Първа помощ за припадъци. Корекция на нарушения на хомеостаза

При продължителен конвулсивни състояния се развиват тежки нарушения на хомеостазата, които могат да бъдат непосредствена причина за смъртта на пациента. По този начин, във вихъра на бързо nekupiruyuschihsya настъпва метаболитна ацидоза. В тази връзка е целесъобразно да се използва интравенозна инфузия на 4% разтвор на натриев хидрогенкарбонат в 150-300 мл. Количеството на необходимия 4% разтвор на натриев хидроген карбонат в мл се изчислява при използване на известни формула Astrup:

телесно тегло в кг X база дефицит

Съдържание

телесно тегло в кг x база дефицит

инхибитори
атропин

изследване

Например, пациент с тегло 70 кг с основа дефицит на 7 единици изисква 70x7: .. 2, т.е. 245 мл 4% разтвор на натриев хидрогенкарбонат. Ако не е възможно да се определи база дефицитът, е възможно да се прилагат 100-200 мл разтвор. По-мек ефект с ацидоза има trisomin, който се използва в официалната 3,6% разтвор. Броят на необходимите разтвор може да се определя с използване на по-горе формула.

Над него е описано лечение на заболявания на хомеостаза, възникнали в резултат на конвулсивни състояния, обикновено на епилептичен статус. Въпреки това, поради няколко причини - повлияе на основното заболяване, бъбречна дисфункция, и други фактори могат да се развиват и други разстройства хомеостаза.

метаболитна алкалоза

Така, пациентите понякога възниква не метаболитна ацидоза и метаболитна алкалоза, които обикновено се свързва с разстройства на водния и електролитен баланс, загуба на калий. В тези случаи, на първо място той показва интравенозно приложение на 4% калиев хлорид - 1-2 ампулите (50-100 мл) едновременно.

респираторна алкалоза развива в случай на задух централен произход. Единственият надежден начин да го отстранят е най-механична вентилация със създаването на адекватен режим белодробна вентилация (около 10 литра на 1 мин).

В присъствието на централната дихателни разстройства тип партида при пациенти с конвулсивни състояния на дихателните приложение аналептици противопоказан защото те засилват мозъчната дейност припадък, както и свръхстимулиране, и след това бързо изчерпване на функционалната активност на респираторни механизми на централната нервна система. В остър справяне външен дишане и състав кръв газ, когато рН се отклонява с повече от 0,1 пъти по-ниската граница на нормата, се прилага корекция на алкално-киселинното състояние, както е посочено по-горе.

хипертермия

Много опасно и неблагоприятно прогностично симптом на хипертермия, която се проявява в резултат на нарушения на централната апарат на терморегулацията. За да се премахне необходимостта от провеждане на физически охлаждане на пациента - лед на ингвиналната област, страничната повърхност на гърлото, главата на пациента, както и зимен сън интравенозна капкова литични коктейли (например, 100 мл от 0,5% разтвор на новокаин, 2 мл 2,5 хлорпромазин% разтвор, 2 мл 1% разтвор dimedrola а).

При липса на доказателство, считано от повторни инжекции литиеви коктейли трябва да прибягват до прилагането на мускулни релаксанти и изкуствено дишане, което обикновено е съпроводено с намаляване на телесната температура до нормални стойности.

Фиг. 18 показва намаляване на телесната температура до нормални стойности под влиянието на мускулни релаксанти и управлява хардуер дишане. Механизми на това явление, очевидно голяма степен свързани с изключване на мускулната дейност, а оттам и намаляване на производството на топлинна енергия.

Може би има и увеличаване на пренос на топлина през белите дробове в респиратора. В много редки случаи, при пациенти с припадъци хипотермия, а именно с поражението на мозъчния ствол каудалната (нараняване на главата, и т.н. ...). В тези случаи трябва да се затопли на пациента.

