Дифузно увреждане на аксоните на мозъка

За да дифундира аксонално увреждане на мозъка включват пълни и / или частично разкъсване на разпространение аксони в комбинация с често малка фокална кръвоизлив поради травма благоприятно инерционен тип. Най-типичните райони аксонални и съдови нарушения са мозъчния ствол, мазолестото тяло, бялото вещество на мозъчните полукълба, и регион паравентрикуларното (фиг. 20-1). В същото време може да има "плъзгащи" латерално мозъчна травма.

От всички теории на увреждане на мозъка за разбирането на механизма на образуване на ДАП е най-приемлив "Rotary теория", предложен от A. Holbourn потвърди и рафинирани от следващите експериментални изследвания. Brain при удара на главата прави движения в сагиталната вертикални и хоризонтални равнини. В този случай въртенето е изложена предимно на относително подвижен полусфера, а неподвижните части на стеблото са фиксирани и подлежат на травма в резултат на усукване.

увреждане на мозъка да възникне, когато отделните части го заедно с мембрани и цереброспиналната течност или отделните слоеве на мозъка се премества по време на увреждане по отношение един към друг. Дори леко изместване на мозъка може да бъде достатъчно, за да се прекъсне синапсите на нервни влакна и кръвоносните съдове. Теоретично оправдано възможността за асиметрично разпределение на тези лезии в мозъка, когато въртеливо нараняване. Тъй като мозъкът огледално се отразява, трябва да се очаква, че по време на въртенето на мозъка във всички равнинни симетрични нервни влакна, разположени в една и съща посока, са селективно ранени в едното полукълбо и друга непокътнати.

Основната последица в резултат на въртене щетите теория мозъка по време на травма, е способността да първичен нараняване мозъчния в резултат на усукване и опъване, което обяснява първоначално грубо стеблото които симптоми. J. Кларк, идентифициране увредените аксони в мазолестото тяло, вътрешен капсулата и близост до него области на мозъка, както и различните нива на цевта, споменатият rspolozhenie тях зависи от посоката на въздействието на външно натоварване и мястото на неговото прилагане към главата. Тази връзка обяснява въртенето на мозъка в черепната кухина.

От голямо значение за изучаването на mechanogenesis ДАП имаше проучване група от учени в Университета в Пенсилвания (27, 47, 49, 58], извършена в примати с помощта на специално устройство, което позволява да се информира ръководителят различни видове ускорение в различни равнини (главата на животното е била защитена специална каска от прякото въздействие). установено е: първо, DAP може да се случи без директен контакт на главата с твърд тъп предмет е необходимо само около 0.75-1 ъглово ускорение радиан за секунда на квадрат Това обяснява честата липса .. д черепа фрактури, и дори увреждане на меките тъкани на главата при пациенти с дифузно аксонално нараняване. Второ, ъгловото ускорение на главата, приложен в сагитална равнина, води главно да увреди кръвоносните съдове да се образува в рамките на мозъчен кръвоизлив на и главата ускорение в странична или наклонените равнини води на селективни аксонално увреждане на оригиналната травматична кома. трябва да се подчертае, че настоящото експериментален модел на ДАП е най-близо до биомеханиката на автомобилни наранявания при хората. В клинични проучвания са показали, разпространението на DAP в нараняванията по пътищата, както и да осигури образование ДАП ^ случаите по множество удари по главата.

Експериментални изследвания върху модели ДАП приложени в края на 90-те години показват, че по-голяма роля в развитието на кома веднага след контузия играе повредени аксони в мозъчния ствол, а връзката между развитието на кома и широко разпространена на аксоните щетите и в други области на мозъка, не е намерен.

Патологична диагноза тежка ДАП може да бъде проверено с задължителното присъствие на три вида увреждане на мозъка характеристика на този вид нараняване на главата: 1) дифузно увреждане aksonov- 2) неравномерно увреждане корпус tela- 3) фокусно лезия Илюзия Костенурки по гръб-латерална kvandranta орални части на мозъчния ствол, предаване на крак на малкия мозък. Тъй като това разпокъсана щети вижда макроскопски, че ако има такава диагноза ДАП може да се инсталира вече при микроскопско изследване на мозъка при аутопсия. Въпреки това, на аксоните увреждане може да се открие само със специално изследване. И тъй като за признаване на ДАП или умерени, в които няма макроскопски видими поражения в конкретни области, необходимостта от по-внимателни микроскопичен изследване на мозъчната тъкан. Focal контузия на мазолестото корпус в първите няколко дни често изглежда като типичен диаметър кръвоизлив не повече от 3-5 мм в диаметър, а дължината му може да достигне няколко сантиметра в посока Антеропостериорните. Това огнище може да се намира в долната част и в началото на мазолестото тяло, средната линия или повече latsralno може да уловят прозрачна преграда и покрив. В някои случаи на лезията в мазолестото тяло може да бъде под формата на тъкан разкъсване с хеморагичен импрегниране дефект ръбове. Няколко дни след нараняване огнище първичен нараняване на мазолестото тяло е макроскопски rzhavopigmentirovannuyu melkozernistuyu..tkan и впоследствие открити пигментирана подгъв или малка киста.

