Лабораторните изследвания на черния дроб и жлъчния мехур

• определяне на нарушения на чернодробната функция,
• оценка на степента на увреждане на черния дроб,
• наблюдение на потока на чернодробно заболяване и отговор на лечението,
• Спецификация на диагнозата.

Много биохимични анализи и показатели, отразяващи отделителната функция се наричат ​​чернодробните функционални тестове. Въпреки това част от тези показатели отразяват по размера на ензими, освободени в кръвния поток (например, аминотрансферази от увредени чернодробни клетки, алкална фосфатаза с холестаза). Само някои тестове ще позволят да се оценят функцията на черния дроб, идентифициране хепатобилиарната екскреция (например, билирубин) или синтетичен капацитет на черния дроб (например, PT или MHO- албумин).

Най-полезни са различните тестове за скрининг на чернодробно заболяване - е на нивото на серумните аминотрансферази (най-често изследваните параметри, включително чернодробна функция), билирубин и алкална фосфатаза. Някои схеми на биохимични нарушения помага при разграничаването хепатоцелуларен заболявания и разстройства на жлъчна екскреция. Тестовете за диагностициране на вирусен хепатит, възпаление на черния дроб или имунни тестове dieregulyatsii серологични включват определяне на хепатит В вирусни маркери, и измерването на имуноглобулини, антитела и автоантителата.

Видео: ехографски анатомия и техника на черния дроб проучване

Изследване на увреждане на черния дроб

аминотрансфераза. Аланин аминотрансфераза (ALT) и аспарагинова аминотрансфераза (ACT) се освобождават от повреден kletok- този начин тези ензими са чувствителни показатели на чернодробно увреждане. Достатъчно високо ниво (>500 IU / п- нормална скорост <40 МЕ/л), что указывает на острый гепатоцеллюлярный некроз, который обычно возникает в следующих ситуациях:

• остър вирусен хепатит,
• хепатит, причинен от токсини или медикаменти,
• миокардна исхемия хепатит или черен дроб.

Високите нива обикновено се съхраняват в продължение на няколко дни или вирусен хепатит - седмици. повишаване на нивото може да не отразява степента на увреждане на черния дроб. Серийни измервания отразяват по-добре от тежестта и прогнозата от едно изпитване. Намаляване на серумните трансаминази показва възстановяване освен когато това се случи, заедно с повишени нива на билирубин, PT или сименс, че доказателства в подкрепа на остра чернодробна недостатъчност с развитието на феномена на аварийни ензими.

нивата на аминотрансферазите са значително увеличени в следните ситуации:

• обостряне на автоимунен хепатит,
• реактивиране на хроничен хепатит В,
• синдром на остър Badtsa Chiari,
• остра мастна дистрофия на черния на бременни жени,
• камък преминаване на общия жлъчен канал.

Умерено повишаване на нивата на ALT и ACT (300-500 IU / L) се съхранява в хронични чернодробни заболявания (например, хронични вирусни и алкохолен хепатит), жлъчна обструкция когато освен освобождаване на камъка през канала обща жлъчката, който може да причини забележимо подобрение на преходно ензими, понякога до ниво хиляди IU / л.

Леко повишение (<300 МЕ/л) - неспецифично и часто наблюдается при таких заболеваниях, как:

• вирусна чернодробна цироза,
• неалкохолен мастен черен дроб заболяване (NAFLD),
• холестатично чернодробно заболяване,
• хепатоцелуларен карцином.

нивата на аминотрансферазите могат да бъдат нормални за някои чернодробни заболявания, такива като:

Видео: ултразвук на черния дроб и жлъчния мехур

• хемохроматоза,
• Увреждане на черния дроб, причинено от тях-Application-метотрексат или амиодарон,
• хронични gepatitS,
• Стеатоза.

Повишените нива на ALT по някакъв начин, специфични за черния дроб. В повечето чернодробни заболявания Закона отношение на ALT <1.Тем не менее при заболеваниях печени, связанных с алкоголем, характерно соотношение > 2, т. к. у алкоголиков имеет место дефицит пиридоксаль-5-фосфата, который требуется для синтеза АЛТ, но менее важен для синтеза ACT. Это объясняет, почему данные показатели бывают у этих пациентов низкими (<300 МЕ/л).

На лактат дехидрогеназа. LDH обикновено не е включена в рутинните анализи, неговото присъствие в други органи прави безчувствени и неспецифичен до увреждане на черния дроб. Обикновено нива LDH увеличават в исхемична хепатит и рак, широко инфилтриращи в черния дроб.

