Талидомид. Тепоккалин. линомид
талидомид
Съдържание
От 1 965 гр. Талидомид отново се използва за лечение на форми на лепроматозна проказа, и след това някои от ревматични и автоимунни заболявания като дисковиден и системен лупус еритематозус, PA (О. Gutierreres Rodriguez и сътр., 1984), Weber-Christian заболяване (Eravelly и сътр., 1977), болест на Бехчет (Т. Saylan и сътр., 1982), улцерозен колит (MRF Waters и сътр., 1979).
имунни реакции
1. Селективно инхибиране на синтеза на човешки моноцит TNF, индуцирано от LPS, но не IL1b илиGM-CSF;
2. Инхибирането на синтеза на антитела в отговор на Т-зависими антигени и липсата на ефект върху продукцията на антитела при стимулиране на Т-независими антигени;
3. Степента на намаляване на Т-хелперен / Т-супресори в здрави индивиди;
4. потискане на хронична реакция на присадката срещу приемателя в експериментални животни и хора;
5. стабилизиране на лизозомни ензими, намалени неутрофилния хемотаксис ин витро, фагоцитната активност на супероксидни радикали;
6. Инхибиране на ангиогенеза (R. J. D`Amato и сътр., 1994).
клинично приложение
Според О. Gutierrez Rodriguez (1984), талидомид (6,915 мг / кг / ден) индуцира развитието на дългосрочни ремисия 4 от 7 пациенти с RA, а останалите 3 - причинява клинично подобрение. Клиничният ефект се свързва с нормализиране на СУЕ и намаляване RF титър. И Е. Ato Е. I. Sato (1993) при използване на талидомид за лечение на 23 жени с SLE с тежки кожни лезии, устойчиви на анти-маларийни лекарства и GC. По време на лечение с талидомид (300 мг / дневно, с постепенно намаляване) в 90% от пациентите са имали пълна ремисия на процеса на кожата.странични ефекти
Сънливост, и коремна болка, което изчезва след намаляване на дозата или прекратяване на лекарството. Основното ограничение на използването на талидомид е неговата тератогенност. Освен това се описва развитието на периферна невропатия необратимо, в зависимост от дозата и продължителността на лечението.Тепоксалин (тепоксалин)
Тепоксалин представлява нов имуносупресивно лекарство, имащо следната структура: (5-4 (хлорофенил) -N-хидрокси- (4-метоксифенил) PN-метил-1 Н-пиразол-3-пропанамид). Това произлиза от R. W. Johnson Pharmaceutical Res. Инст.механизъм на действие
Лекарството е разработен като двоен инхибитор на циклооксигеназа и липоксигеназа пътища арахидоновата каскада (D. W. Anderson и сътр., 1990- D. В. Argentieru и сътр., 1990). Понастоящем е описано различни имунни ефекти на лекарството, напомняйки, идентифицирани в CsA. Обаче, молекулярните механизми на инхибиторен ефект на Т клетъчен имунитет тепоксалин различен от CsA (L. Джоу и сътр., 1994).Показано е, че тепоксалин инхибира Са2 + независим начин Tkletochnoy активиране, които са устойчиви на действието на CsA, специфично свързани с ефекта на NFAT транскрипционния фактор. Има доказателства, че тепоксалин има взаимодействие с подоптимални концентрации на CsA в подтискане отхвърлянето на трансплантат.
В момента в процес мултицентрово контролирано проучване тепоккалин в RA. Предварителните резултати показват несъмнено ефективност тепоксалин в RA.
Линомид (линомид)
Линомид е нов имуномодулиращо лекарство, имащо следната структура: (N-метил-N-фенил-1, 2-дихидро-4-хидрокси-1-метил-2-оксихинолиновото-3-carxamide) (Kabi Pharmacia Therapeutics). Линомид има способността да се подобри активността на NK-клетки, моноцити / макрофаги и Т-лимфоцити (Т. Kaland и сътр., 1985- EL Larsson и др., 1987 г. Придобита Т. Kalland, 1990), потиска активен автоимунен процес и увеличава живота MRL / LPR и NZB / NZW мишки (А. Тарковски и сътр., 1986 А. Тарковски и сътр., 1986). Предполага се, че механизмът на действие е свързано с потискане на линомид дисталните механизми контролирани процеси на клетъчна смърт (апоптоза) (G. Крьомер и С Martinez, 1994).Предварителните резултати показват възможността за използване линомид (от 0,0125 до 0,8 мг / кг) в SLE и PA (О. Nived и сътр., 1994).
EL Nasonov
Споделяне в социалните мрежи:
сроден
- Ревматични заболявания. Rheumatism заболяване Buyo-Соколски
- Системен лупус еритематозус при деца. Морфология на системен лупус еритематодес
- Хемолитична болест на новороденото. Причините за хемолитично заболяване на новороденото
- Транскутанен електрическа стимулация при лечение на главоболие
- Потискащи Т и В лимфоцити. инхибиране на производството фаза антитяло
- Клетка сътрудничество хуморален имунитет. Започване на хуморален отговор
- В-супресор клетки. Потискане на имунен отговор в лимфоцити
- Характеристики сътрудничество имунни клетки. Хуморален фактор антитяло
- Супресорната активност на Т-супресори. Механизмът на действие на Т-супресори на антитяло
- Потискащ ефект Т-клетки. Т-супресорни клетки
- Етапи взаимодействия на имунните клетки. Хипотезата на двете фази
- Продуктивна фаза на имунния отговор. клетка взаимодействие в производствената фаза
- Видове мутации комплекс на хистосъвместимост гени. Проучване мутации н-2
- Участие на костния мозък в имунния отговор. Стимулиране механизъм костен мозък
- Дифузната токсичен гуша ( "заболяване, базедова болест на Graves, Basedow гуша, базедова…
- Антибактериални средства. лобензарит
- Бромокриптин. микофенолат
- D-пенициламин. механизъм на действие
- Таксоидите. Ултравиолетовата фототерапия. merkazolil
- Витамин Е, D. пентоксифилин
- Здраве Енциклопедия, болест, лекарства, лекар, аптека, инфекция, резюмета, пол, гинекология,…