Хистологично изследване разкрива перисъдово на първо място, след това паренхимни кръвоизливи. Специални проучвания могат да открият множество аксонални топки (с сребро импрегниране - 15-18 часа, имуно-хистохимично - 3 часа). Впоследствие реактивни промени изразени в макрофаг отговор от микроглия и астроцити, капилярна ендотелна пролиферация, появата на липидни съдържащ макрофаги, което допринася за постепенното отстраняване на увредената тъкан. Реактивни астроцити и микроглия открити в рамките на 4 часа след аксонално увреждане на мозъка, не е сегментиран togla инфилтрация на мозъчна тъкан, която е много по-различна от тази, наблюдавана с мозъчна контузия. Крайният етап на този процес в мазолестото тяло е глиални белези влакнести астроцити между които може да открие макрофаги влакна. Повреда в ростралното мозъчния ствол по същество се подложи на подобни промени, с изключение, че в тази зона не капят сълзи видими макроскопски тъкани, както и в крайните етапи на организация кръвоизлив огнището не формира кисти.

Малък макроскопски видими повреди на мозъка може често патолози разглежда като незначително. Въпреки това, наличието на секцията (на СТ или MRI) на фокални лезии типични места и природата патогномонични за ДАП.

При пациенти с краткосрочни опит, аксонално увреждане проявява много еозинофилен (хематоксилин-еозин оцветяване) и argyrophil (със сребро импрегниране) топки на краищата на нервните влакна - така наречените топки Cajal - използва бялото вещество на мозъчните полукълба, стъблото, малкия мозък (Фигура 20. 2). Разпределението на тези топки в бялото вещество neodnoobrazno и асиметрично, но най-често те се намират в мазолестото тяло на разстояние от източника на първични лезии в дъгообразна структура, вътрешната капсулата, гръбначен церебрална назъбен ядрото. В мозъчния ствол топки са открити в различни начини за провеждане на пътища, което обръща внимание асиметрия, а често участие кортикоспиналния тракт, а средната панта и средната надлъжна Файл на централния мост тракт. Често открити голям брой болтове и аксонална подуване на нервните влакна в пътя, развиват в една и съща посока, но те не се намират в непосредствена близост до пътища друга посока пътища. По време на периода, в добре открива разрушаване на миелина, по-специално от печати (фиг. 20-3).

След няколко седмици в тези области разкриха фокусно натрупване на микроглиа под формата на така наречените "звезди". В този етап, увредените аксони претърпяват фрагментация и миелиновата обвивка се унищожават, в резултат на хистологични препарати подуване влакна рядко открити. На препарати, оцветени с Spielmeyer, миелин не се открива (фиг. 20-4). Както удължаване на опит травма, дегенерация на миелинови разпространение пътища в мозъчния ствол и в полукълбо. Процесът на разграждане в бялото вещество намалява обема на бялото вещество на мозъка полукълба на, изтъняване на мазолестото тяло и камерите на разширяване компенсаторни.

Традиционни хистологични методи за оцветяване или сребро импрегниране, позволяват откриване на аксонални топки само в случаите на травма опит повече J5 часа. Докато модерни методи на имунохистохимия, особено с антитела към бета-АРР на замразени или парафинови препарати могат да се показват аксонално топки след 3 часа.

Въпреки факта, че увреждане на аксоните са намерени в мозъчна травма, както светлината и умерена до тежка, все повече и повече получила доказателство на предположението, че основната травматично разкъсване на аксони се случва в тежка мозъчна травма. Най-честата причина за забавяне на вторични аксотомия (в случаи на умерена и леко увреждане на мозъка), растат в промени структурата поради промени в аксон axolemma пропускливост и проникване на калциеви йони в аксона. лека контузия на мозъка причинява отсрочени нарушения в цитоскелета на аксона, което може да попречи на терапевтичните мерки.

Изследвания на експериментални модели на травматично ДАП въведени някои яснота в механизма на вторичен аксон нараняване последвано аксотомия. Доказано е, че вреди увреждане на мозъка цитоскелета протеини, включително неврофиламенти, което води до нарушаване на аксонален транспорт на плазмата. Аксоналната щети активира микроглиялни клетки и astropity около неврона, които повреден аксон. Активирани микроглиални клетки експресират възпалителни и имунни медиатори. Така че, tumoronekrotichesky фактор предава от микроглията е един от компонентите, които допринасят за образуването на забавеното на аксоните щетите. Когато е дегенерация на аксони, микроглия действат като макрофаги.

Въпреки микроглия превръщат в фагоцити, те се разпада миелин елиминира много бавно, вероятно защото те не са в състояние да отделят молекули, които улесняват фагоцитоза. Така специфичните функционални свойства на активираните глиални клетки определят техния ефект върху невроналната опит аксонално регенериране и пластичност на синапси. Контрол на индукцията и развитието на тези процеси може да предотврати или намали ефектите на ieyrotravmy, мозъчна исхемия и хронични дегенеративни процеси.

