Спешна медицинска помощ за остър миокарден инфаркт: усложнения на AMI

дължи почти изцяло се дължи aritmiyami- ранна оценка и лечение на тези аритмии, придобита AMI смъртност зависи главно от тяхната идентификация. Всички пациенти трябва да се следи непрекъснато състоянието на сърцето, и (не на последно място) на монитора трябва да гарантира, квалифициран персонал. Честотата на смъртоносна аритмия е най-голям в доболнична период. Локализация на сърдечен удар, както изглежда, не влияе на честотата на аритмия.

Няколко изследвания са с по-висока честота на сериозно вентрикуларна аритмия при пациенти с остър инфаркт на миокарда в началото има хипокалемия, особено при тези, които преди това са получили диуретици. Аритмия трябва да се лекува, ако неговото влияние върху сърдечната честота се увеличава дисбаланса между миокарден потребност от кислород и кислород на сърцето или заплашва сърдечен арест. Както се вижда от експериментални и клинични данни, оптималната сърдечната честота за остър миокарден 60-90 удара / мин.

Синусова тахикардия е потенциално опасна поради повишената потребност от кислород на миокарда. Диагностика и лечение трябва да бъде насочена към откриване и отстраняване на основния причинител факта :. Увеличаване на симпатиковата активност, хиповолемия, хипоксия и др Синусова брадикардия обикновено следствие на повишена вагусовата тон и е често срещан при пациенти с остър миокарден инфаркт в долната част на задната стена. прилагане атропин, обикновено не се изисква освен брадикардия или хипотония не е сложна вентрикуларна екстрасистоли (VES). Тахикардичните недоносени удара (ПЕС) се наблюдава често, но обикновено не е от значение, освен ако не води до по-сериозни аритмии като пароксизмална тахикардия (ЕТП).

ЕТП трябва да се разглежда като част от намаляването увеличава търсенето на кислород и намаляване на сърдечния дебит. В случай на повтарящи вариант ЕТП необходимо ефект на блуждаещия нерв или извършване на кардиоверзия. Използването на лекарства, директно засягат системата за проводимост (например, верапамил), парасимпатомиметици (например, edrofonium) или В-блокери (например, пропранолол) могат неблагоприятно да повлияят потенциално нестабилна хемодинамика при пациенти с AMI, така че те трябва да се използва внимателно.

Предсърдно мъждене настъпва обикновено през първите 48 часа, често в комбинация с перикардит. Камерната честота може да бъде коригирано дигоксин, верапамил и пропранолол. В случай на нарушение на хемодинамиката ефективно кардиоверсия. Рецидивите са често явление и може да изискват прокаинамид лечение. Предсърдното мъждене кардиоверсия могат лесно да бъдат отстранени, но можете да използвате и дигоксин, верапамил и пропранолол.

Възлова тахикардия, е причинена от усилване автоматизъм атриовентрикуларен пейсмейкър дължаща се на инфаркт или дигоксин отравяне. Лечението не е необходимо, освен ако рязкото намаляване не води до нарушаване на хемодинамиката.

Почти всички пациенти с остър инфаркт възниква PVCs. честотни или сложност ектопична камерни комплекси (така наречените аритмия предвестник) вече не се счита за надежден предиктор на zhedudochkovoy тахикардия или мъждене. Въпреки това, някои лекари смятат, че появата на GEN индикатор за камерна раздразнителност и препоръчват използването на лидокаин за предотвратяване на камерна тахикардия или фибрилация.

Камерна тахикардия трябва да се третира въз основа на хемодинамичните статус на пациента, ако той е стабилен, се прилага интравенозно lidokain- с нестабилни хемодинамика незабавно извършват синхронизирано дефибрилация.

Ускореното idioventricular ритъм (UIVR) обикновено е преходно аритмия с разширени комплекси QRS, срещащи се при честота от 60-90 удара / мин. Появата им е вероятно се дължи на редица фактори, причинили. Въпреки че тази аритмия над обикновено доброкачествени, понякога води до камерна тахикардия, но връзката му с камерно мъждене (VF) липсва. Препоръчително е да се проведе задълбочено Контрол същото UIVR специфична терапия обикновено не е показана.

Основно VF настъпва внезапно, при липса на удар или левокамерна недостатъчност. Той се среща в около 5-10% от пациентите с AMI, обикновено в ранните етапи: в 60% от случаите - в първата 4Н, 80% - в рамките на 12 часа след началото на AMI симптоми. По отношение на мониторинга първична VF се открива бързо и почти винаги успешно отстранен. Средно VF възниква като терминал феномен на фона на прогресивното влошаване на помпената функция на лявата камера. Лечение на вторичен VF е почти никога не дава дългосрочен ефект.

