Спешна медицинска помощ в шок

Както при много други условия, рационално лечение на шок се основава на дълбоко разбиране на своята патофизиология.

Неадекватно на тъканната перфузия все още е най-точното определение за шок. Една клетка е краят на нарушения на проток, матрици, ако в продължение на дълъг период от време, лишени от кислород и източник на енергия. Унищожаването на достатъчно голям брой клетки в жизнено важни органи прави необратим шок състояние, което означава, че смъртта на тялото става неизбежна, въпреки нормализиране на важни биологични параметри. Разбира се, преди такъв момент в организма е свързано с определени компенсаторни механизми, но те се изпълняват в срок.

В ранните етапи на компенсаторни механизми шок са насочени предимно към запазване на нормална сърдечния дебит. освобождаване катехоламин през този период се предвижда хроинотропно и инотропен ефект върху сърцето, което води до тахикардия и повишено свиването на миокарда.

Кръвното налягане се поддържа поради повишената периферна резистентност съдова главно поради стимулиране на симпатиковата нервна система и циркулиращите катехоламини. Предварително зареждане също се увеличава с намаляване на големите вени. Както прогресията на шок настъпва преразпределение на кръв поради повишена поток на най-жизненоважни органи и изходящи потоци от други органи като кожа, черва и мускулите.

В по-късните етапи на шок компенсаторни механизми са отслабени. Кръвно налягане и сърдечния дебит есен, че нарушава кръвоснабдяването на жизненоважни органи. Промени и микроциркулацията, което допълнително усложнява прехвърлянето на кислород клетки. Предкапилярните сфинктери се отпуснат и да посткапилярни - остават непокътнати. Резултатът е застой на кръвния поток, както и повишена агрегиране на кръвни клетки. Последно подобрени реологични нарушения. Промени слоисти притока на кръв, отчасти благодарение на натиска за задвижване, която се нуждае, за да се насърчи кръв.

На този етап, стрес, които обикновено допринася за промяна на формата на червените кръвни клетки и, следователно, осигурява тяхното развитие през капилярите, той губи тази способност. В резултат се получава "монети колони" на червените кръвни клетки, което води до допълнително застой на кръвта в микроваскулатурата.

Както изчерпването на компенсаторни функции усилия клетки на тялото, най-вече допринася за поддържането на компенсация, тя започва да се променя. Постепенното прогресия на промени клетки по време на удар, описан Valle. На развитието на първия шок в организма реагира на клетъчната мембрана. Мембранния потенциал попада когато натриев и калиев изход клетката. Има АТР-зависим стимулиране на Na-K помпа. АТР се използва интензивно и стимулиране на митохондриите.

AMP намалява клетъчния цикъл, и съдържание ATP в клетката се намалява Eshe повече. Както влошаването на снабдяването с енергия на клетката увеличава приема на натрий и се появява подуване на митохондриите и ендоплазмения ретикулум. В крайна сметка започва изтичане активни ензими от лизозомите и клетка автолиза случи. Тръмп показа няколко етапа, характеризираща се с морфологични промени в клетката по време на шока. Наблюдаваните промени се считат за лечими на петия етап, последвано от реанимация са безполезни (таблица. 1).

1а и 2

3

4

5

6

7

Чрез намаляване притока на кислород и енергийни основи става анаеробна клетъчния метаболизъм, и неговата цел е производството на АТФ. Това обикновено неефективно метаболизъм води до образуването на млечна киселина. В резултат на това клетките се натрупват много кисели храни и в крайна сметка се развиват системно acidemia. Ацидотична състояние (ацидоза) има депресиращо влияние върху контракциите на миокарда и гладката мускулатура на съдовете.

Вероятно, това е моментът, когато последният избледняват шансовете за оцеляване на отделни клетки и организма като цяло. Въпреки, че на този етап на шок е ясно определена на клетъчно ниво, в клиничната подход към пациента с шока на разпознаването й на някое от основанията, едва ли е възможно. Шварц признава, че внезапното и значителното намаляване на консумацията на кислород може да служи като маркер на необратим шок. Проучванията при животни показват ползата от тази разпоредба, обаче, все още клиничната му потвърждение.

В шок природни компенсаторни механизми колективно насочени към запазване на клетъчната перфузия и, следователно, да се предотврати смъртта. В допълнение към обезщетението за хемодинамика, този път извършва много неврогенни и ендокринни отговори, насочени към оптимизиране на потока и прехвърлянето на адекватни хранителни вещества клетки.

Целта на лекаря в борбата срещу шок е да се замени естествени реакции на организма на удар (поради тяхната недостатъчност), т. е. да се поддържа жизнените функции на тялото и отстраняване на причините за шок. За реализирането му изисква наблюдение на множество параметри, които характеризират оценката на хемодинамичните и предоставяне на отговори на тялото до шок.

Такива явни клинични параметри като състояние на съзнанието и диурезата са важни индикатори (нощни) състояние перфузия на жизнено важни органи. Други параметри като кръвно налягане, пулс, пулс налягане, разбира се, също имат голямо клинично значение при лечението на шок. За борба с шока може да се използва и по-сложни инвазивни методи. Въпреки това, използването на много от тях, с изключение на измерване на централно венозно налягане, едва ли е възможно в условията на UNP, въпреки че те определено имат по-важна информация в диагностиката и в плана за лечение на много тежки пациенти.

P. S. Jorden

Споделяне в социалните мрежи: