Етиологията и патогенезата на остеоартрит
Видео: остеоартроза. "Медицински преглед" 2006 г. д-р Николай Абрамович Khitrov
Съдържание
Артроза (остеоартрит) - хронично прогресивно дегенеративно ставно заболяване, характеризиращо се с дегенерация на ставния хрущял с субхондралната кост последващи промени и развитието на пределните остеофити и придружени от реактивен синовиума-хау. Чужбина, заболяването често е наричано "остеоартроза" поради честите прояви на възпаление.
Остеоартрит (ОА) е най-честата ставни заболявания. На него се пада 60-70% от всички ревматични заболявания. Клиничните прояви на остеоартрит срещат в почти 20% от населението на света. остеоартрит проблем е изключително спешно за Русия. По този начин, от 13 милиона регистрирани през 2001 г., по повод на пациенти ревматично заболяване 16% (приблизително 1 милион 800 х.) Страда от остеоартрит. Въпреки, че заболяването не е фатално, това е една от основните причини за преждевременно увреждане, увреждане и значително увреждат качеството на живот на пациентите.
Отделните случаи на остеоартрит възникнат в възраст 16-25 години, но с възрастта честота на увеличенията на заболяването. Лица на възраст над 50 години остеоартрит е намерена в 50% от случаите, и на възраст от 70 и повече години, - 80-90% от пациентите. Жените страдат ОА е почти 2 пъти по-често от мъжете. Въпреки това, на възраст над 70 години, за разпространението на остеоартрит е почти същата и при двата пола.
Етиологията на остеоартрит.
Истинската причина за остеоартрит остава неясно досега. Според съвременните концепции Остеоартритът е многофакторно заболяване. В развитието на дегенеративни промени на ставния хрущял присъстват няколко фактора, между които са две основни - прекомерно механично и функционална хрущял претоварване и намаляване на съпротивлението на нормалната физиологична товара. По този начин, предназначен основната причина за остеоартрит несъответствие между механичното натоварване на инцидент повърхността на ставния хрущял, и неговата способност да издържат на този товар, при което развива хрущял дегенерация и унищожаване.
Рисковите фактори за остеоартрит:
- генетична предразположеност;
- наднормено тегло;
- професионални, спортни или всеки ден от претоварване;
- травма;
- възраст на пациенти на възраст над 50 години;
- други заболявания на ставите.
Редица изследователи показва, че честотата на остеоартрит на дисталните интерфаланговите ставите на ръцете (възли Heberden е) се появи в 2 пъти по-вероятно да имат майки и 3 пъти по-често при сестрите на пациенти с остеоартрит. Семействата на пациенти с остеоартрит на заболяването се среща в 2 пъти по-често в сравнение с общата популация, рискът от развитие на остеоартрит при пациенти с вродени дефекти на опорно-двигателния апарат се увеличава с 7.7 пъти. При пациенти с наднормено тегло е значително по-често остеоартрит на коляното.
Патогенезата на остеоартрит.
Благодарение на излагане на различни етиологични фактори и метаболитни нарушения възникне синтетична активност на хондроцитите, както и физически и химически увреждане на ставния хрущял матрица.
Установено е, че при остеоартрит в основата на хрущяла метаболизма разстройства са метаболитни нарушения протеогликани(PHN) - хрущял основно вещество: и намаляване на техните качествени промени нарушават стабилността на структурата на колаген мрежа.
При нормална ставния хрущял в равномерно процеси на неговия синтез (анаболизъм) и разграждане (катаболизъм). При формиране остеоартрит обикновено се наблюдава липса на образование или засилено катаболизъм на хрущялни компоненти.
Характерна особеност на разрушаване на хрущяла при остеоартрит е загубата на матрични гликозаминогликани - хондроитин сулфат, кератан сулфат, хиалуронова киселина повърхностни, междинните и дълбоките зони на хрущял. Освен това, значително намаляване PHN молекули, които са в състояние да излезе от матрицата на хрущяла.
В ранния етап на остеоартрит протеогликани (модифициран, малка) способност за абсорбиране на вода, но не може да го поддържа здраво. Излишъкът от вода се абсорбира от колаген, който набъбва и razvoloknyaetsya, което води до намаляване на съпротивлението на хрущяла. Впоследствие хрущялни настъпване на дехидратация и дезорганизация на колагенови влакна се счупят.
Ако щетите се наблюдава хондроцити производството им не са характерни за нормална хрущялна тъкан колаген и PGN (кратко колаген не образуват фибрили и ниско молекулно тегло малък PHN), не може да образува агрегати с хиалуронова киселина, което води до загуба на биохимичните свойства на матрицата на хрущяла.