Състоянието на съзнанието. Характерна особеност на клиничната картина на ДАП е дълга кома след нараняване. По данни на Института по неврохирургия в това отношение, са показани в Таблици 20-1 и 20-2.

Както е показано в таблица 20-G, кома - типичен признак на DAP- дълбока кома - е по-често при деца.

за Zsut

6 (8%)

3 (10%)

3 (6%)

3-7sut

36 (34%)

9 (30%)

17 (37%)

8-13sut

24 (32%)

8 (27%)

16 (35%)

14 и повече дни

20 (26%)

10 (33%)

10 (22%)

само

76 (100%)

30 (100%)

46 (100%)

Както е показано в Таблица 20-2, за характеристика пребиваване ДАП засегнати от продължителна кома. Анализът на корелация показва тясна връзка между дълбочината и продължителността на комата (R = р -0,48-<0,01 для всех, в том числе для детей R =-0,53- р<0,01 и взрослых R=-0,45-p<0,01)

Характерните особености на кома в ДАП отнасят генерализирани тонично-ортостатична реакция със симетричен или асиметричен decerebration или обелване, както спонтанна и провокираха лесно болка (ноцицептивна) и други стимули. Coma в ДАП често е придружено от периодичната възбуждане на двигателя, се редуват с адинамия. Понякога, степента на моторно възбуждане е такава, че неговата терапевтична облекчение необходимо анестезия. Дори след продължителна кома поради ДАП, задръствания на зрителния нерв, като правило, не са открити.

Стволови симптоми. В острата фаза на ДАП на фона на симптомите на кома специално тежест и честота до стволови (вж. Таблица 20-3).

Сравнителен анализ на стволови симптоми с DAP показва, че при деца нарушаването им често е по-груб, отколкото при възрастни.

Броят и % пациенти

Намалено или липсващи рефлекси korpealnyh

73 (96%)

45 (98%)

Намаляване или липса на фотореакция

52 (68%)

29 (63%)

Грубо граница поглед нагоре

67 (88%)

39 (85%)

анизокория

20 (26%)

7 (23%)

13 (28%)

Okulotsefalichesky рефлекс: част липсва

48 (63%) 14 (18%)

28 (61%) 8 (17%)

Raznostoyanie хоризонтална око

32 (42%)

21 (46%)

Нарушаването на скорост и ритъм на дишането

60 (79%)

34 (74%)

Когато отоневрологичен проучване в жертви, които са били в кома, често разкрива пълна загуба на двете фази на калории нистагъм (функционална единица между кортикална-подкорова вестибуларния и стволови образувания) .Това постоянно се съхранява при пациенти, които преминат кома след преходно или постоянно вегетативно състояние. По-маркиран загуба само бързо фаза калории нистагъм със запазване на неговата бавно в бавен отклонение фаза око и ги спира в посока на бавна фаза нистагъм за период по-голям от 2 минути (частично функционален блок между кортикално субкортикална вестибуларния и стволови образувания). жизнените функции са непокътнати в тези случаи. Различни версии на спонтанен нистагъм, загуба или отслабване на optokinetic нистагъм в една или във всички посоки, често придружени от DAP.

Схванат врат и симптом Kernig - нормални находки при пациенти с ДАП. Особеността на последното най-вече не се обвива и подкорова и стволови произход. Трябва да се отбележи, че DAP се появи особено ярки вегетативни нарушения: хипертония, хипертермия, хиперхидроза, повишено отделяне на слюнка и други.

Двигателни разстройства. За ДАП тежка характеристика пирамидална-екстрапирамидни

tetrasindrom, повечето grubovyrazhenny наблюдения. Тя често се проявява асиметрия пареза. За горните крайници характерна поза - "кенгуру лапа" (както го наричаме в преносен смисъл) - ръчно дава на тялото, свити в лактите, ръцете висят надолу. В областта на сухожилни рефлекси на ДАП преобладава мозайка разширяване на техните рефлексии зони. Трябва да се отбележи обаче, че за кратки периоди от време могат да бъдат заменени с gilorefleksiey хиперрефлексия или арефлексия. Stopnye патологични рефлекси, и по-специално двустранно Babinski, често съпътстват ДАП.

Промени в мускулния тонус. В острата фаза ДАП обикновено се открива много различни смущения в мускулния тонус чрез дифузна мускулна хипотония да gormetonii. За ДАП типичен динамичен мускулен тонус с неговите странични асиметрия и дисоциация по надлъжната ос на тялото, както и различни комбинации от пирамидална, екстрапирамидни и церебрални компоненти.

Динамиката на клинично протичане на ДАП могат да различат две пътища за излизане от кома. На умерен кома (а понякога и дълбочина) на изхода от тях характеризира отваряне на очите спонтанно или в отговор на стимулация (болка, звук), следене на очите и заключващи функции и / или изпълнение на някои прости инструкции. събуждане по реакция с възстановяването на елементите на съзнание, след като коматозни състояния са видели тези засегнати от типа на "включване". В оцелелите пациенти с увеличение на бодърстване периоди на продължителен вербален контакт, има постепенно регресия на фокални симптоми и стъбло.

