Увеит. развитие

Видео: Ендогенната увеит при деца и юноши ГЛАВА ДА

Съдържание

Видео: Ендогенната увеит при деца и юноши ГЛАВА ДА

Обща класификация на увеит:

Патогенетични аспекти на увеит

Движеща сила поетапно лечение на пациенти
Таблица 1. относителния риск от заболяване, в зависимост от присъствието на човешки левкоцитен антиген

Видео: Ирит Ирит
Видео: Булозна белодробна болест
Видео: 9

увеит Тя е известна още от древността, макар и разширяване на зениците изследване е възможно само през втората половина на ХIХ век. Името на болестта се дължи на факта, че вътреочно възпаление най-често се локализира в хороидеята. Вече е известно, че процесът може да започне в други очни мембрани, обаче, терминът е толкова често, че се използва за обозначаване на различни видове вътреочно възпаление.

Обща класификация на увеит:

преден увеит:

- ирит;
- рязане цикъл;
- иридоциклит;

intermediarny увеит:

- Парси планира;
- периферна увеит;
- обратно цикъл;
- хиалит;

заден увеит:

- хороидит (фокусното, мултифокална, дисеминирана);
- ретинит (фокусното, мултифокална, дисеминирана);
- хориоретинит (фокусното, мултифокална, дисеминирана);

генерализирана увеит (panuveit).

Причината за увеит може да бъде ендогенен инфекция, системни заболявания, токсични агенти, алергични, инфекциозни и алергична реакция и др. Сред инфекциозни фактори изолирани бактериални, вирусни, гъбични, паразитни, рикетсиозната и така нататък.

Патогенетични аспекти на увеит

Вече е известно, че всеки възпалителен отговор, независимо от местоположението, се медиира от имунната система. С откриването на процеса на имунен отговор стана ясно механизми за развитието на различни възпалителни процеси в окото, и не е ефективно лечение.

В продължение на няколко години, окото се смята за особено имунологично тяло поради толеранс на имунната система на своите антигени. Наскоро, поради липсата на нормален лимфен дренаж в окото, което е свързано с промяна на имунния отговор под формата на разстройство на клетъчно-медиирани имунни отговори развитието при запазване хуморален отговор. Бавното клирънс на антигена чрез СРС дренажната система директно във вена води до активирането на супресорни Т-клетки, което води до не развива реакции забавен тип клетъчно-медиирана въпреки образуването на специфични супресорни клетки. Тези характеристики играят роля в развитието на автоимунна реакция, както и инфекции на окото.

Движеща сила поетапно лечение на пациенти

За развитието на възпалителния процес засяга структурата на очни мембрани и тяхната кръв. В различни фактори, окото е защитена от инфекциозен увеит. Те включват анатомични характеристики (наличие на възраст), текущата слъзния флуид, присъствието на лизозим и лактоферин в околоочна филм, образуван от слъзната течност, наличието на непокътнати епител на конюнктивата и роговицата, присъствието на фагоцитни клетки във филма, произведени от слъзната течност. Влага на предната камера, стъкловидното тяло, увеална черупки без микроби циркулиращи поради наличието на фагоцитни клетки, допълва компоненти, интерферон и плътна връзка ендотелни ретиналния пигментен епител и съдова (кръв воден бариера). При възпаление на пропускливостта на бариерата се повишава, което води до нарушаване на ретината функции.

Кръвоснабдяване на хороидеята е различна от тази в други органи и tkanyah- може да се сравни с кръвоснабдяването на бъбреците гломерулите. Поради богат доставка хороидеята кръв особено чувствителни към посадъчен хематогенен инфекция, по-специално гъбички (оттук последният е показано, по правило под формата на horioidita). Тя съдържа голям брой имуноактивен клетка, а в някои случаи, тя функционира като лимфен възел. Поради високата концентрация на имунни фактори, освободени от мастни клетки, циркулира Т лимфоцити.

Ретината е разположен отвън мозъчната тъкан, но е особено чувствителна към невротрофични микроорганизми, особено Toxoplasma, херпесни вируси.