За предотвратяване на първичен вентрикуларна фибрилация при пациенти с потвърдена или се подозира, остър миокарден инфаркт, някои лекари препоръчват превантивна терапия лидокаин през първите 24-48 часа. Няколко изследвания показват частично ефективни профилактично приложение на лидокаин за предотвратяване на първичен вентрикуларна фибрилация при пациенти с остър миокарден инфаркт в интензивно отделение.

Ефектът от прилагането на превантивни лидокаин в доболнична период или в спешното отделение учи huzhe- предимства на въвеждането му не е доказана, а не общоприетите. Въпреки това, някои факти са установени. Първо, основната VF процент в нелекувани пациенти е относително малък (около 5-10% от пациенти с AMI, и дори по-малко при пациенти с нестабилна ангина). На второ място, в условията на наблюдение бързо начално VF откриване и бързо дефибрилация може да намали смъртността до 5%. Трето, профилактично приложение на лидокаин намалява честотата на първичен VF е приблизително 90%. Четвърто, усложнения в резултат на използването на лидокаин minimalny- тяхната честота е от 5 до 10%.

AMI може да повреди сърдечната система проводимост и понякога предизвиква пълна (III степен) AVB. Рискът от пълно AVB в AMI това зависи главно от два фактора:

Ако инфаркт на място е по-известно, периода на съществуване на проводни нарушения често не е ясно. Това се доказва от използването на термина в много документи "прясно или неопределен-стар блок", В допълнение, редица изследвания са документирани "AVB силно"Това означава, равна на тежестта на AVB трета и втора степен. Оттук и широкото разпространение на данни за заболеваемостта от AVB, а разликата на мнение, че създава ситуация с висок риск, когато е обосновано с профилактична употреба на изкуствен пейсмейкър.

Когато AVB риск над 10-15%, по всяка вероятност, показано профилактично използване изкуствен пейсмейкър. В допълнение, рискът от тотална блокада е особено голямо в двете групи пациенти. Първо, тя се повишава в тези пациенти, при които някои форма проводни нарушения в AV възлова точка (AVB първа или втора степен) се наслагва по-ниско (infranodalny) провеждане блок. Второ, пациентите с инфаркт на предната стена в случай на пълно AVB има риск от дълбока брадикардия, като "бягство" камерна пейсмейкър често е забавено и ненадеждни.

AVB първа степен и AVB Mobitts I (Wenckebach) от втора степен обикновено се дължат на проводникова аномалии в AV възлова точка поради увеличаване на вагуса тон се наблюдава обикновено при исхемия или инфаркт на задната стена. Прогресия за завършване AVB рядко и по-рядко vnezapnym- ако това се случи, то обикновено се поддържа стабилен ритъм infranodalny с тесни QRS комплекси и умерена скорост - около 50 импулса в минута. В случаите, когато се изисква лечение, като блокада обикновено се отстранява чрез атропин.

AVB (Mobitts II) от втора степен често се дължи на структурно увреждане infranodalnoy се наблюдава проводима тъкан обикновено в исхемия или инфаркт на предната стена. Пълна AVB може да се развие внезапно, сърдечната дейност се определя само бавен и нестабилен камерна пейсмейкър бягство. присъствие Mobitts II блок е индикация за профилактично използване на изкуствен пейсмейкър. Инфаркти, които причиняват тези блокове, обикновено обширна, и дори ако лечението на пейсмейкър, много пациенти умират от липса на изпомпване на сърцето функция.

AMI почти винаги води до влошаване на помпената функция на лявата камера, но наличието или липсата на клинични прояви в зависимост от степента на съществуващите лезии. Редица класификации, които позволяват да се отнася за степента на увреждане на функцията на помпа с остър болница смъртност. Killip класификация се основава на оценка на клиничните критерии и класирането Forrester - Diamond - лебед - на показателите за състоянието на хемодинамиката.

Между клинични и хемодинамични данни, има някои, не е силна корелация. Стагнация среща в белодробните съдове с увеличаване на клин налягане в белодробната артерия (Ppcw) по-горе 18-20 мм живачен стълб, проявява задух и хриптене. Периферната хипоперфузия наблюдава в сърдечния индекс падне под 2,2-2,5 л / мин / m и проявява хипотония олигурия, умствена изостаналост, периферната вазоконстрикция и тахикардия. В обсъждането на LV дисфункция често използваните термини "натоварването" и "следнатоварването",

Предварително зареждане е камерно пълнене налягане в диастола. Тя се определя като право края на диастолното налягане в лявата камера, или (по-често) косвено - при измерване PAOP. След натоварване - този натиск, който действа срещу лявото zheludochka- помпата се определя като средното налягане в аортата. Модерен неуспех на лечението функция LV помпа въз основа на корекция на хемодинамично. Когато стагнация в белодробните съдове традиционно се използва вазодилататори, морфин или диуретици. От тях най-бързо и предвидимо намаляване PAOP причини вазодилататори. Най-често използваният две от тях: нитроглицерин и нитропрусид.