Фиг. 18. Блокиращи припадъци и хипертермия хардуер дишането и мускулни релаксанти пациент G.
Блокиране на припадъци и хипертермия хардуер дишане и мускулни релаксанти в G. пациент

В епилептичен статус, епилепсия развиват при пациенти, ние не са потвърдили наличието на значителен оток mozga- Ето защо, за дехидратиране средства трябва да бъдат лесни за използване на съществуващите инструменти - интравенозно инжектиране на 2,4% разтвор на аминофилин с 40% разтвор на глюкоза в размер на 20-30 мл, преливане концентриран разтвор на суха плазма (размер на 1 г на 1 кг телесно тегло на пациента), а в някои случаи, интрамускулна инжекция oemouretikov - 2,1 мл от 2% разтвор на фуроземид и др.

В случаите, симптоматични епилепсии, произтичащи от явления на значителен мозъчен оток (остра черепно-мозъчна травма, мозъчен тумор и други подобни. Г.) се използват по-мощни средства за обезводняване. Те включват предимно osmodiuretiki специално манитол, който се използва под формата на 15% -ен разтвор на 200-400 мл интравенозно.

декстрини

Дехидратация ефект има декстрани - poliglkzkin и reopoligljukin също се прилага интравенозно към 200-400 мл. Лекарства предизвика хипертония, и те не могат да се използват за високо кръвно налягане, конгестивна сърдечна недостатъчност, както и тромбоцитопения.

Глюкокортикоидите действат главно върху вазогенна компонент оток, свързана предимно с промени в пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера на ниво капилярна. Дозите трябва да са равни на 6-12 мг дексаметазон на ден, например, 250 мг хидрокортизон интравенозно (болус или инфузия).

Трябва да се има предвид, че въвеждането на значителни средства може да доведе до дехидратация exsicosis (дехидратация). Това е особено важно, че пациенти с конвулсивни състояния губят значително количество течност слюнка, бронхиален секрет, пот, издишания въздух. В случай на увеличаване на загубите тяло температурата на водата се повиши с 200 мл на градуса по Целзий. Следователно, пациентите трябва да приемат не по-малко, и температурата се повишава съответно 2,500 мл течност на ден.

Тежко нарушение на епилептичен статус трябва да се разглеждат нарушения на тъканното дишане, което открихме в специални проучвания. Следователно подходящ интрамускулно инжектиране кокарбоксилаза и АТР.

antihypoxants

През последните години има значителен интерес antihypoxants, които са в състояние да защитават тъканите и особено на мозъка от хипоксично увреждане. По същия начин, действието в различна степен, имат много антипсихотици, транквиланти и лекарства, между които трябва да бъдат споменати, особено барбитурати. Следователно, използването на натриев тиопентал и hexenal с конвулсивни състояния получава допълнителна обосновка.

инхибитори

Известно стойност в борбата срещу вътреклетъчната асфиксия също е използването на инхибитори на протеолитични ензими. Като ни през 1967 г. за първи път се прилага за статус епилептикус капково интравенозно приложение на 25 000-50 000 единици Trasylol 300-500 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид, а именно с цел освобождаване на кинини блокада произведени във всички случаи на ацидоза и асфиксия алфа2 глобулин и завоите на вредното въздействие на тъканите. Такова лечение се придружава, като правило, явно увеличение значително намалена епилептичен статус артериовенозна кислород разлика.

атропин

Отдавна е известно, благоприятен ефект на атропин в токсичен блокада тъкан дишане. Освен атропин намалява слюноотделяне и бронхиална секреция, което рязко се повишава, когато епилептичен статус, притежава антиконвулсивно действие. Използване на 2 мл от 0.1% разтвор на атропин сулфат а е полезен и може да се причисли вече доболнична. Въпреки това, при пациенти, които се нуждаят от дренаж на горните дихателни пътища, не трябва да се прилага атропин, т.е.. К. Той помага за увеличаване на вискозитета слуз, което го прави трудно да се всмукване.

изследване

Нашите изследвания показаха, че продължителни конвулсивни състояния, както и при възрастни пациенти с тежка епилепсия, анамнеза за повтарящи се припадъци са придружени от значително намаляване на кръвните 17 глюкокортикоиди, т. Е. Признаци на функционален надбъбречна недостатъчност. Следователно, такива пациенти трябва да бъдат приложени глюкокортикоиди - интравенозно до 250 мл хидрокортизон, преднизон или 60 мг.