Имунната система предотвратява появата на инфекциозен увеит, но неговите компоненти могат да играят значителна роля в развитието на възпаление. клетки на паметта, предвидени В- и Т-лимфоцити, за дълго време, могат да бъдат поддържани в стъкловидното тяло, ириса, цилиарното тяло и хороидеята, и участва в развитието на рецидиви вътреочно възпаление.

Основните патогенетични връзките на този процес включват:

повтарящ се контакт с агент, който причинява имунен отговор в миналото, отново с появата на имунния отговор;
вътреочно неспецифично активиране на В-лимфоцити като резултат от стимулиране на имунната система отвън;
автоимунно очно възпалително реакция поради молекулна мимикрия (Chlamidia, Iersinia, Klebsiella).

Някои клетки на окото (клетки на ретината пигментни епителни, ендотелни клетки и съдове Mller) имат функционално сходство с клетки на имунната система и могат да носят маркери, които им позволяват да участват в имунни отговори. Известно е, че способността на имунния отговор на специфичен ефект е генетично определено, така че реакцията на един и същ ефект е индивид. Основната система хистосъвместимост и контролирани от него антигени (la) са ключови фактори в имунологичното разпознаване на и взаимодействието между клетки по време на имунния отговор.

Най-високата теоретични и практически интерес за клиницистите са данните за връзка с наличието на някои болести в генотипа на човешки левкоцитен антиген (HLA). Това важи особено за заболявания с неизвестна етиология, с тенденция към хронифициране и развитие на имунологични нарушения. Силата на такава връзка се определя от степента на относителния риск (RR). Този индикатор отразява вероятността от развитие на болестта в присъствието на някои HLA сравнение с липсата му. Или за някои заболявания, в присъствието на определен ген се увеличава 90 пъти в 1,7- (таблица. 1).

Механизмът на развитието на възпаление на окото не е напълно изяснен, но е ясно, че то е различно в антериорен и постериорен увеит.

Преден увеит често е свързана с наличието на HLA-B27. При много пациенти със заболявания, свързани с HLA-B27, в червата на някои грам-отрицателни бактерии са открити. В експериментални изследвания са показали, че компонентите на клетъчните стени на грам-отрицателни бактерии (като ендотоксин) причиняват развитието на преден увеит.

По-рано се предполагаше, че възпалението в окото се среща предимно в третия тип реакция, т.е. за да се образува имунни комплекси. Въпреки това, последните проучвания показват, че заден увеит или intermediarnom те не са от решаващо значение. Възпалителният процес в тези увеит медиирана Т limfotsitami- по този начин главно нарушена функция неспецифични су пресорни клетки. Въпреки това, имунни комплекси могат все още да играят роля при възпалителни процеси в окото.

Трябва да се отбележи, че присъствието на имунни комплекси подобрява прогнозата на болестта. Това е така, защото имунната Комплексът се състои от две антитела: Антиидиотипно рендиране вреден ефект, и анти-идиопатични неутрализиращ ефект от първата. Такава структура води до защитен ефект на комплекса. В допълнение анти-идиотипни антитела активирани супресорни клетки. В някои поликлонално стимулиране идиотипни антитела могат да бъдат възприемани като chuzherodnye- тяхното присъствие води до образуването на анти-идиотипни антитела.

Като пример, заболяването, развитието на които изглежда се медиира от антитела, може да доведе ретинопатия, свързана с злокачествени тумори. Тези пациенти произвеждат антитела, които кръстосано с туморни клетки и ретината елементи. Ефектът на тези антитела върху ретината може да доведе до увреждания, подобни на или увеит ретината васкулит.

