Базедова болест, лечението, степента на симптомите, причините, симптомите

честота. Той се среща в около 1% от населението.

Грейвс (Базедова болест по английска литература или Базедовата болест по-рано на руски език) - не много добро име за тази болест, най-малко, тъй като дифузен уголемяване на щитовидната жлеза - не е задължителен атрибут. В резултат на това диагнозата на Базедова болест може да се доставя на пациента, който не разполага с увеличен щитовидната жлеза, и освен това, което дори не е нейното хиперфункция, тъй като това заболяване може да се появи само ендокринна офталмопатия. Поради тази причина, използвайте епонима в дефиницията на болестта изглежда е по-подходящ, и се върнете към епонима на "базедова болест" изглежда оправдано. Въпреки това, като алтернатива на името на DTZ в Русия няма да го използвате.

Имайте предвид, че в описанието на първенството на DTZ в английската литература се даде на ирландския лекар Робърт Грейвс, а в Европа - Чарлз Базедовата. Очевидно е, от произхода на епонимите "базедова болест" или "болест на Grave"

Що се отнася до определянето на Базедова болест като такава, тя е автоимунно заболяване.

Епидемиология на дифузно токсичен гуша

Честотата на Базедова болест е 8 на 1000 жени годишно. Разпространението сред жените достига 2% и 0.2% за мъжете. Съобщава се, че честотата на юношеството, когато честотата на DTZ-високата достига 3/100 000 годишно.

Причини за дифузна токсичен гуша

Рисковите фактори включват генетично предразположение и присъствието на автоимунни заболявания tireogastricheskoy група (злокачествена анемия, болест adissonova, хипопаратироидизъм, преждевременна яйчникова недостатъчност, инсулин-зависим диабет и витилиго). Тези заболявания се характеризират с асоцииране с хистосъвместими антигени HLA - B-8, DR3, DR4 и DQ.

Отегчаващи фактори са травма, ikterkurrentnye инфекции, бременност, менопауза. Патогенезата се характеризира с повишена продукция Тиреотропин като резултат от дисфункция диенцефални-хипофизната система с последващо увеличаване на биосинтезата thyritropic хормони на щитовидната жлеза.

хиперплазия на лъжата заболяване и хипертиреоидизъм. Най-честите причини за болестта - нервно-травма, умора, пренапрежение нервна система, остри инфекции (често възпалено гърло, грип), продължително излагане на слънце.

патогенеза. базедова болест е орган-специфично автоимунно заболяване, което се развива, когато имунната контрола на вродени дефекти. Важна роля в генезиса на автоимунитет играе дефект в Т-супресори. Следователно, В лимфоцити започват да произвеждат специфични антитела, които взаимодействат с рецепторите на тироид стимулиращ хормон thyrocyte повърхност и по този начин стимулират функцията на щитовидната жлеза. Разпределяне на лека, умерена до тежка тиреотоксикоза хипертиреоидизъм (faranticheskaya форма).

За все още неизвестна причина, имунната система на пациента започва да синтезира антитела срещу TSH рецептор, който взаимодейства с рецепторите на thyrocytes да TSH да стимулират растежа на фоликуларни клетки, повишаване на кръвообращението, секрецията на хормони на щитовидната жлеза, които клинично проявяват хипертиреоидизъм и разширяване на щитовидната жлеза. В жлеза е маркиран лимфоцитна инфилтрация, но фоликулите не са унищожени.

Симптоми, признаци на дифузна токсична гуша

Ефектите на излишък тиреоиден хормон могат да бъдат много малки и само явна загуба на тегло и повишена чувствителност към топлина поради хиперметаболизъм. В най-ранните етапи на своето развитие, дифузен токсична гуша може да се появи напълно безсимптомно. Обикновено, обаче, пациентите имат физическо и психическо хиперактивност и могат да се появят миопатия на скелетната и сърдечната мускулатура, за да гарантирате, слабост, умора и недостиг на въздух. Често има суправентрикуларна (обикновено предсърдно мъждене) и сърдечна недостатъчност, особено при пациенти в напреднала възраст. Остеопорозата се случва (поради ускорение верига с преобладаване на костната резорбция процеси) и аменорея (частично - се дължи на подтискане на гонадотропин секреция). Приблизително 70% от пациентите имат дифузно гуша, над който насипната съдова шума (поради увеличаване на притока на кръв през щитовидната жлеза).

Клиничната картина се определя чрез токсичен ефект върху тялото е прекалено освободени в кръвта на хормони на щитовидната жлеза. Основните оплаквания на пациентите: увеличени умствена възбудимост, раздразнителност, тревожност, безпокойство, лош сън, разплакани, сърцебиене, горещи вълни, изпотяване, треперене на ръцете. Ранните симптоми включват и загуба на тегло, чести изпражнения, мускулна слабост, умора, намалена работоспособност, загуба на тегло с добър апетит и изобилие от храна. Гуша равномерно леко или умерено плътна текстура може да достигне размери III и IV степен и рядко, V степен. Аускултация на гуша понякога слушаше съдови шумове с двуфазен в природата и свързани с повишена васкуларизация на щитовидната жлеза, което е типично за дифузен токсичен гуша. В някои случаи на мястото на щитовидната жлеза аномалии (ретростернална местоположение) осезаем гуша провали. Кожата влажна, топла, изпотяване увеличава. Често subfebrile температура. Dermographism червено, бързо възникващите устойчиви. Подкожна мастна тъкан слой е слабо развита. Има, обаче, пациентите с по-високо телесно тегло.

Най-постоянни и маркирани са нарушения на сърдечно-съдовата система: тахикардия (по-тежки случаи, 120 сърдечни удара в минута или повече) - пулса има характера на един бърз скачам. Пулсациите може да бъде видима върху гредата, темпорален и други артерии. Слабо повишаване на систолното и значителен спад (често до нула) на диастоличното кръвно налягане. От сърцето първоначално наблюдава левокамерна хипертрофия, и продължително заболяване - хипертрофия и разширяване на лявата камера. Сърдечна usileny- на белодробната артерия, а понякога и по други въпроси - систолното шумове, които произтичат от ускоряване на притока на кръв и отслабването на тона на папиларните мускули. Електрокардиограма в началото на болестта се характеризира с синусите тахикардия и най-високо напрежение zubtsov- напрежение допълнителни понижения, Т вълната става плоска.

Това е сериозно усложнение на предсърдно мъждене, които за пръв път се появява под формата на атаки, както и допълнителни средства в стабилна форма. Продължителен тиреотоксикоза заболяване води до дистрофични изменения в миокарда с развитието на сърдечна недостатъчност.

Често има повишен апетит, често червата дискинезия поради стол. Някои пациенти имат стомашно-чревни тиротоксични кризи с болезнени атаки, повръщане, диария. При тежки случаи, увеличение на черния дроб наблюдава поради дегенерация на базата на тиреотоксикоза или циркулаторна недостатъчност. Тежко, но рядко, усложнение е жълта атрофия на черния дроб.

В тежка тиреотоксикоза често се наблюдава сексуални хипофункция zhelez- жени - аменорея, безплодие. Произнесени очни симптоми: exophthalmos (exophthalmia) симптоми Graefe, Мьобиус (нарушение на конвергенция), Shtelvaga (рядка спонтанна светещи или не мига), nesmykanie мечта век. Exophthalmos обикновено е двустранна, много по-малко едностранно.

Маркирано склонност за хипохромна анемия, левкопения, неутропения и с относителна лимфоцитоза и склонност към giperglikemii- гликемичен крива след глюкозно натоварване се характеризира с висока и бързо нарастване и бързо намаляване на изходната или по-долу. В тежка крива .sluchayah може да придобие diabetoidnye функции понякога се откриват с nonconstant глюкозурия.

Basal метаболизма повишени (над 10%, в критично състояние и + 100%). Между тежестта на заболяването и увеличаване на степента на обмен не винаги се припокриват. Съдържанието на протеин-свързан йод в кръвта се увеличава (размер на 4-8 мкг). Изследване на функцията на щитовидната жлеза с I¹³¹ показва увеличено поемане на своята жлеза. След 2 часа след прилагане абсорбира повече от 12%, след 24 часа - над 35%.