Изследвания за премахване на холестаза

билирубин. Билирубин, жлъчен пигмент се произвежда чрез разрушаването на хем протеини, най-вече - хема на хемоглобина стареещи червени кръвни клетки. Неконюгиран билирубин е неразтворим във вода и поради това не може да бъде показана с mochoy- голямата част от него се свързва с албумин в плазмата. Билирубин в черния дроб се конюгира с глюкуронова киселина до образуване на водоразтворим diglucuronide билирубин. След конюгиран билирубин изход през жлъчните пътища в дванадесетопръстника 12, характеризиращ се метаболизира в уробилиноген (някои от които се абсорбират и resekretiruyutsya в жлъчката) и след това да urobilin оранжево (повечето от които се отделя в изпражненията). Тези жлъчни пигменти придават на стола типичен цвят.

Хипербилирубинемия се появява в резултат на:

• увеличено производство на билирубин,
• намаляване на чернодробна улавяне или конюгация
• намаляване на отделянето на билирубин.

Обикновено, общ билирубин основно представени неконюгиран фракция с показатели <1,2 мг/дл (<20 мкмол/л). Фракционные измерения оценивают пропорцию конъюгированного билирубина (т.е. прямого, называемого так из-за того, что он измеряется напрямую без использования растворителей). Фракционность наиболее полезна при оценке неонатальной желтухи и для понимания причины повышенного уровня билирубина при остальных нормальных печеночных тестах, что дает основания предполагать, что причина - не в гепатобилиарной дисфункции.

Неконюгирани хипербилирубинемия индиректния билирубин фракция >85% отразява увеличение в производството на билирубин или улавяне разстройство печени или конюгиране (например, със синдрома на Gilbert).

Konyugrovannaya хипербилирубинемия (директно фракция на билирубин >50%) се появява с намаляване на жлъчката или екскреция (холестаза). В присъствието на други нарушения на чернодробните тестове, високо ниво на билирубин показва хепатоцелуларна дисфункция. Серумния билирубин в известна степен нечувствителен към чернодробна дисфункция.

Билирубинурия означава присъствието на конюгиран билирубин в пикочния той получава в урината, т. За. Нивата на кръвни значително увеличени, което показва тежка патология. Билирубинурия може да бъде определена от леглото на пациента с помощта на търговски тест ленти пикочните с остър вирусен хепатит или други Хепато заболявания, дори преди появата на жълтеница. Независимо от това, точността на тези тестове е ограничен. Резултатите могат да бъдат фалшиви отрицателни проба от урина, когато се съхранява за дълъг период от време, по време на приема на витамин С, или ако урината съдържа нитрати. По същия начин, увеличаването на уробилиноген неспецифично и нечувствителен.

алкална фосфатаза. Повишени нива на този ензим включва хепатоцитите холестаза. Резултатите могат да се неспецифични, тъй като алкална фосфатаза се състои от различни изоензими и има широк екстрахепатална разпределение (например, в плацентата, тънките черва, кръв, бъбреците, и по-специално, в костите).

ниво повишена алкална фосфатаза > 4 стандарти в рамките на 1-2 дни след началото на жлъчна обструкция, независимо от площта на възникването му. Увеличаването на 3 норми обикновено се среща в много чернодробни заболявания, включително:

• хепатит,
• цироза,
• образуване обем (например, карцином)
• инфилтративни процеси (например амилоидоза, саркоидоза, туберкулоза, метастази, абсцеси)
• сифилитичен хепатит (ALP могат да бъдат непропорционално увеличава в сравнение с конвенционалните промени в други показатели черния дроб).

Изолирана увеличение може да бъде придружено от:

• фокални лезии в черния дроб
• или периодично частично запушване на жлъчните пътища (например, камък, стриктура, холангиокарцином),
• sifilitchesky хепатит,
• рядък инфилтративния патология. Изолирана увеличение се наблюдава и при липсата на явни чернодробни или жлъчни заболявания, в следните случаи:
• някои видове рак, без участие на черния дроб (например, бронхогенен карцином, hodzhinskaya лимфом, бъбречно-клетъчен карцином);
• след получаване тлъсто месо;
• бременност (.. т да ензим се произвежда в плацентата);
• децата и юношите продължиха да се увеличават;
• хронична бъбречна недостатъчност (т.е.. к. ензимът се продуцира в червата и костта).

