GuruHealthInfo.com

Антибактериални средства. лобензарит



Видео: Анти-бактериални и противогъбични агенти в дерматологията

тетрациклин лекарства

механизъм на действие

Механизми основните основния ефект на тетрациклин лекарства в RA, асоциирано с техните противовъзпалителни и имуносупресивни ефекти. Например, има доказателства за способността да инактивира металопротеиназа тетрациклинови производни в синовиалната тъкан (RA Greenwald и др., 1987 г. Придобита MP Vincenti и сътр., 1994), инхибират активността на фосфолипаза А2 (W. Pruzanski и сътр., 1992) и активиране на оксидативния латентна колагеназа.

Освен това, тетрациклини инхибират функционалната активност на неутрофилите (включително неутрофилния хемотаксис, способността да причини необратимо увреждане на клетките, фагоцитната активност на образуването на реактивни кислородни видове) (RR Мартин и др., 1974- A. Forgsen и сътр., 1974- WL Gabler и HR Creamer, 1991) и Т-лимфоцити (Е. Ingham и сътр., 1991 М. Kloppenburg и сътр., 1992). Според М. Kloppenburg и сътр. (1992), миноциклин дозо-зависим начин инхибира пролиферацията на клонинги на CD4 + Т-лимфоцити и CD8 + Т-лимфоцити, изолирани от синовиалната тъкан на пациенти с РА, стимулирани с анти-SDZ и синтез на IF-у от Т-лимфоцити.

Minocycline антиартритна активност е доказана в проучвания на хронични модели на артрит 2: колаген и адювант артрит при плъхове (Е. В. Breedveld и D. Е. Trentham, 1988). Химически модифицирани тетрациклин форма, лишени от антибактериална активност, в комбинация с флурбипрофен предотвратява костната загуба в адювант артрит (R. A. Greenwald и др. 1992) и оксацилин намалява тежестта на експериментален остеоартрит (L. P. Yu и сътр., 1992).

клинични изпитвания

Клиничната ефикасност на миноциклин в RA е демонстрирана в отворено серия (Е. В. Breedveld и сътр., 1990- P. Langevitz и сътр., 1992) и добре контролирани проучвания (М. Kloppenburg и сътр., 1994). М. Kloppenburg и сътр. (1994) провежда двойно сляпо, 26-седмично контролирано проучване на миноциклин (200 мг / ден) в 80 пациенти с активен RA, които преди това са използвани най-малко едно основно съединение. Пациентите, лекувани с миноциклин имат голяма значително подобрение в 9 от 14 клинични параметри на активност, отколкото при пациенти, получаващи плацебо (индекс на Ritchie, броят на възпалени стави, скорост на утаяване на еритроцитите, нивата на хемоглобина, CRP, IgM RF).

В този случай, за нормализиране на лабораторните стойности са изразени в по-голяма степен, отколкото клиничен ефект. Честотата на нежеланите реакции е по-висока при пациентите, лекувани с миноциклин, отколкото при пациентите, приемащи плацебо. Основните странични ефекти са стомашно-чревни нарушения и виене на свят, които изчезват бързо след спиране на лекарството. Нямаше корелация между клиничната ефикасност на миноциклин и понижени нива на IL-6 (М. Kloppenburg и сътр., 1995).

Rifadin

Данните за възможността за използване за лечение на rifadina PA (S. Е. Габриел и др. 1990), обаче на проучването N. L. Кокс и сътр. (1992) показват, че въпреки че rifadinom на лечение (300 мг) и изониазид (150 мг, 2 пъти на ден) и води до намаляване на CRP и ESR, не се свързва с всички положителни динамиката на клинични симптоми.

Sulfamethoxazole / триметоприм

Sulfamethoxazole / триметоприм - комбиниран състав, съдържащ двете активни съставки - сулфаниламид (сулфаметоксазол) и производно diaminopirimilina - триметоприм. Комбинацията от две лекарства, които имат бактериостатично действие осигурява бактерицидна активност срещу грам-положителни и грам-отрицателни микроорганизми. Sulfamethoxazole нарушава биосинтезата на дихидрофолат киселина и триметоприм блокове възстановяване digidrofolievoy киселина.

Има доказателства на имуносупресивната активност на лекарството, потискане на неутрофилната функционална активност (R. Anderson и сътр., 1988 Г. Д. Roberts и J. G. Curd, 1990). Има съобщения за използването на сулфаметоксазол / триметоприм за лечение на грануломатоза на Вегенер (Р. А. DeRemee, 1988).

лобензарит

Той представлява лобензарит динатриева сол на 4-хлоро-2,2-iminodibenzoata има имуномодулираща активност. Механизмът на действие, свързан с ДНК полимераза потискане и В-лимфоцити на.

механизъм на действие

1. Инхибиране на синтеза на антитела, включително антитела на ДНК (S. Hirohata, 1992) и забавяне на развитието на автоимунно бъбречно заболяване в NZBxNZW F1 мишки (Y. Takeda и др.,
1988);
2. потискане на поликлонални В-клетъчна активация и прогресията на автоимунитет в MRL мишки (М. Michara и др, 1987 г. Придобита J. Абе и сътр., 1989.);
3. Инхибирането на HLA-DR експресия върху мембраната на ЕО-стимулирани IF-у, инхибиране на адхезията на Т клетки в ЕК индуцирана IF-у и IL-1, (A. Kawakai и сътр., 1991) - инхибиране на HLA-DR експресия на мембраната макрофаги;
4. подтискането на спонтанно синтеза на IgM и IgM RF и IgM RF синтез когато са стимулирани протеин А (. S. Hirohata и др, 1992);
5. потискане на синтеза на IL-2 CD4 + Т-клетки, стимулирани с анти-CD3.

Доказана е ефикасност с lobenzarita RA в двойно-сляпо контролирано изпитване (Y. Shiokawa и сътр., 1984) и в отворено проучване при SLE (S. Hirohata и сътр., 1994). 15 пациенти, страдащи от SLE даде лобензарит 40 мг два пъти на ден за 2 седмици. И след това 80 мг 2-3 пъти дневно в продължение на 12 седмици.

Лечението е увеличаване на броя на лимфоцитите в периферната кръв съотношение нормализиране CD4 + Т-клетки / CD8 + Т-клетки, намалено ниво на антитела към ДНК. За някои пациенти развиват странични ефекти, включително лека чернодробна дисфункция, стомашно-чревни разстройства, замайване.

EL Nasonov
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com