Нека да спазват.

J. пациент, на 7 години, в резултат на злополука (ударен от моторно превозно средство) получи сериозно нараняване на главата. Веднъж разработен кома. Доставено на интензивното отделение на Детската болница N2 (Москва) в дълбока кома в продължение на 10 минути след нараняването. Изразено анизокория прав. На фона на tetrasindroma разпространението на пареза в левия крайниците. В Echo EG пристрастие на средните мозъчни структури са били идентифицирани. На kraniogramme костно-травматични увреждания са открити. Поради неспособността на спонтанно дишане на вентилатор премества чрез назотрахеалната тръбата. С подозира интракраниален хематом в продължение на 6 часа след нараняване, произведен от операция: osteoplastic краниотомия от дясната фронто-темпорална париетална-площ- хематом, бяха открити мозъчни лезии контузии, отстраняват около 20 мл CSF, кръв слабо оцветено *. След операцията, оставяйки състояние на момчето е много сериозен. Продължава механична вентилация и интензивни грижи. Поради несигурността на диагностиката и лечението на допълнително пациента в продължение на 3 дни, прехвърлени към реанимобил институт.

Когато получите. Състояние е изключително сериозен. Deep кома (5 точки от GCS). Дишането хардуер. Периодично наблюдава мотор възбуждане, редуващи адинамия. Разположен в спокойна позиция, очите не са отворени, той не се съобрази с инструкции. За да болкови стимули огъващи дясната си ръка и левия разширение. От време на време, има спонтанни движения в десния му крак под формата на флексия в колянната става. В пасивни откриването на клепачите груб решена анизокория полето (OD = 5 mm, 0S = 2 тМ), Фотохимичната не е дясно, ляво - Отпуснатият. Роговицата рефлекс намалява, брутният поглед граница рефлекс нагоре получи непълна okulotsefalichesky рефлекс. Умерено изразени симптоми черупката. Двустранно синдром Babinski. Намален мускулен тонус, но се променя периодично - от дифузно хипотония до тежка хипертония. Стабилни хемодинамични параметри, кръвното налягане = 100/75 mm Hg. Изкуство, пулс - .. 120 на минута, ритмичен. Алкално-киселинното равновесие, кръвни електролити в нормални граници, осмоларността на кръвна плазма - 285 милиосмола / л.

CT плътност на мозъчната тъкан в нормални граници без фокусни промени, увеличаването на обема на мозъка с умерена страна свиване, III камера и базалните цистерни, медиана мозъчни структури не са изместени.

Клиничната диагноза. Тежка затворен травматично увреждане на мозъка: дифузно увреждане на аксоните церебрална mozga- дълбока кома.

Лечение: 10% глюкозен разтвор с калиев и инсулин, разтвор на Рингер Сермион, преливане на прясно замразена плазма, аминокиселини, протеини препарати saluretiki (Lasix 20 мг / ден за анулиране до 6 дни) пирацетам 3 грама / ден сонда (600 ml / ден). Общ обем / в 1400 мл инфузия.

В следващите 2 дни, състоянието на пациента леко се е подобрила, изчезна gormetoniya да болкови стимули и спонтанна, понякога огъване с две ръце, правото по-ясно. Периодично, безпокойство, чиято структура тип хиперкинезия багажника торсионна дистония, хиперкинезия трудно в ръцете, повече в ляво (ballizm, хор-oatetoz).

Поради неадекватност на вентилатор спонтанно дишане продължава в режим на умерена хипервентилация.

6 дни в отговор на болка стимули пациент отваря очите си, болката се локализира с дясната си ръка, елементите на фиксация. Консервирани груб анизокория дясно: зеницата реакция към светлина остави жив, нали мудно. Много ограничен рефлектор поглед нагоре. Ясно е, причинени от роговицата рефлекс, рефлекс okulotsefalichesky. Мускулен тонус се променя от пирамидалната тип, изразени в левия крайниците. Преобладаването на сухожилни рефлекси от лявата.

Впоследствие по-ясна локализация на болката стимул, поглед фиксация, разбирането на речта обърне, просто изпълнение на отделните инструкции. Екстубиран на 16 дни след нараняване. С 22 дни, ако собствената му продукция реч. В него се отбелязва следната динамика - частни говорни продукти - объркване при амнезия синдром - синдром на Корсаков - бистър ум.

Е бил изписан от 60 дни след нараняване. Консервирани изрази хемисферните подкоровите симптоми с дълбоко левостранна хемипареза и екстрапирамидни тремор в лявата си ръка, задушаване с прием на течности. Поддържа анизокория полето отпуснат фотореакция полето на зеницата на ограничаване светлина поглед низходяща фундус без патология.

6 месеца след нараняването поведение на момчето официално наредено, на самообслужване частично комуникира с връстниците си, четене, спомня лошо. Значително възстановяване на функцията на десния крайник се запазва, макар и по-слабо изразено екстрапирамиден характер gemisindrom остави значително намалява тремор в лявата си ръка: нарушена координация и статика. Tabloid не са констатирани нарушения.