Нива uglyutamil транспептидаза или 5-нуклеотидаза, който е по-специфичен за черния дроб, черния дроб или диференциране екстрахепатални източници на алкалната фосфатаза е по-добре от фракциониране, което е технически по-трудно. Също така по принцип, възрастни асимптоматични увеличение на алкалната фосфатаза е обикновено свързани с костите (например, болест на Paget) и не изисква допълнително изследване на черния дроб 5-нуклеотидаза. повишаване на нивото на този ензим като чувствителни като тази на алкална фосфатаза за откриване холестаза и жлъчна обструкция, но по-специално, почти винаги показва хепатобилиарно дисфункция. Тъй като нивата на алкалната фосфатаза и 5-nukleodazy не винаги корелират, един индикатор може да бъде нормално, а другата повишена -glyutamiltranspeptidaza (GGT). Нивото на този ензим се увеличава с Хепато дисфункции, по-специално в холестаза и свободно корелира с нивата на ALT и 5nukleotidazoy. Нивата не са повишени в костно заболяване, по време на детството или по време на бременност. Въпреки това, някои лекарства или алкохол (като някои антиконвулсанти, варфарин) могат да индуцират чернодробни микрозомни (цитохром Р-450) ензими, значително повишаване на нивата на GGT, и по този начин да ограничат неговата специфичност.

Изследвания са синтетични чернодробна капацитет

PX и сименс. PX може да се изрази време (секунди) или, за предпочитане, както е измерено чрез съотношението на PT на пациент с референтна лаборатория стойност (сименс). Сименс по-точно от PT следи антикоагулация. Сименс и MF - точно измерване измерва способността на черния дроб да се синтезират фибриноген и витамин К зависимите коагулационни фактори: фактори II, V, VII и X. Промените могат да се появят бързо, т.е. някои коагулационни фактори имат кратък биологичен полуживот (например, ... 6 часа за фактор VII). Аномалии показват тежка хепатоцелуларна дисфункция, като лош знак за риска от остра чернодробна болест. В хронични чернодробни заболявания или увеличаване сименс MF показва прогресиране на чернодробна недостатъчност. Сименс или MF нива не се повишават при умерено хепатоцелуларна дисфункция и често са нормални в цироза.

Удължени пиксела и променя сименс може да възникне в резултат на нарушения на коагулацията в случая на консумация коагулопатия, и дефицит на витамин К малабсорбция на мазнини, в холестаза може да доведе до недостиг на витамин К. При хронична холестаза тежка хепатоцелуларна дисфункция може да се изключи, ако замяната на витамин К (10 мг s.c.) коригира MF > при 30% в продължение на 24 часа.

протеини от суроватка. Повечето суроватъчни протеини се синтезират от хепатоцити, включително добре irglobuliny, албумин и най-съсирващи фактори (с изключение на фактор VIII, произведени от съдовия ендотел, или гама-глобулин, произведени от В-клетки). Хепатоцитите произвеждат протеини, които помагат при диагностицирането на някои специфични заболявания:

• ₁-antitrisin (офлайн при дефицит ₁-антитрипсин)
• церулоплазмин (намален при болестта на Уилсън),
• трансферин (желязо наситен хемохроматоза)
• феритин (значително повишени в хемохроматоза).

Тези протеини обикновено са повдигнати в отговор на нараняване (например, възпаление) на различни тъкани, така че увеличението може да бъде не-специфични и не бъде свързана с чернодробно заболяване.

Серумен албумин обикновено намалява при хронични заболявания на черния дроб, поради преразпределение на течност обема (например, асцит) намалява чернодробно синтез или и двете. значение <3 гр/дл < 30 гр/л позволяют предположить сниженный синтез, вызванный одной из следующих причин:

• изразена цироза (най-честата причина),
• алкохолизъм,
• хронично възпаление,
• липса на храна, идваща от протеин.

Хипоалбуминемия може да доведе от масивна загуба на албумин през бъбреците (например, нефритен синдром). черво (например, протеин-губи mstroenteropatiyah) или кожата (например, поради изгаряния или дерматит ексфолиативен).

Тъй като албумин има полуживот от около 20 дни, серумните нива могат да се покачва или спада в рамките на седмица

Други лабораторни тестове

амоняк. Азотни съединения, попадащи в дебелото черво (например, консумирани протеин освободен урея), разцепена от резидентни бактерии на освобождаване на амоняк.

Тогава амоняк се абсорбира и транспортира през порталната вена на черния дроб. Здрав черен дроб пречиства кръвта от порталната амоняк и се превръща в глутамин, които се метаболизира и екскретира от бъбреците под формата на карбамид. При пациенти с портал байпас на болен черен дроб не премахва амоняк, който влиза в системната циркулация, която може да допринесе за развитието на порто енцефалопатия. Повишено ниво на амоняк се наблюдава при чернодробна енцефалопатия, но нивата могат да бъдат фалшиво високи или твърде ниски. В маркирани увреждане на черния дроб следните причини могат да доведат до повишаване на нивата на амоняк:

• високо протеинова диета,
• стомашно-чревно кървене,
• хипокалиемия,
• метаболитна алкалоза,
• алкохол,
• някои лекарства (барбитурати, диуретици, опиоиди, антиконвулсанти)
• Химиотерапия във високи дози,
• парентерално хранене,
• бъбречна недостатъчност,
• напрежение крайна мускулите и загуба на мускулна маса,
• отравяне с салицилати,
• шок
• uretrosigmoidostomiya,
• урогенитална инфекция с ureazoprodutsitruyuschimi микроорганизми като Proteus Mirabilis.