Роля в патогенезата на остеоартрит възпалението играе. Причината за възпалението при остеоартрит остава неясно: ролята на детрит хрущялни макромолекули и кристали на калций е спорна. Механизмът, по който възпаление може да участва в разграждането на хрущял, е развитието на про-възпалителни цитокини (IL-1&бета, IL-6, TNF&алфа- и др.), които от своя страна ензими освобождаване увреждащи колаген (колагеназа, еластаза, пептидаза) и протеогликани (металопротеиназа, стромелизин, катепсин) и производството на простагландин и плазминогенни активатори. Той играе важна роля в симулация на възпалението и усещането за болка. Някои възпалителни продукти като брадикинин и хистамин, способни да стимулират първични аферентни нервни влакна, докато простагландини, левкотриени и IL-1 и IL-6 може да се увеличи чувствителността на тези влакна в различни екзогенни стимули.
След стартиране на освобождаването на биологично активни вещества допринася за поддържането на възпаление в ставните тъкани при остеоартрит, в резултат на последващо увреждане на синовиалната мембрана с развитието на реактивна синовит и увеличеното производство на провъзпалителни цитокини.
Овакантените протеогликани, хондроцитни и разпадни продукти на колаген, които са антигени в състояние да индуцира образуването на автоантитела за образуване на локален възпалителен процес.
Обобщавайки по-горе данни, можем да си представим патогенезата на схема остеоартрит, както следва.
Патогенезата на остеоартрит
Патология на остеоартрит.
Най-ранните промени са направени в изчерпването на повърхностния слой на хрущялната матрица протеогликани, което е придружено от неговия свръххидратация. В същото време има някои некроза на хондроцити, дезорганизация и уплътняване на колагенови фибрили. Освен това има razvoloknenie (дефибрилация) хрущял повърхностен слой. В по-дълбоките слоеве от него, заедно с некроза на хондроцити развиват реактивен промяна - хиперплазия и пролиферация на хондроцити с увеличаване на синтетичен функция - увеличение на протеогликан синтез. Хрущялът от една силна, гъвкава, гладка на повърхността става груба, здрав и по-малко еластична. Тези промени предшестват разрушаването на хрущяла и разработени в областта на най-голямото натоварване.
В напреднал стадий на остеоартрит хистологично определя вертикални пукнатини хрущял до субхондралната кост, по-ясно изразено намаляване на протеогликани и хондроцити в повърхностните и дълбоките слоеве на хрущял. Хрущял изтънява, понякога втвърдявам. Крекинг води до хрущяла язва излагане на подлежащата кост и разделяне на фрагментите, които влизат в ставната кухина. Ставното гнездо, тези фрагменти се подлагат на фагоцитоза от левкоцити с освобождаването на възпалителни медиатори, лизозомни ензими, което се проявява клинично синовит на ставата и развитието на имунологични реакции на продукти на разпад, обаче, тези реакции са местни в природата.
структурно и метаболитно Нарушенията на ставния хрущял води до нарушаване на съгласуваността на ставните повърхности, което води до местния претоварване на ставите в районите на най-голямата промяна и натоварване.
Костни свързващи повърхности, в резултат на разрушаване на хрущялната тъкан под голямо напрежение. Резултатът е кост трабекуларните микро фрактури за образуване заоблени дефекти - кисти и съдово увреждане, което води до вътрекостно хипертония. Субхондралната остеосклероза също открива и Гранични костни образувания - остеофити че осигурява увеличена контактна площ между повърхностите на ставни и намаляване на налягането на ставния хрущял и подлежащата кост, но причинява съвместни деформации. Това води до увеличаване на болка в резултат на натиск върху периартикуларни меките тъкани.
Не са наблюдавани Подобни промени в средното артрит, но те хрущялни промени са по-дифузни, въпреки че явлението на вторичен реактивен синовит по-слабо изразено.
Разпределяне остеоартрит първична (идиопатична) и вторичното (поради дисплазия, артрит, травми на статично разстройства хипермобилен и др.).
заболявания на ставите
VI Мазур
Видео: Дудин MG Сколиоза симпозиум M2U00052
- Болка в коляното възможни причини
- Канабиноидните рецептори и лечение на артрит
- Остеоартрит: какво да правя?
- Парацетамол не е ефективен при остеоартрит
- Чаша мляко на ден забавя остеоартрит при жените
- Ефикасността на електрофореза синусоидално модулирани токове сулфид кал утайка
- Ендопротезиране импланти свързан тип лакът
- Общо артропластика на първия метатарзофалангеалните фугата
- Krioplastika артроскопична ставния хрущял при остеоартрит на коляното
- Foot, глезена и долната трета на тибията на радиация и инструменти диагностиката. синдром Ledderhoza
- Артроза (остеоартрит)
- Диагностика на остеоартрит и диагностика критерии
- Остеоартрит е ставни заболявания, в които се първичните промени главно в дегенеративни ставния…
- Здраве Енциклопедия, болест, лекарства, лекар, аптека, инфекция, резюмета, пол, гинекология,…
- Имплантируеми амортисьор за атласа на коляното
- Работещи защита от остеоартрит на коляното, но не го доведе до
- Разтоварни обувки безполезни при остеоартрит?
- Умерено натоварване не води до увеличаване на риска от остеоартрит на коляното
- Дегенеративен артрит (статичен обмен и други)
- Ochronosis: диагностика, лечение, симптоми, причини
- Остеоартрит: етап на лечение, симптоми, признаци, причини, диагноза