След 1,5 години съобщава на хората с увреждания.

Така, с оглед на наблюдението на засегнатите с 7 години ДАП илюстрира как дълбока кома в продължение на 6 дни с необработени стволови симптоми, нарушения на ритъма и честота на дишане, изискващи продължително механична вентилация (16 дни) е последвано от постепенно възстановяване на съзнанието "на" тип

Характерна особеност на клиничното протичане на дифузно аксонално увреждане на мозъка е преходът от дълго кома в постоянен или преходен вегетативно състояние, наличието на които показва откриването на око спонтанно или в отговор на различни стимули (без знак за проследяване фиксиране око или извършване на най-малко елементарни инструкции). Вегетативно състояние на ДАП последния от няколко дни до няколко месеца и се характеризира с разполагането на нов клас на неврологични симптоми - симптоми на функционален и / или анатомични разделяне на мозъчните полукълба и мозъчния ствол. В отсъствието на прояви предимно функционират приблизително непокътнати кора дезинхибирано субкортикална орално стволови и стволови опашната гръбначния механизми. Хаотично и мозайка автономия на тяхната дейност води до поява на необичаен, разнообразна и динамична околомоторна, зениците, устни, булбарна, пирамидална и екстрапирамидни явления.

Сегментни произтичат рефлекси се активират на всички нива. Отеквайки живо реакция на учениците към светлина. Въпреки анизокория могат да се съхраняват, но е доминиран от свиване на зеницата и от двете страни, често с променливо тяхната спонтанна или - в отговор на визуални дразнители - парадоксално разширение. Околомоторна автоматизми проявява като бавни плаващи движения на очните ябълки в хоризонтално и вертикално разминаването ploskostyah- придружени променящите raznostoyaniem очите вертикално. Там имат спазми на окото (обикновено надолу) болка и възпаление особено ортостатична понякога водят до тоник бележката на очите и появата на голям приближаващ се нистагъм.

Пресъздаване на роговицата рефлекси, включително с помощта на падане спад често предизвиква появата на различни патологични реакции - korneomandibulyarnogo рефлексни орални автоматизми, генерализирани некоординирани движения на крайниците и багажника. Характеризира се с тетанус. Често изразени лицеви synkineses - дъвчене, смучене, шумен, скърцане със зъби, примижал клепачите мига. Наблюдавано zevatelnye и поглъщане автоматизъм. При липса на погледа фиксиране се проявява понякога имитират болка, плач, тетра пареза поддържа. Тя често се характеризира с позата на ръцете - те са сгънати в лактите и ръцете, докато виси, наподобяващ "кенгуру лапа".

На фона на пирамидална-екстрапирамидни синдром с двустранни промени в мускулния тонус и сухожилни рефлекси, или спонтанно или в отговор на различни стимули, включително пасивна промяна в положението на тялото, може да се използва несъгласувани реакции на защита у ортостатична-тоник и: водещ тонични спазми на крайниците, се превръща krpusa, тиган и наклона на главата, garoksizmalnoe мускулно напрежение предната коремна стена, тройна пръст скъсяване, модел на движението на големи и трудно обноски пози на ръцете, с моторно ereotipii и тремор на ръцете и др. Трябва да се отбележи своята асиметрия, парадоксално размножаване неадекватност наложено стимули. Например, силна болка стимул гръдната кост крайници няма отговор, и в отговор на нормално индуциране на коляно-друсане внезапно смесване и флексия на ръцете.

Формула обърнати реакции многократно варира в един и същи пациент дори за кратко време. Сред безкрайността на патологичните рефлекси открива при ДАП, могат да се срещнат и неописан в литературата изпълнения на (например, двустранно дразнене явление коремните рефлекси за потискане на фона с тетрапареза периостална и сухожилни рефлекси и т.н.).

клиника постоянно вегетативно състояние на дължи на ДАП, заедно с активирането на spinalngh автоматизъм, проявява признаци на полиневропатия и гръбначния кореновата генезис (предсърдно мускул на крайниците и трупа, загуба на мускулна маса четка, разпределени neyrotro-графични инструменти разстройство).

На фона описано в ДАП да бъдат разгърнати и пароксизмална състояние сложна структура с ярки vegetovistseralnymi условия - тахикардия, тахипнея, хипертермия, хиперемия и хиперхидроза лицето и така нататък.

Някои принос към тези прояви, разбира се, да и придружаващия екстракраниални инфекциозни-възпалителни усложнения (пневмония, сепсис, множествена органна недостатъчност).

Нека да спазват.

Пациент Г., на 50-годишна възраст. Доставено на интензивното отделение на болницата тях. Botkina 15 минути след увреждането (sbitavtomashinoy) кома. На kraniogramme - са били идентифицирани с костите травматични увреждания. AD-110/70 mm Hg. Чл., Пулс 100 за 1 минута ритъм. фронто-париетална регион на малък подкожно хематом, деформация и анормален подвижност в средната третина на крака наляво (на рентгенова раздробена фрактура на двете кости на лявата долната част на крака). Deep кома. Учениците са тесни с муден фотореакция за леки, понякога спонтанни и лесно провокирани gormetonicheskie припадъци, дифузна понижен мускулен тонус, двустранно Babinski. Като се има предвид сериозността на състоянието на пациента и неспособността на периодичната спонтанно дишане, прехвърлени към вентилатора. Когато лумбална пункция получава розово алкохол, налягане 160 mm вода. Чл. Поради несигурността на диагнозата за 2 дни транспортирани до Института.

