусова брадикардия на ЕКГ QRS комплекс да има винаги положително направление R. Неврогенен синусова брадикардия наблюдава в автономна дисфункция, заболявания на стомашно-чревния тракт, менингит, и се придружава от отделен дихателните аритмия (инспираторния ускорение се открива, на издишването - забавяне на сърдечната честота).

Когато миогенна брадикардия с увреждане на миокарда не се дължи на дихателната цикъл, задържане на дишането. Освен инфаркт на възпаление (минало или присъства), причината за миогенни брадикардия могат да бъдат токсични ефекти на лекарства. Когато импулс е по-малко от 40 минути вероятност на синусова брадикардия е ниска.

брадикардия

При лечението на синусова брадикардия обикновено се използва атропин в доза 0.05-0.1 мл разтвор на 0.1% в едно година живот (не повече от 0.7 мл на инжектиране), подкожно, интравенозно, или възможно да се дава същия лекарството в 1 падне до една година от живота, докато атропин симптоми (нарушение на зрителната настаняване, прекомерна сухота в устата). Можете да използвате и билков екстракт bekarbon на, besalol. Не трябва да се дава Bellaspon и Belloidum.

Заместването брадикардия, например AB ритъм може да възникне при синдром на болния синус.
Синоатриалния блок 2: 1 до ритмично ЕКГ показва загуба на всяка от втората група (като се поддържа свободна P вълна чрез добре дефинирана междина (виж по-долу)..

Пълна AV блок

Пълен AV блок е придружен от два независими ритми: по-често - предсърдно (P-вълна) и редки - вентрикули. Модели в съотношение P вълни и не EDO (см. По-долу).

Пълна AV блок

Стабилен сърдечен блок, придружен от атаки на Morgagni-Adams-Стоукс (загуба на съзнание, гърчове) и брадикардия камерна произход, е индикация за използването на ендокарда на пейсмейкър.

В предоперативния период необходимата сърдечния дебит може да се поддържа добутамин, изопрогеренол, както и използването на трансезофагеалната пейсмейкър. прилага същия протокол на лечение и синдром на болния синус придружава от брадикардия.

Вероятност антиаритмичен ефект в по-голямата част на АС е 50%, а само когато няколко клинични форми на аритмии достига 90-100%.

На последно място, в зависимост от А.С. . Smetneva сътр (1993) само наблюдава:
1) суправентрикуларна тахикардия или атриовентрикуларен retsiproktnyh чрез интравенозно приложение на АТР аденозин или верапамил;
2) пароксизмална вентрикуларна тахикардия с комплекси от тип десен бедрен блок чрез верапамил;
3) PVCs чрез AC подгрупа 1в - etatsiziya и сътр.

Всички антиаритмични лекарства са противопоказни терапия:
- в остра сърдечна недостатъчност етап III;
- синоатриалния блок и атриовентрикуларен блок втората и третата степен;
- синдром на болния синусов възел.

VP Мляко, МФ Rzyankina, NG сърцевина
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com