Нарушения в хемостазната система при пациенти с пристъпи се извършва в зависимост от вида на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), или тромб. DIC сега се счита като общо патологичен процес, който играе важна роля в патогенезата на различни заболявания. Както е установено от последните проучвания, проведени в нашия отдел [Чарлз Б. А. Б. А. Макаров, А. Савин 1980] DIC е сериозно усложнение на конвулсивни припадъци.

Установено е, че тя се основава на общата microthrombogenesis париетална и отлагане на фибрин в микроваскулатурата бъбрек, бял дроб, мозъка, което води до блокиране на микроциркулацията възниква (фиг. 19, 20, 21), нарушена функция на вътрешните органи, натрупване на вазоактивни вещества кръв.

В брой периферни кръвни тромбоцити пада, тяхната функция е нарушена натрупват продукти на фибриноген разграждане с антикоагулантни свойства се намалява (но не винаги), концентрация на фибриноген, повишена съдова пропускливост, като може да настъпи микро- и makrogemorragii върху кожата и вътрешните органи резултат включително кръвоизлив в мозъка вещество под черупката, в стомашната лигавица и др ендокарда.

Фиг. 19. microthrombogenesis съдове в белите дробове. оцветяване Mallory
Microthrombogenesis белодробни съдове. оцветяване Mallory

Microthrombogenesis белодробни съдове. оцветяване Mallory

Фиг. 20. microthrombogenesis в бъбречните съдове. оцветяване Mallory

Фиг. 21. ЩАЗИ, mikrotromboobrazovaiie, нарушено съдовия тонус в съдове на мозъка. Оцветяване на Ерос
Стаси, mikrotromboobrazovaiie, нарушено съдовия тонус в съдовете на мозъка. Оцветяване на Ерос

Стаси, mikrotromboobrazovaiie, нарушено съдовия тонус в съдовете на мозъка. Оцветяване на Ерос

DIC е много коварен усложнение, тъй като традиционните тестове coagulologic (thromboelastography, тромбопластиново време и т.н.), Са направили в изолация, не само не могат да го диагностицират, но понякога може да даде изкривена интерпретация на хемостаза.

В развитието на DIC трябва да бъде разделена на 3 етапа, когато пристъпи. Първият етап се характеризира с хиперкоагулация и интраваскуларна агрегиране на кръвни клетки, активиране на системата на каликреин-кинин и плазма хемостаза. Поради тези промени се случва микроциркулацията блокада.

Вторият етап се характеризира с намаляване система хемостаза и фибринолиза: дейност фактори падането на протромбин комплекс, намалена концентрация на тромбоцитите, падането на тяхната способност агрегация, понижени нива на антитромбин III, натрупването на деградационните продукти на фибриноген и т.н. DIC епилепсия не винаги се характеризира с намалена наблюдава фибриноген. в други патологични състояния и в условията на някои експериментални модели на DIC.

В третия етап, т.е.. Е. В края на DIC има отлагане на тромботична масови съдове или развитие кръвоизливи, или в случай на благоприятен изход, нормализиране на хемостатично функция.

Трябва да се отбележи, че тази класификация е доста конвенционален и ясни разделителни етапи могат да се наблюдават само при условията на конкретни експерименти. В повечето случаи, лекарят се среща с държавата, в близост до сцената на DIC II при тази група пациенти.

Когато епилептик DIC добре може да се развие като реакция на стрес.

На свой ред, да се развива DIC, влошаване микроциркулацията в мозъка, може, от една страна, за да се улесни транспортирането и действие, наложено антиконвулсанти, а от друга - усилване на исхемия на неврони, това е една от причините, допринасящи за припадъци и .. подкрепа на хомеостаза в организма в епилептични припадъци, по-специално за статус епилептикус.

Важно е да се отбележи, че елементите на DIC при пациенти с припадъци, намерени в интериктиалния период. По-специално, има продукти високо кръвно разграждане фибриноген. Така, в интериктиалния период наблюдава хронична DIC. Активирането на всички признаци на DIC, наблюдавани при пациенти под хипервентилация провокира развитието на епилептичен припадък. В най-тежките случаи (по-специално, претърпял епилептичен статус) показва намалено агрегиране на тромбоцитите.

Във връзка с гореизложеното, преди лекар е необходимо за премахване на DIC в пациенти с припадъци. За да се премахне синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация в епилептични припадъци предназначени терапия, насочена към нормализиране на плазма и клетъчна хемостаза.