Таблица 1. относителния риск от заболяване, в зависимост от присъствието на човешки левкоцитен антиген

болест Видео: Ирит Ирит	антиген	ИЛИ
Остра преден увеит	HLA-ES27	10
анкилозиращ спондилит	HLA-ES27	100
синдром на Райтер	HLA-EE27 Видео: Булозна белодробна болест	40
ревматоиден артрит	HLA-DR4	11
болест на Бехчет	HLA-EE51	4-6
Ретинопатия "прострелян удар"	HLA-A29	49
синдром Psevdogistoplazmozny	HLA-EE7, DR2	12
прехвърля ophtalmia	HLA-A11	4
Синдром на Vogt-Koyanagi-Харада	HLA-DR4 Видео: 9	74.5

Важна роля в появата на възпалителни процеси в окото принадлежи на автоимунните реакции. Чрез автоимунитет е предназначен имунен отговор, насочен срещу гостоприемника. Обикновено, малки количества от автоантигени циркулират в тялото, без да причиняват смущения поради съществуващите поносимост към тях ефекторни Т клетки. В случай на нарушение на механизма на заболяването протича. Възможно е също различен механизъм на автоимунни реакции, въз основа на молекулна мимикрия когато инфекциозният агент има същите антигенни детерминанти на приемащата тъкан клетки. В този случай на имунен отговор срещу патогена ще бъдат насочени срещу тъканите гостоприемници. Неспецифичното поликлонално активиране на имунната система или от други вируси имуностимулиращи фактори (например, компоненти на клетъчната стена на грам-отрицателни бактерии) може да доведе до разработването на такива реакции.

В допълнение, антигени основните хистосъвместимост система образуват комплекси с вирусни антигени, и че тези комплекси са разпознати от Т-лимфоцити като чужд. Натрупващи CTL, разрушават инфектираните с вируса клетки. Елиминирането на вирусната инфекция е чрез имунологично медиирано унищожаване на клетки. Следователно, податливостта на този вирус и имунния отговор към неговия ефект зависи от афинитета на хистосъвместими антигени на патогена. Различните хора определени тези антигени са различни, в резултат на неравномерното чувствителност към вирусни агенти.

Увеит възможно местно хуморален и клетъчно-медииран имунен отговор, както в чревна тъкан увеална тракт открива макрофаги, лимфоцити и плазматични клетки.

Важно в развитието на възпаление в окото имат автоимунен отговор, насочен в очната тъкан. Най-често развитието на увеит предизвиква експозицията на ретината S-антиген. При проучвания върху животни показват, че въвеждането на малки количества от него с адювант в частта на тялото на разстояние от окото води до развитието на възпаление в окото. Подобно действие има interfotoretseptorny ретиноид свързващ протеин. В допълнение, действието може да uveitogennoe родопсин, transducin и т.н.

Най-старателно проучени реакции, причинени от S-антиген и interfotoretseptornym ретиноид свързващ протеин. Клиничната картина на експериментален увеит настъпило след въвеждането им, подобно, но в този случай е по-слабо изразена ексудативна реакция на стъкловидното тяло и по-често хроничен курс.

Важна роля в развитието на имунни отговори, индуцирани от тези антигени се дава на Т-лимфоцити. При проучвания (както ин витро, и хора) показват, че в началната фаза на автоимунен увеит, причинени от S-антиген в окото появи хелперни Т-клетки, а по-късно контролирани от Т-супресори и цитотоксични лимфоцити. Изразена експресия на Ia-антиген на остатъчни клетки в окото при пациенти с автоимунен увеит (както ин витро, и хора) потвърждава хипотезата за ролята на местните имунни реакции.

Трябва да се подчертае, че не винаги е възпаление се инициира само uveitogennymi антигени, но пускането им в развитието на инфекциозни увеличения лезии, като по този начин допринася за укрепването на автоимунна реакция. Вследствие на това автоимунно Уве-то може да се развива в резултат на различни причини.

Друго изпълнение увеит развива, когато се прилага липополизахарид (LPS, ендотоксин), който е компонент на клетъчната стена на грам-отрицателни бактерии в част дистанционно управление на тяло от окото. В този случай, преден сегмент възпаление възниква с инфилтрирането на полиморфонуклеарни клетки. Смята се, че този вид възпалителна реакция е характерна за увеит, свързан с HLA-B27, увеит в анкилозиращ спондилит и синдром на Reiter.

По този начин, в развитието на увеит включва различни механизми. Тяхното разбиране допринася за установяването на точната диагноза и избор на оптимално лечение.

Стволовите VN

Споделяне в социалните мрежи:

сроден