По-голямата част от пациентите са развили синдром хипертиреоидизъм. Тиреотоксикоза. размер на щитовидната жлеза варира от неоткриваема в окото до значително увеличение. Тя обикновено се увеличава симетрично и дифузно докосне plotnoelasticheskoy консистенция. можете да чуете шума на кръвоносните съдове, поради повишена кръвоснабдяване на щитовидната жлеза чрез стетоскоп.

ендокринна офталмопатия

Това заболяване на имунната характер, въпреки че все още не е идентифициран антигена. Вътре орбитите на тъкан настъпва цитокин медиирана пролиферация на фибробласти, които секретират хидрофилни гликозаминогликани. В резултат на това в тъканите на орбитата увеличава съдържанието на интерстициална течност, както и настоящото хронично инфилтрация на възпалителни клетки, което води до тъкан оток и в крайна сметка фиброза. Процесът включва както на мастна тъкан от орбитите, а мускулите на околомоторна. Ретробулбарен тъкан увеличава обема, налягането се увеличава интраорбитално, очни издатини (exophthalmos). При тежки случаи, на зрителния нерв е компресиран, което е съпроводено с увреждане на зрението.

Ендокринна офталмопатия е по-често при пушачите, на фона на лошите корекция на функцията на щитовидната жлеза в по-голяма степен на хипотиреоидизъм. Ендокринна офталмопатия отбелязано в 50% от пациентите по време на диагностициране на болестта на Graves, неговите симптоми могат да предхождат развитието на хипертиреоидизъм, и запазена след елиминира тиреотоксикоза.

Най-честите оплаквания са свързани с роговицата, което страда, защото на издатината на очната ябълка и прибиране на века. Slezovydelenie възникват увеличава, което влошава под въздействието на вятъра и ярка светлина, болка в очите, поради съпътстващо конюнктивит или язва на роговицата. Намалена видимост, когато участва на зрителния нерв. Поражението на очните мускули манифест двойно виждане и други симптоми.

Ако симптомите са леки, без лечение, препоръчваме пациенти се откажат от пушенето, ако той пуши. За да се предотврати изсушаване на роговицата предпише капки, съдържащи метилцелулоза и специални мехлеми. Препоръчайте облечен затъмнени стъкла, предпазва от страна на вятъра. На умерен офталмопатия предписано вътре селен лекарство, което намалява проявлението офталмопатия (неизвестен механизъм на действие, предлагам антиоксидантен ефект). При тежки прояви на възпаление глюкокортикоидния използвани, понякога в комбинация с имуносупресивни агенти, такива като циклоспорин. В някои случаи на радиационен орбити. В случай на нарушение на зрителната острота на спешно да извърши хирургична декомпресия на орбитата. Когато става разрешение заболяване, козметична хирургия се извършва, за да се премахнат страбизъм, разширен ъгъл на окото и др.

pretibial микседем

Инфилтрационна дермопатия се среща в по-малко от 10% от пациентите с болест на Грейвс, и патологични промени в кожата, са подобни на тези, които се срещат в ендокринна офталмопатия. Лечението се извършва рядко, но с изразени прояви могат да се опитат да използват локално мехлем с глюкокортикоид.

курс понякога остро заболяване, с бързо увеличаване на тежестта на симптомите, с бързо развиваща изчерпване, сърдечна недостатъчност. В този си вид тя може да настъпи объркване, кома и смърт. Значително по-често при по-бавна прогресия на заболяването с постепенно увеличаване на симптомите с времето, повече или по-малко отбелязани ремисии. Леко характеризира със сравнително мека симптоматично: умерена тахикардия, не надвишава 100 удара в минута, базалната скорост метаболитен е не по-висока от + 30%, пациентите остават инвалиди. С средната формата на хипертиреоидизъм симптоми са ясно изразени: голяма нервна възбудимост, мускулна слабост, загуба на тегло, персистираща тахикардия, намалена работоспособност. При тежки форми характеристика остър тежестта на всички симптоми: гниене мощност, кахексия, тежка невропсихиатрично възбудимост thyrocardiac заболяване с атриална фибрилация, сърдечна nedostatochnost- базалния метаболизъм по-висока от + 60%. Въпреки това, тази характеристика на тежестта на хипертиреоидизъм оскъдна, и тежестта на заболяването на всеки пациент се оценява, като се вземат предвид всички особености на клиничната картина. Степента на тежест на хипертиреоидизъм трябва да бъдат посочени в диагностиката на заболяване,

перспектива по-сериозно в тежко заболяване с постоянна предсърдно мъждене и сърдечна недостатъчност. Тези нарушения могат да останат след междинната сума strumectomy. Прогнози сериозен, когато тиротоксични кризи, кахексия, жълтеница (риск от остра чернодробна атрофия).