Когато получите кома II (4-5 точки на GCS), вентилация (има спонтанно дишане, но неадекватно), е в спокойна позиция, очите не са отворени, инструкцията не прави нищо, спонтанни движения на крайниците не болкостимулатори - некоординирани движения на отбраната под формата на стрес и тонизиращи лостове (decerebration) и огъващи елементи в десния крак (левия крак в гипс за около една затворена фрактура на двете кости на лявата долната част на крака). Учениците с тесен фотореакция застой на светлина Exotropia поради полето raznostoyanie око очите вертикално (ML-горе). Част okulotsefalichesky refleks- рефлекс ниско роговицата refleksy- приблизително ограничена гледа нагоре. Промяна на мускулния тонус - от хипертония за разпространяване на мускулна хипотония, високи сухожилни рефлекси, но в ляво, двустранна Babinski. AD-105/70 мм живачен стълб. об., пулс 90 мин., 37V телесната температура.

CT - камерна система не е предубеден, умерено изцеден, малки фокусно кръвоизлив в подкоровите структури в дясно, малко натрупване на течност върху фронталните дялове.

SSVP - кортикална соматозен евокирани потенциали по време на стимулация са изчезнали и от двете страни.

ASVP - признаци, че светови двустранни нарушения peifericheskih.

EEG - промени в мозъка, изразени под формата на дифузно прекъсване забавяне на кортикална активност. Индикатор за орално стимулиране на секциите на барел. Казва безопасност mezhpo-lusharnoh различия и зонален, което предлага.

Диагнозата на тежко съпътстващо травматично увреждане на мозъка. Дифузно аксонално увреждане на мозъка + затворена фрактура и / и на двете кости на лявата долната част на крака. Deep кома.

Интензивна терапия: умерена хипервентилация вентилация режим, антибиотици, салуретици (люк X 0.5 мг / кг на ден в продължение на 3 дни), 10% разтвор на албумин, прясно приготвен в плазмата, пирацетам шест грама / ден сонда (1.5 -2 литра на ден), общият обем на инфузия на 2500-3000 мл / ден.

Динамиката на неврологичния статус:

6 дни - устойчиви ортостатична-тоник реакция близо до decerebration с нереален позиция на ръцете и краката, рефлекси орално автоматизъм (спонтанно дъвчене, прозяване, шумен, шлифоване на зъбите). Учениците са средни по големина, живеят fotoreaktsiya- роговицата рефлексите sohranny- пълен okulotsefalichesky refleks- спаси raznostoyanie очните ябълки, exotropia. Хемодинамика, алкално-киселинното равновесие, електролити в нормални граници. IVL продължава синхронизирано с хипервентилация.

16 дни - колебания в мускулния тонус и стойка по-изразен. Сравнително живее на зениците, роговицата рефлексите съхраняват raznostoyanie очните ябълки. Според невротрансмитерни реакции - признаци на изтощение появиха невротрофичен разстройство (в рани от залежаване бедрата, гърба). Образуването на контрактури в ставите.

36 дни - първият спонтанно отваряне на очите, без фиксиране погледа проследяване. Не изпълнение на инструкции, гласови продукти. Вентилатор е (но има спонтанно дишане в рамките на няколко часа на ден е на спонтанно дишане през tracheostoma). Периодично леки движения на крайниците под формата на огъване, предимно в дясната ръка и крак мускулна тон се променят от пирамидална, екстрапирамидни тип, понякога дифузни хипотония. Стволови сегментна реакция (зеницата отговор на светлина, роговицата рефлекси okulotsefalichesky рефлекс) запазени. Тежка орална активност (прозяване, скърцане със зъби спонтанно преглъщане, тризмус). Прогресия на невротрофични разстройства (обширни рани от залежаване в бедрата, гърба, кахексия).

Впоследствие, до деня на смъртта (110 дни) на пациента остава в вегетативно състояние, и неврологичния статус от относително незасегнати мозъчния ствол рефлекси на преден план на симптомите на отделяне на мозъчните полукълба и мозъчния ствол. По-голямата част от деня лежеше с отворени очи, но фиксира погледа, изпълнението не е проектиран. На фона на пирамидална-екстрапирамидални tetrasindroma двустранни промени в мускулния тонус на дифузна мускулна хипотония до хипертония в пациента спонтанно или в отговор на различни стимули, включително пасивен промяната в положението на тялото, видян несъгласувани движения защита под формата на: завъртане на тялото, подходящите обръща главата , активиране на лявата ръка, пароксизмална мускулно напрежение предната коремна стена, е трудно движение накъдрен ръка и стойка, тремор на ръцете и други. запазващ raznostoyanie очно око yablok- overshali некоординирани движения в различни посоки, са по-чести спазми гледат надолу, но това трябва да се подчертае, че тези реакции са се променили, дори и за кратко време. Оралните автоматизми (тетанус, прозяване, скърцане със зъби, спонтанни и предизвикани лесно преглъщане и мляскане AVE.) По-активни.