По-специално, интрамускулно приложен хепарин 5000 U 2 пъти на ден. Добрата ефект се наблюдава и при въвеждането на тази доза хепарин в коремната подкожна мастна тъкан. Цел хепарин епилепсия ефективно т. Кръв К. на пациента, както изглежда, не е драстично намаляване на антитромбин III.

Цел хепарин води до намаляване на нивото на фибриноген деградационни продукти до нормални стойности (0-10 мг%) чрез намаляване на консумацията на фибриноген. Положителен страничен ефект на хепарина върху тялото епилепсия на пациента може да бъде неговата способност да намали проницаемостта на съдовата стена.

За да засегне клетъчна хемостаза, по-специално на агрегирането на тромбоцитите, е възможно да се използват различни лекарства. Статус епилептикус интравенозно през първите дни непосредствено въведете отново reopoligljukin 400 мл. Както антитромбоцитна агент кръвен заместител широко използван при много болестни състояния.

С цел да се повлияе на тромбоцитната функция и повишаване на тяхната концентрация dipiridemol (Curantylum) в кръвния поток назначава 0,025 - 0075 грама 3 пъти на ден, фитин 0.5 грама три пъти на ден, глутаминова киселина, 2-3 грама на ден. Имайте предвид, че Curantylum antiagregatsionnym и има съдоразширяващо действие, което допринася за подобряване на микроциркулацията в мозъка, фитин и синтеза на АТФ глутаминова киселина активиран, което от своя страна е също важно за пълен функционален статус на нервните клетки.

Комбинацията на твърдо вещество с камбанки та стабилизира антитромбоцитен ефект, подобрява циркулацията и смилане на нервните клетки, необходими продукти от кръвния поток. От друга страна, това очевидно намалява емисиите на тромбопластин и други активатори хемостаза, т. Е. Пробив порочен кръг се появява, което води до поява на DIC. камбанки прилага интравенозно за статус епилептикус
10-20 мг.

Показанията за прекратяване на лечението трябва да се подобри състоянието на пациента (изчезване или значително забавя припадъци), намалена концентрация на продукти на разпадане на фибриноген до нива, съответстващи на нормалното, възстановяване на нормалния брой на тромбоцитите в обръщение, нормализиране или понижаване на способността на тромбоцитната агрегация. В случай на падане фибриноген критерий концентрация на успеха на лечението също ще бъде на ниво, то възстановяването на нормалните стойности.

Такъв режим на лечение, когато се експресира hypocoagulation целесъобразно да се комбинират с интравенозно фибринолитична инхибитор Trasylol и протеолиза (25 000-50 000 IU за 3 - 5 дни). Предимството на Trasylol към епсилон-аминокапронова киселина и редица други подобни продукти е, че не само инхибира фибринолиза, но kallikreinkininovuyu система.

лечение DIC усилва ефектът на антиконвулсанти preparatov- същевременно отбелязва бързо и продължително облекчение на епилепсия синдром. Ако е необходимо, по време може да се повтори.

В интензивно отделение направи допълнително диференциално бързо диагностициране на епилептичен статус, т. Е. Той определя основното заболяване, което причинява епилептичен на състоянието. В случай на симптоматична епилептичен статус в пълен интензивна терапия основното заболяване.

След окончателното отстраняване на припадъци, нормализиране на дишането, кръвообращението и основните параметри на хомеостаза, както и възстановяване на съзнанието, пациентите се прехвърлят към неврологично отдел. Проведено в този етап лечение има следните цели: предотвратяване на повторната поява на епилептичен статус, предотвратяване на психични разстройства, хомеостазата на крайния стабилизиране (температура, алкално-киселинното състояние, водния баланс сол, и т.н.), Лечение на бронхопулмонарна усложнения (трахеобронхит, пневмония и др ... ) терапия астенични синдром и основното заболяване (симптоматично епилептичен статус).

За да се предотврати повторната поява на епилептичен статус на пациента, веднага след като той дойде в съзнание, системно вътре даде антиконвулсанти, целта на които се извършва от общите правила на лечение на епилепсия.

Charles VA, Lapin AA

Споделяне в социалните мрежи:

сроден