Прогресивно хеморагичен шок. В порочен кръг на прогресивно шок

Фигурата е диаграма механизми положителна обратна връзка, че постоянно намалява сърдечния дебит, което води до развитието на прогресивна шок. Най-важните механизми на положителна обратна връзка следните.

Депресията на сърдечната дейност. Когато кръвното налягане е намалена коронарна спад на притока на кръв под нивото, необходимо за адекватно снабдяване на миокарда. Разработва слабост на сърдечния мускул, което води до намаляване на сърдечния дебит. Така оформен положителна обратна връзка, при които шок е все по-трудно.

показва фигура сърдечния дебит криви, получена в експерименти с кучета и да се екстраполира за човешкото сърце. Те показват прогресивна сърдечна недостатъчност в определен интервал от началото на шок. Загубата на кръв при кучета продължава до толкова дълго, колкото на кръвното налягане се понижава до 30 mm Hg. Чл. В бъдеще това ниво на налягане се поддържа или обезкървяване, кръвопреливане, ако е необходимо. Обърнете внимание на втората крива на фигурата, която показва, че сърдечната недостатъчност в първите 2 часа е бил незначителен. Въпреки това, след 4 часа на сърдечния дебит е намаляло с 40% и след това бързо, през последния час на експеримента (след намаляването 4 часа в коронарния кръвен поток), сърдечния мускул е влязъл в състояние на пълно потискане.

Така че, в главната патогенеза прогресивна, хеморагичен шок, или шок от друг произход се разраства потисничество на сърцето. В ранните етапи на шок тя играе много малка роля в състоянието на пациента, тъй като в ранните часове на шок, сърдечна недостатъчност, не е тежка. В допълнение, съществуват значителни сърдечни резервни възможности, които здраво сърце е в състояние да изпомпва до 300-400% повече кръв, отколкото е необходимо за адекватно снабдяване на органи и тъкани. Въпреки това, в по-късните етапи на шок, сърдечна недостатъчност се превръща в най-важния фактор, водещ до тежки, прогресивна шок и смърт.

съдова недостатъчност. В ранните етапи на шок проявяват различни сърдечни и съдови рефлекси, свързани с повишена активност на симпатиковата нервна система. Както вече беше дискутирано, те се предотврати началото на намаляване на сърдечния дебит, и особено - спадане на кръвното налягане. Въпреки това, идва един момент, когато намаляването на притока на кръв до центъра на мозъка вазомоторен води до пълно инхибиране на дейността си. Например, пълен спре мозъчното кръвообращение по време на първите 4-8 минути, това води до развитието на максимална активност на симпатиковата нервните центрове, но до края на 10-15 минути вазомоторен център влиза в състояние на потисничество и симпатичен стимулация намалява драстично. За щастие, центъра на вазомоторен продължава да функционира правилно в ранните етапи на шок, докато кръвното налягане остава над 30 mm Hg. Чл.
Блокадата на малките кръвоносни съдове - "сгъстяване" на кръв.

Тя се развива с течение на времето блокада множество малки кръвоносни съдове кръвоносната система, което също допринася за развитието на шок. Началните прояви на тази блокада е рязко забавяне на притока на кръв в микроваскулатурата. Тъй метаболизъм тъкан продължава, макар и с ниско ниво на кръвта, голямо количество от въглена киселина и млечна киселина продължава да тече от клетките в местните кръвоносни съдове, което води до развитието на местното ацидоза. Киселини и други вещества, които влизат в кръвта от тъканите isheminizirovannyh причиняват аглутинация на кръвни клетки и образуването на малки кръвни съсиреци, което води до запушване на малките съдове. Дори ако съдовете не са запушена, способността на клетките да се придържат една към друга усложнява притока на кръв в микроваскулатурата, че определен от термина "кондензацията", което показва нарушение на реологичните свойства на кръвта.

Повишената капилярна пропускливост. След няколко часа на разстройства на намаляване капилярна кръв поток в съдържанието на кислород и хранителни вещества в капилярите води до увеличаване на пропускливостта на микроваскуларни стена. Значителна част от течността започва да тече от капилярите на тъкан. Това води до по-нататъшно намаляване на кръвния обем и сърдечния дебит, което утежнява състояние на шок. Капилярна хипоксия води до увеличаване на капилярната пропускливост само в по-късните етапи на текущия шок.

Изолиране на токсични вещества isheminizirovannymi тъкани. Развитие на естеството на шок представяния, свързани с допускането, че тъканта, страдащи от исхемия, освобождаването на токсични вещества, като хистамин, серотонин, тъкан ензими, които ускоряват разрушителните промени в сърдечно-съдовата система. Количествени изследвания показват, че най-малко един токсично вещество (ендотоксин) е важно за развитието на някои видове шок.

Депресията на сърдечната дейност, предизвикано от ендотоксин. Ендотоксини се освобождава от мъртвите грам-положителните бактерии в тънките черва. Намалена притока на кръв към червата често води до рязко увеличение на образуването на този токсин и абсорбция от чревния лумен в кръвта. Циркулиращи ендотоксин повишава клетъчния метаболизъм, докато кръвоснабдяването на клетките се намалява. Неговият специфичен ефект върху сърдечния мускул причинява депресията на сърдечната дейност. Ендотоксини играе основна роля в развитието на някои видове шок, особено септична.