Наблюдавано влакнеста потрепвания на мускулите на багажника, крайниците, както спонтанно и лесно провокирани от болкови стимули, се произнася вегетативни нарушения под формата на преходно хиперемия, тежка мазна лицето, хиперхидроза, и т.н. Ние напредването на невротрофичен разстройство (направени nekroektomiya) kontaktury в ставите. Тя продължава механична вентилация, но след няколко часа на ден на пациента може да бъде на спонтанно дишане.

Пациентът е починал от прогресивно органна недостатъчност, невротрофични заболявания и сърдечно-белодробни заболявания.

Отличителна черта на горните наблюдения при пациент на 50 години с тежка травматично мозъчно увреждане, дифузно аксонално нараняване на мозъка, с развитието от момента на дълбоко нараняване кома с анормални постурална реакции и смущения на жизнените функции е дългосрочно кома (36 дни) и прехода към устойчиви вегетативно разполагане симптоми на отделяне на мозъчните полукълба и мозъчния ствол, прогресия Niemi изчерпване невротрансмитер и присъединителни реакции на екстракраниални усложнения, както беше neposr edstvennoy причина за смъртта.

Ако пациенти с ДАП възникват от вегетативно състояние, неврологичните симптоми откачването благоприятно заменят симптоми загуба. Сред тях е доминиращ синдром екстрапирамидни с тежка скованост, дискоординация, брадикинезия, oligofaziey, gipomimiya, малък giperkinezami, атаксична походка. В същото време ясно явни психични разстройства, сред които често се характеризират с изразен aspontannost (с безразличие за околната среда, небрежността в леглото, липсата на стимул за всяка дейност), амнезия объркване, деменция и така нататък. Все пак, има брутни афективни разстройства под формата на гняв , агресивност, раздразнителност.

Описан картина ДАП съответства на неговия тежък степен. Очевидно е, че подобно на фокусното вреда, дифузно мозъчно увреждане с обща биомеханика може също да бъде разделена на няколко нива на тежестта им. сътресение на мозъка са сред най-лека форма на дифузни лезии. ТА Генарели, въз основа на продължителността на кома и тежестта на симптомите по стъблото, разделя ДАП в три степени: лека (кома от 6 часа до 24 часа), умерено (кома повече от 24 часа, но не и брутни стволови симптоми) и тежка (дълга кома груби устойчиви стволови симптоми - обелване, decerebration т.н.). Разбираемо е, че този набор от резултати - в зависимост от степента на дифузно мозъчно увреждане - се измества към груби увреждане вегетативно състояние и смъртността.

признаване ДАП въз основа на сметката по биомеханика на черепно-мозъчна травма. Ако имаше avtotravma, katatravma или баротравма, това е сериозен аргумент в полза на ДАП. Кома жертва, че е настъпила веднага след травма на главата, с тежки стволови функции, генерализирани тонично-ортостатична реакции и симптоми характерни симетрични или асиметрични detsersbratsii или декортикация дава всички основания да вярваме, че е ДАП. В определен опит на клиничната диагноза на ДАП е възможно. Въпреки това, той винаги трябва да бъде да направите резервно копие на CT или изследване с магнитен резонанс.

CT дифузен аксонално нараняване характеризира с увеличение на обема на мозъка различна степен (поради оток, подуване, зачервяване) с компресия на страничните и W та вентрикул convexital субарахноидални пространства и базалните цистерни. Тя често се разкрива малки фокусни кръвоизливи в бялото вещество на мозъчните полукълба, мазолестото тяло, и в субкортикални и стволови структури (фиг. 20-5).

Въпреки това, дори в острата фаза често се намира сравнително типичен за ДАП натрупване на течност явление (разтвор на характеристики плътност) в продължение на фронталните лобове, главно в предните участъци на едната или двете страни (фиг. 20-6). В лека и умерена форми на ДАП CT разкри само признаци на леко увеличение на обема на мозъка (фиг. 20-7, 20-8) или компютър картината е близко до нормалното. Повторни CT проучвания, проведени при пациенти с ДАП, показват доста типични динамика. След 2-4 седмици след нараняване на мозъчен оток и подуване явления регрес малко фокусно кръвоизлив или не визуализира или да станат gipodensivnymi. Въпреки това започва да се появява ясно базалните цистерни и субарахноидален convexital прорез, а повече или по-малко изразено тенденцията за разширяване на вентрикуларната система (вж. Фиг. 20-6, 20-7, 20-8). Вентрикуломегалия и други функции дифузно атрофичен процес често допълнително нараства (виж. Фиг. 20-5).

Натрупването на цереброспинална течност в предните области и в предната interhemispheric цепнатината на фона на дифузно атрофичен процес е особено очевидна. Очевидно е, че разпространението на атрофия в предната част на мозъка допринася за това. Забележително е, че в случаите, когато е клинично показано в динамиката на регресия на груба неврологични и психиатрични отлагане и подобряване на общото състояние на пациентите, CT, MRI, както и намаляване или пълно изчезване на натрупване на течност в предните области и предните части на interhemispheric цепнатината (фиг. 20 6, 20-9). Това е в съответствие с концепцията за възможностите за регенерация преди повредени аксони с възстановяването на техните функции, което е по-често при деца и млади хора.

В дългосрочен период CT отразява динамика или процеси за стабилизиране след ДАП - дегенеративни и разрушителен (което води до намаляване на разширяване на обема на мозъка на вентрикуларната система и субарахноидалното пространство, клъстер CSF върху фронталните лобове в предната interhemispheric цепнатината и др.) И rsparativno-регенеративен ( което води до увеличаване на обема на мозъка, изместване на излишната течност от субарахноидалното пространство и т.н.).

Откритите в MR tomograms в дифузни aksonalnyh вреди промени зависят от присъствието или отсъствието на кръвоизлив и техните ограничения. Общата констатация е, малки фокусни кръвоизливи в дълбоките структури и subependimarno (Фигура 20-9). С течение на времето, интензивността на изображението от горещите точки се намалява. Когато microbleeds в местата за унищожаване на аксони в сканирането на TI показват признаци на присъствието на производни на хемоглобин окисление. Няколко порции се плъзгат по tomograms сигнал T2 и използвайки градиент ехо в ДАП може да се наблюдава в продължение на много години след нараняване. ЯМР ясно визуализира щетите в корпус мазолестото на ДАП и мозъчния ствол (фиг. 20-10, 20-11, 20-12).

Дифузно аксонално нараняване не се отнася до хирургически значителни травматични субстрати, включително при soche-tannom нараняване механизъм (Фиг. 20-13). Поради това, на жертвите в остър период на ДАП, потвърдено от КТ или ЯМР изследвания не отговарят на условията за операция, в това, което би било тежко състояние са те. Индикациите за операция в ДАП възникват само когато открие съпътстващи фокални лезии (потиснатост фрактури, обгърна и вътремозъчен хематом и др.), Ако те доведат до опасни мозъка удари или чрез развитието заплашва дифузен мозъчен оток и подуване.

Ако DAP често се определя от субдурален натрупване на цереброспинална течност през предните участъци на мозъчните полукълба. Те могат да бъдат объркани с насипни hygroma и курорт за хирургично отстраняване. Това не трябва да се прави, защото натрупването на гръбначно-мозъчната течност не се държи агресивно и обикновено спонтанно резорбира.

Кома засегнати ДАП трябва да се проведе продължителен режим на механична вентилация до умерена хипервентилация и комплекс интензивна терапия (вж. Ch. 7). Последният включва: поддържане на метаболитни процеси, използващи ентерално (сонда) и парентерално хранене, корекция на киселинно-основни нарушения и водно-електролитния баланс, нормализиране и колоидна система хомеостаза осмотичното налягане. За профилактика и лечение на инфекциозни и възпалителни усложнения трябва да бъде назначаването на антибактериални лекарства, като се вземат предвид чувствителността на флора. Препоръчително е да се psihostimuloterapii ранно включване за възстановяване на емоционални и умствени сфери, терапевтични упражнения за борба с пареза и вторична профилактика на контрактури, логопедични сесии за корекция на говорни нарушения.

За да се нормализират и подобряване на цялостната функционалното състояние на ЦНС, компенсацията на нарушена функция на мозъка и да се ускори скоростта на възстановяване е важно да се дългосрочно системно приложение на невролитици, съдови лекарства, средства, засягащи тъкан метаболизъм, биогенни стимуланти, както и - ако посочените - невротрансмитери и антихолинестеразни лекарства. Необходимост от употребата на хормонални препарати в ДАП обикновено не възникнат.

Тежестта на състоянието на пострадалите и резултати ДАП не зависи само от степента на първични увредени / ^ eniya аксони, но също така и от тежестта на вторични интракраниални фактори (едем, нарушена обмяна на веществата на мозъка) и се присъединяват извънкраниалния усложнения. Ето защо, в ДАП изисква ефективни терапевтични мерки, насочени към блокиране на включването на вторични механизми на увреждане на мозъка и екстракраниални усложнения. С развитието на междинните и дълги периоди ДАП хирургично значителни ефекти като пост-травматичен с нормално кръвно налягане хидроцефалия, каротидна-пещера фистула, хроничен субдурален хематом, както и други различни от хиперкинетично синдроми извършват минимално инвазивна, ендоваскуларно или пространствения намеса.

Прогноза и резултати 6 месеца след ДАП-вече зависи от продължителността и дълбочината на кома. Една трета от пациентите с дифузно увреждане на мозъка aksonalnymi матрици. Според Института по неврохирургия в кома продължителност до 7 дни в по-голямата част от оцелелите се наблюдава умерено увреждане, или дори добро възстановяване. Когато по време на кома от 8 дни в резултат значително увеличава делът