С сублингвално, орално или локално приложение на нитроглицерин действа главно като venodilatator, увеличаване венозна капацитет и по този начин намаляване на предварителен натяг. Когато интравенозно нитроглицерин разширява като вените и артериите, но ефектът му върху вените по-силни. При интравенозно нитропрусид настъпва "уравновесен" вазодилатация: системното артериално съпротивление и капацитет венозна варира приблизително еднакво.

Вазодила надеждно премахване на задръстванията в белодробните съдове, но с намаляване на Ppcw може да бъде намалена и минути обем, ако лявата натиска камерно пълнене пада твърде ниско. Пациенти с налягане пълнене сърдечна недостатъчност обикновено се увеличат, така че използването на вазодилататори обикновено води до повишаване на сърдечния дебит. Напротив, при липсата на сърдечна недостатъчност, тези лекарства обикновено намалява обема на минута.

Повечето клиничните ефекти на морфин с левокамерна функция помпа неуспех поради по-скоро със своята основна седативен ефект, отколкото пряко влияние върху хемодинамиката. По този начин, въпреки че морфин поради своята седативен ефект е все още в употреба, патофизиологични промени се коригират много по-добри вазодилататори.

Често се смята, че бързите действия venorasshiryayuschee се постига чрез интравенозно приложение furosemida- но в този случай има някои различия и дори доказателства, че при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност, венозна фуроземид може да предизвика краткосрочни вазоконстриктор ефект. Въпреки това, основният ефект на диуретици в застой в белодробните съдове - медиирана диуреза намаляване Ppcw, развиват в първия час след интравенозно приложение на бримкови средства (фуроземид и буметанид).

В намален обем минута приоритетни мерки следва да бъдат насочени към оптимизиране на натоварването, въпреки че в повечето случаи на кардиогенен шок PAOP се е увеличил. При липса на признаци на задръстванията в белите дробове на пациенти може да се прилага течен товар (сол или колоидни разтвори), но в развитието на белодробен оток допълнително терапия често изисква измерване Ppcw.

По време на лекарствената терапия за подобряване на сърдечния дебит трябва да се съсредоточи върху систоличното кръвно налягане. Ако е над 100 мм живачен стълб, минути обем обикновено може да се подобри чрез намаляване на следнатоварването чрез интравенозно нитропрусид. Систолично кръвно налягане под 100 mm Hg вазодилататор терапия трябва да се използва внимателно.

В лека хипотония (систолично кръвно налягане в рамките на 75-90 мм Hg) обикновено са ефективни изотопи като добутамин, допамин или амринон, въпреки че има сериозна загриженост за амринон краткосрочната токсичност при тези условия. В експеримент върху кучета са показали, че най-доброто лекарство за цялостно подобряване на миокардната функция при пациенти с ОМИ е добутамин, но за съжаление, той не разполага с много силен вазоконстриктор ефект и е недостатъчно за корекция на ниско кръвно налягане в очевидната шок.

В тежка хипотония (систолично кръвно налягане под 75 mm Hg), обикновено изисква вазоконстриктивна лекарство за поддържане перфузия на жизненоважни органи. Допаминът има както инотропен и вазоконстриктор действие (в зависимост от дозата) и служи като добро средство в кардиогенен шок. Ако инотропни лекарства са неефективни, или прилагането им отнема време (няколко часа), механична циркулаторна поддръжка на може да използвате intraaortic балонна помпа или други устройства, за да помогне LV функция.

Някои пациенти се нуждаят от механична подкрепа само за кратък период от време, докато миокарда леко се възстанови и да се възстанови достатъчно функция на лявата камера. Въпреки това, ако е необходимо, за повече от 24 часа, много (или дори най-) случаи прилагането на такива устройства се появява адекватна функция възстановяване LZH- в такива случаи може да изискват операция по здравословни причини.

Скъсване на сърцето - това е катастрофа, която се проявява с внезапна възобновяване на болка в гърдите, хипотония, перикарден тампонада и спиране на сърдечната дейност с електрически и механични дисоциация на процесите, които водят до смърт. високо рискова група се състои от пациенти с първи инфаркт, пациенти с персистираща след инфаркт и хипертония възрастен човек vozrasta- 50% от сърдечна руптура възниква в първите 5 дни и в 90% от случаите - през първите 14 дни след инфаркт. Смъртността е 95% - малко пациенти оцеляват по време на смяна на обема на дисекция перикарден тампонада за отстраняване и незабавна хирургическа намеса.

Скъсване на интервентрикуларната преграда проявява малък развитието на белодробен оток, и поява на груби систоличното шум (ново) от левия край на гръдната кост. камерен преграден разкъсване случва с приблизително еднаква честота в инфаркти на предната и задната стена на миокарда и е локализиран в мускулната част на дяла. Лечението започва да намалява следнатоварването нитропрусид или (ако е неефективен) с помощта на IABP.