Тъй като размерът на повишаване на нивото на амоняк не корелира с тежестта на чернодробна енцефалопатия, тази цифра е с ограничена употреба в мониторинга терапия.

серум имуноглобулин. В хронично чернодробно заболяване често повишени серумни имуноглобулини. Все пак, това увеличение не е специфичен и обикновено не помага в клиничната оценка. При остри нива хепатит увеличи леко, умерено - хроничен активен хепатит и автоимунен хепатит значително. Диагностичният значение е подобряването на различни видове имуноглобулини:

• IgM в първична билиарна цироза,
• IgA в алкохолно чернодробно заболяване,
• IgG автоимунен хепатит.

Антимитохондриални антитяло.

Намират се в следните ситуации:

• автоимунен хепатит,
• лекарствено-индуцирана хепатит,
• други автоимунни заболявания като нарушения на съединителната тъкан, миастения гравис, тиреоидит на Хашимото, болест на Адисон и автоимунна хемолитична анемия.

Видео: Palpatsіya pechіnki че zhovchnogo mіhura / палпация на черния дроб и жлъчния мехур

Митохондриални антитела могат да помогнат за определяне на причината за холестаза, т. За да. Те са обикновено липсва в екстрахепатална жлъчна обструкция и първичен склерозиращ холангит

други антитела. Други антитела могат да помогнат при диагностицирането на следните заболявания:

• автоимунен хепатит: antigladkomyshechnye антитяло (анти-актин), антинуклеарни антитела (АНА), който се получава хомогенна (дифузен) флуоресценция и антитела към бъбречна и чернодробна микрозоми тип I (анти-LKM1) са също често присъства,
• първична билиарна цироза
• първичен склерозиращ холангит: перинуклеарно анти-неутрофилите цитоплазмени антитела (ANCA р-) благоприятства диагнозата.

Изолирани отклонения в стойностите на тези антитела никога не е причина за диагнозата и не разкриват патогенезата на заболяването.

-фетопротеин (AFP). АФП, гликопротеин, обикновено синтезира в жълтъчната торбичка на ембриона, а след това - фетален черен дроб увеличава при бебета и бременни жени. АФП бързо намалява през първата година от живота, достигайки стойностите му при възрастни <10-20 нг/мл или <10-20 мг/л (в зависимости от лаборатории) к возрасту 1 года. Увеличение АФП, не важно насколько, должно вызывать подозрение на гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК). Сывороточный уровень АФП в целом коррелирует с размером опухоли, ее дифференциацией и наличием метастазов. Поскольку небольшие опухоли могут продуцировать мало АФП, его увеличение позволяет предположить наличие ГЦК, особенно когда опухоль >3 см в диаметре. АФП также помогает предсказать прогноз.

Умерено повишение на АФП се наблюдава при остър и хроничен хепатит, което вероятно се дължи на чернодробната регенерация. Понякога нивото на AFPs може да бъде увеличен до 500 нг / мл при fulmtnantnom хепатит. Високите нива на АФП може също nabdlyudatsya някои други заболявания (например, ембрионалното тератокарцином, хепатобластом при деца под определен метастатичен стомашно-чревен рак, някои холангиокарцином), но тези случаи са редки и обикновено могат да бъдат диференцирани въз основа на клинични и хистопатологични признаци.

Чувствителност, специфичност, и пикови нива на АФП в пациенти с пациенти НСС варират в населението, което отразява разликите в фактори като разпространението на хепатит В и етническа принадлежност. В райони с относително слабо разпространение на хепатит граничните AFP нива на 20 нг / мл са 39-64% чувствителност и 76-91% специфичност. Въпреки това, не всички карциноми произвеждат АФП. По този начин, АФП не е идеален тест за скрининг, но играе роля при диагностицирането на НСС. Нива над нормата, особено когато им се възходящо движение, по-специално предполагат наличието на НСС. При пациенти с цироза и фокални лезии и висока прогнозна стойност е висока. Най-добрият инструмент за динамично наблюдение в момента излежава комбинация от определяне на AFP и извършване на ултразвук.