Диагностика на дифузно токсичен гуша

Характеризира нервност, раздразнителност, намалено телесно тегло, когато се съхранява на апетита. В класическите случаи на Т3 и Т4 в серумна концентрация се увеличава. Въпреки това, при леки случаи, особено за тези, които живеят в области на недостиг на йод, може да се увеличи концентрацията на Т3 само поради преференциално синтеза на този конкретен йодотиронин който съдържа по-малко йод (T3-токсикоза). Концентрацията на Тиреотропин нива (TSH) са винаги под нормата. дози абсорбция следите от радиоактивен йод или технеций изотопи (които улавяне на щитовидната жлеза също се увеличава с предизвикателство) увеличава. Щитовидната сцинтиграфия показва в дифузно токсичен гуша характеристика дифузно гуша разлика мултифокална натрупване изотоп в нодуларна гуша и един възел на хиперфункция аденом.

Потвърдено повишената базално метаболизма, висока абсорбция на щитовидната I¹³¹, високо съдържание на протеин-свързан йод в кръвта и понижаване на холестерола. От вторичния гуша тиреотоксикоза първичен хипертиреоидизъм на диференцирани въз основа на данни (Анамнеза предходната присъствие заболяване пациент тиреоиден гуша).

Характеризира се с емоционална лабилност, раздразнителност, умора, лош сън, сълзливост, хиперкинеза, субфебрилна температура, сърцебиене, exophthalmos, щитовидната разширяването.

Най-постоянни характеристики са:

1. Разстройства на сърдечно-съдовата система, проявяват тахикардия, повишена сърдечна звуци, систолично шум на върха, митрална конфигурация сърцето промяна електрокардиограма (увеличаване зъби R и F, увеличаване на напрежението на зъби R, компенсира интервал S - Т под оста на изо-електрически, нарушения на сърдечния ритъм - камерна ektrasistoliya, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене).
2. симптоми на очите: exophthalmos, мигащи рядък, положителни симптоми Graefe, Мьобиус.
3. Разширяването на щитовидната жлеза, защото на хиперплазия.
4. Неврологични нарушения са изразени в плитък тремор протегнати пръстите на ръцете, на общото тяло тремор, затворени постижения, изплезен език, хиперкинеза, нарушения на чувствителност на кожата, слабост на проксималните крайник мускулни групи, дължащи се на тиреотоксична енцефалопатия.

Глюкокортикоиден надбъбречната функция в тежка форма на заболяването намалява. belkosvyazannogo нива на йод повишава кръвното. Basal метаболизма повишени. поемане на щитовидната жлеза на радиоактивен йод ускори.

признаване въз основа на клиничната картина на болестта, изследването на базално метаболизма, абсорбцията на радиоактивен йод от щитовидната жлеза и нивото на протеин-свързан йод в кръвта.

Комбинации от хипертиреоидизъм, разширения на щитовидната жлеза и ендокринни exophthalmos достатъчно за диагностика на болестта на Грейвс. Ако пациентът, освен хипертиреоидизъм, без други проявления не провеждат диференциална диагноза между заболявания, които придружават хипертиреоидизъм.

Визуализация на щитовидната жлеза

Когато ултразвук на щитовидната жлеза дифузно разширен и като цяло хомогенна. То може да бъде нормална или понижена ехогенетичността като в тиреоидит. Честване hypervascularisation паренхим.

Лечение на дифузен токсичен гуша

Най-радикал метод за лечение на дифузен токсичен гуша е субтотална strumectomy. Задачата на терапевта - да се установи, заедно с показанията на хирург за операция и да го подготви за пациента. Като се има предвид сериозността на хипертиреоидизъм, продължителност на заболяване, наличието на усложнения, размери гуша, ефективност предходната медицинско лечение. Абсолютни индикации за операция са няма последователен ефект на лекарствено лечение при наличие на тежка тиреотоксикоза, развитието на усложнения, големият размер на гуша. Операцията трябва да бъде навременно.

Получаване за хирургия залежаване или редуцира до polupostelnomu режим, високо калорични, целевите тиреостатици: Mercazolilum (metotirin) или methylthiouracil. Препарати за операцията се извършва до значително облекчаване на тиреотоксикоза явления, подобряване на сърдечната функция и общото състояние на пациента.

Рентгенова дифузни токсичен гуша извършва чрез облъчване двата дяла на простатата, или под формата на чести сесии с малки дози или под формата на редки сесии с висока общо doz доза - от 1000 до 1500 г. При други случаи, лечението се провежда курсове за 6 сесии в обща доза за курс стр 400-500, всички четири курса на интервали от 1,5-2 месеца. На рязко изразени exophthalmos облъчени диенцефални-хипофизната област (6-10 сесии на 40-50 стр). Лъчетерапия показва ефект при липса на лечение за наркотици, обикновено на по-тежко състояние на пациента, когато операцията е опасно за живота, токсична гуша в рецидив след операция, особено повтаря. Големият размер на културата е противопоказание за радиотерапия. С въвеждането в практиката на лечение съм¹³¹ лъчетерапия дифузна токсична гуша започва да се използва рядко.

Тиреостатици използва като отделна обработка, подготовка за операция или в комбинация с радиоактивен йод. Terapevicheskoe им действие се основава на инхибирането на биосинтезата на тироидните хормони в щитовидната жлеза. Продължително лечение и merkazolilom metiltiouratsilom даде добри терапевтични резултати. Дневната доза е 0.03-0.06 грама merkazolila, methylthiouracil - 0,5-0,75 г При достигане ремисия доза намалява до поддръжка. Страничните ефекти са изразени като левкопения, gipogranulotsitopenii, алергични реакции. За да се елиминира използването на натриев nukleinat левкопения, пентокси и т.н. теза. Рядко се наблюдава Merkazolila goitrogenic ефект. калиев перхлорат (дневна доза до 3 д) има по-малко изразен ефект и tireostaticheskim използва като йодни препарати (Shereshevscky хапчета, дийодтирозин, калиев йодид), за предпочитане в леки форми на заболяването.

По-изразен терапевтичен ефект се постига чрез определяне на резерпин Medinai лумена и в комбинация с тиреостатици. тиреостатици лечение (без паузи) трябва да се извършва 6-12 месеца. При липса на терапевтичния ефект се препоръчва операция (субтотална резекция на щитовидната жлеза), или лечение с радиоактивен йод. Merkazolil и methylthiouracil използва за получаване на лечение с радиоактивен йод, отмяна на 7-10 дни, и малки дози йод - 1-3 / 2 месеца преди въвеждането на радиоактивен йод. йод лечение радиоактивен е противопоказан по време на бременност, лактация, детството и юношеството, и по-тежка левкопения. Усложнения след лечение с радиоактивен йод се изразяват в обострянето на хипертиреоидизъм, за да се предотврати това merkazolilom автобиография лечение след 5-7 дни след поглъщането на радиоактивен йод. Друго усложнение е хипотиреоидизъм.

В -adreno блокери (атенолол, метопролол, пропранолол) се използва като симптоматична терапия. Те имат много бързо действие и след постигане на еутиреоидна състояние тяхната отмяна.

Радиоактивно йод терапия се провежда при рецидив на хипертиреоидизъм след операция и когато е невъзможно да се провежда консервативна терапия. Противопоказания - бременност и кърмене.

Когато се прилага едновременно tireotoksicheskom Ход пропилтиоурацил, калиев йодид, пропранолол и преднизон при високи дози.

Продължаване на бременност е противопоказан при тежка тиреотоксикоза. Тиреотоксикоза от средно тегло трябва да се вземат под внимание желанието на пациента да продължи бременността.

Няма специфично лечение, насочен към излекуване DTZ, т.е. на автоимунен процес като такава, тя все още не се предлага и ток - само елиминира тиреотоксикоза. В този случай идват от две алтернативи: блокиране производството на лекарства тироидни хормони или отстраняване на щитовидната жлеза. Има също така и комбинация от тези лечения, в зависимост от резултатите на избраната терапия и характеристиките на заболяването. [5-блокери се използват като допълнителен временна мярка, бързо премахва главно сърдечносъдови прояви на хипертиреоидизъм. От този момент (3-блокери преобърнати.

лечение

Ние говорим за тук някои от специфичните характеристики на лечението е DTZ. От назначаването на тиреостатик пропилтиоурацил или merkazolila насочени към блокиране на производството на хормони на щитовидната жлеза, а не средство за излекуване на Базедова болест, крайната цел на това лечение - очакването за самолечение, т.е. болест опрощаване на Грейвс. Специални изследвания са били направени, че показват, че за да се постигне ремисия при 30-40% от случаите се изисква постоянна рецепция aititireoidnyh наркотици в продължение на най-малко 12 месеца. Въпреки това, ако в същото време продължителността на лечението е по-голям от 18 месеца, това няма да доведе до по-високи цени ремисия.

хирургично лечение

Хирургично лечение е премахването на щитовидната жлеза, и в последно време предпочитат да общо неговото отстраняване, което значително намалява риска от рецидив на хипертиреоидизъм. Васкуларизация на щитовидната жлеза може да бъде до известна степен намалява, ако в допълнение към лечението на синтез блокери на тироидните хормони определя дневно 5-10 капки на разтвор, съдържащ калиев йодид + йод + глицерол, една седмица преди операцията. Т4 заместителна терапия се прилага в рамките на няколко дни след операцията, и след това постепенно в продължение на няколко седмици, за да изберете оптималната доза. Ако следоперативен рецидив тиреотоксикоза, предписват радиоактивен йод, тъй като честотата на следоперативни усложнения (повтарящи нерв пареза, хипопаратироидизъм и др.) За повторна операция за увеличаване на щитовидната жлеза.

радиоактивен йод терапия

Радиоактивен йод терапия е насочена към пълното отстраняване на щитовидната жлеза, което гарантира липсата на рецидив. Когато radiodoze 10-15 MCI хипотиреоидизъм развива след 0.5, 1, 3, 5 и 10 години при 50, 70, 80, 83 и 88%, съответно. Понастоящем центрове, които лекуват радиоактивен йод, предпочитат да определи фиксирана доза в диапазона от 15-20 MCI, че почти всички пациенти е премахването на хипертиреоидизъм (води до хипогликемия или тиреоиден).

5-7 дни преди радиоактивен йод са на лечение с анти-тироидни препарати се прекратява. След получаване на радиоактивен йод симптоми на хипертиреоидизъм може да продължи известно време, така че лечението с антитиреоидни медикаменти може да се продължи под контрола на тиреоидния статус на всеки 3 месеца през първата година.

Ако тиреотоксикоза продължава след първата доза, повторно лечение с радиоактивен йод. Има някои клинични характеристики на пациенти, резистентни към конвенционални дози йод:

• мъже;
• възраст по-млади от 40 години;
• тежка тиреотоксикоза;
• гуша средни и големи размери.

В случай, че мнението на лекаря вероятността за устойчивост на радиоактивен йод е доста висока, се препоръчва незабавно определя това по-висока доза (20 MCI).

Има наблюдения, че след изследване с радиоактивен йод терапия ендокринна офталмопатия симптоми се влошават. В нашата клиника (ендокринология терапевтичен МОНИКА Clinic) е специално изследван този oslozhenie радиоактивен йод терапия и е установено, че този вид страх е ясно преувеличени. Често за признаци на прогресия на ендокринна офталмопатия предприемат първоначални симптоми на хипотиреоидизъм след излъчване (по-специално, на растежа на периорбиталната оток). Своевременното прилагане на заместителна терапия, тези симптоми незабавно премахва.

Здраво установено, че радиоактивен йод терапия DTZ не притежава канцерогенен ефект.