Често, особено в миокарден долната част на задната стена, папиларен мускул дисфункция развива. Клиничните прояви обикновено са доста леки, с отбелязани преходно систолично мърморене, но те могат да станат по-сериозно с развитието на ясно изразена белодробен оток. Лечение на исхемия и намаляване следнатоварването в такива случаи обикновено е ефективна. Прогноза при умерена дисфункция достатъчно добра.

По-сериозно усложнение е олово папиларен myshtsy- му изход зависи от разстоянието на разделяне (R. F. Otvyv цяло мускул или само главата). Разделяне на цели високи нива на смъртност мускулна yrakterizuetsya - до 50% в първия ден. Той обикновено се появява във връзка с миокарден zadnediafragmalnom задната папиларен мускул. Клиничната диагноза на папиларен мускул дисфункция или разделяне не винаги е лесно и може да изисква прилагане на белодробна артерия катетър за измерване на ширината на вълните в V Ppcw.

Продължителното почивка легло и генерализирано кръвоносната стаза предразполага пациенти с AMI за венозна тромбоза и белодробна емболия. Други предразполагащи фактори включват анамнеза за тромбемболизъм предсърдно трептене, старост и затлъстяване. Рано хоспитализация и подкожно приложение на малки дози хепарин (5000 IU два пъти дневно), за да се намалят случаите на дълбока венозна тромбоза.

На мястото на сърдечен удар може да се образува тромб на стената. Такива съсиреци се наблюдават по-малко от 5% от пациентите с не-Q-нокът инфаркт на миокарда или долната част на задната стена и в 30-40% от пациентите с инфаркт на Q-перфорирана предна стена. При някои пациенти, кръвта се съсирва се образува в първите две sutok- тези пациенти обикновено са белязани от масиран инфаркт на хемодинамичните усложнения и по-висока смъртност болница. След неговото формиране, тромб в лявата камера може регрес да остане асимптоматични или емболизират периферните съдове.

Според най-голяма проучвания честотата на клинично изявена системна емболизация при пациенти с AMI е от 1 до 6%, дори при пациенти с пано тромб риск от това усложнение може да достигне 30%. Добро средство за скрининг е откриването ehokardiografiya- стенен тромб в отсъствието на противопоказания става напълно антикоагулантна терапия (интравенозно прилагане на високи дози хепарин).

През първите 7 дни след инфаркта може да се развие остра форма перикардит се проявява с болки и шум триене. Според докладите, честотата на това усложнение при пациенти с инфаркт на миокарда е 6-10%, а когато тя е по-висок Q-миокарден перфорация. Причината за перикардит е възпаление, свързано с инфаркт на некроза зона, съседна на перикарда. синдром на депресия след прекаран инфаркт (синдром на Дреслер е) обикновено се развива по-късно и се характеризира с болка в гърдите, треска, plevroperikarditom и плеврален излив. Тя се причинява от имунологична реакция на миокарда антигени, получени в AMI.

Сега е установено, че инфаркти на акции RV имат 19-43% от задната стена на сърдечни атаки. RV на миокарда е резултат от запушване на дясна коронарна arterii- той почти винаги трансмурален и свързани с левокамерна недостатъчност. Преди се е смятало, че дясната камера е с предимно капацитивен функция и нарушение на своята помпена дейност има клинично значение. Въпреки това, тежка функция провал помпена RV придружен от хипотония, обикновено с увеличаване на налягането в дясното предсърдие и нормално или понижено налягане в лявото предсърдие. Следователно, клиничните прояви включват хипотензия, подуване на югуларни вени и увеличаване на прозрачността на белодробната тъкан.

В допълнение, по-голямата част от пациентите с хемодинамично значимо RV инфаркт повишава налягането в шийни вени и не е шумно дишане (знак Kussmaul му). Нарушаването на помпената функция на панкреаса могат да бъдат маскирани латентна левокамерна недостатъчност, констриктивен перикардит, перикарден тампонада и рестриктивна кардиомиопатия. За точна диагностика на заболявания на помпената функция на панкреаса може да изисква измерване еднократно Ppcw и дясното предсърдие налягане или недостатъчно намаляване на простатата визуализация с помощта на сканиращ радиоизотоп.

Поддържането на сърдечния дебит при пациенти с инфаркт на RV възможно само при повишена пълнене RV налягане, следователно е необходимо да се избегне намаляване използване диуретици или нитрати. Някои увеличение на сърдечния дебит може да се постигне по обем инфузия, но е много по-ефективно е използването на инотропен тип лекарство добутамин.

J., стр. Stapchinski

Споделяне в социалните мрежи: