Оценка и sistemnoygemodinamiki корекция по време на операция и анестезия

1. хемодинамичните ефекти на лекарства и техники анестезия

1.1. инхалационни анестетици

Най-забележителната ефект на хемодинамична galogensoderzhaschihanestetikov - понижаване на кръвното налягане. В условия normovolemia намаляване SADprimerno с 25% при 1 MAC F1 характеристика на халотан [545, 813], енфлуран [387] и изофлуран [1457], включително деца [1086].

Този резултат се обяснява с намаляване proizvoditelnostiserdtsa от пряк депресия на контрактилитета и да падне tonusasosudov [1168] - намерени в експерименталната и клинична vliyanieanestetikov състоянието на проводящата система [243,823, 1035, 1206, 1261] на пейсмейкъра, и е очевидно при липсата на нарушения ritmane играе пряка роля в развитието на хемодинамичните ефекти [1200, 1262]. Две механизми, обаче, са изразени в различни preparatovdannoy групи в различни пропорции: за халотан и особено enfluranaveduschim механизъм признава падането на IOC [545, 1457], за izofluranaosnovnaya роля за намаляване на системното съдово съпротивление [274, 759, 1060, 1457] и десфлуран дава на фон намаляване на периферното съдово съпротивление, дори IOC растеж [през 1643]. Veksperimente показано, че рязко вазодилатация и giperkapniyapri висока (около 2 МАА) F1 изофлуран и се върне ниво IOC naiskhodny. Интересното е, че пациенти в напреднала възраст с вдишване izofluranavyzyvaet силно понижение на кръвното налягане поради приятелски padeniyaMOK, докато младите хора е по-забележима depressivnoedeystvie халотан [1029]. Показано е, че изофлуран в protivopolozhnostgalotanu че увеличава притока на кръв към присадката при enteroezofagoplastike [797] - лекарството няма ефект върху белодробната хипертония причинена от alveolyarnoygiperkapniey [1594]. Съдоразширяващи енфлуран активност, Каки cardiodepressivny неговия ефект превъзхожда тази на халотан [387]. Най-новите на лекарства в тази група - севофлуран, obespechivayuschiybolee chempropofol бързо postanesthesia възстановяване активност CNS [404], в експеримент намалява IOC по-малка степен chemgalotan [683], докато клиничните оценки, особено при деца са противоречиви [556, 650 , 710. 765, 839, 1091]. Povliyaniyu на OLSS севофлуран е очевидно не се различава от изофлуран [1586].

От гледна точка на механичната ефективност на сърцето и sootnosheniekardio- vasotropic ефекти на изофлурана изглежда по-благоприятно от това на халотан на: Последно потиска контракциите по-голяма степен, отколкото увеличава еластичността на артериите, докато изофлурана etieffekty изразена в процент, като по този начин не страда ventrikuloarterialnoesopryazhenie [841] ,

Описани няколко механизма на тези явления. Показано е, че халотан, енфлуран и изофлуран в близост степен medlennyyvhodyaschy намаляване на Са2 + ток [350, 351, 974, 975]. В същото време glubinadepressii инфаркта добре корелира с кардиомиоцитите на концентрация svobodnogoSa2 + sarcoplasm слабо корелирани с ниво podavleniyamedlennogo ток, което показва наличието на алтернатива mehanizmov.Odnim от тях е нарушаването на натрупване на Са2 + sarkoplazmaticheskimretikulumom, демонстрирано при експерименти izolirovannyhmyshechnyh влакна [373, 1477, 1478 , 1480, 1616] и ретикулум везикули [329, 330] и е вероятно се дължи на инхибиране на АТР-аза aktivnostiposlednego [983]. Градация на сериозността на този ефект vyglyaditkak халотан енфлуран = > изофлуран [373, 509, 967]. Това fenomen- улесняване освобождаване на Са2 + и инхибиране на обратното захващане си, което води до дефицит на Са2 +, за да започне последващо myshechnogosokrascheniya - вероятно е в основата на първичен bystroprehodyaschegorosta контрактилитета [973] и евентуално се отнася ktriggernoyroli халогенни лекарства в развитието на злокачествена хипертермия [588, 621] ,

Един алтернативен механизъм на влияние халоген preparatovna миокарда активност е инхибиране на контрактилните протеини [247], косвено, вероятно чрез Са2 + -зависими obrazovanieaktomiozinovogo комплекс. Този ефект се оказа [891, 1477, 1478,1479] капка съотношение [Са2 +] / напрежение изолиран miofibrillahpri фиксирана [Са2 +]. Други доказателства - намаляване vsemigalogensoderzhaschimi анестетици динамичен скованост miofibrillpri Са2 + индуцирана контракция [1376] и инхибиране galotanommiozinovoy ATPase активност [1033, 1135]. Интересното е, galotanui изофлуран присъщ защитен ефект по време на исхемия [331, 450, 607, 642, 1152], който следва непосредствено от ugneteniyasokratimosti. Изофлуран увеличава толерантност към исхемия, предсърдно vyzvannoyelektrostimulyatsiey с висока честота при пациенти с исхемична болест на сърцето [1504]. Халогенирани счита оптимални (развитие bezopasnyms перспектива исхемия) в допълнение към опиоидния анестезия, когато е сам по себе си не може да осигури udovletvoritelnoeupravlenie хемодинамика [256, 724, 1041, 1133] (protivopolozhnoemnenie и страхове - [1009, 1303]).

Вазодилатативен ефект халогенирани анестетици nevysokihkontsentratsiyah характеризират значителна зависимост от дозата (F1) и регионалните характеристики на съдово легло, докато glubokayaanesteziya причинява рязко увеличаване на общи венули артериоли [960]. В експерименти върху изолирани ленти arterialnoystenki халогенирани препарати показват doziszavisimoeugnetenie контрактилни отговори на химични дразнители [325 1080,1426]. Този ефект се дължи на смущения с синтез процеси, транспортирането и освобождаването на азотен оксид NO [1391] показано usilenieizofluranom белодробна вазодилатация в отговор на donatoraNO SIN-1 и потискане на отговора на OLSS нитропрусид брадикинин и [622]. От друга страна, на възможно участието на adrenergicheskihmehanizmov показва изчезване вазодилатиращ ефект izofluranana бета-блокер в експеримента [1182]. Предимства също се получават svidetelstvav Са2 + * - медиирана релаксация механизъм analogichnogotakovomu миокарда в [1482]. Градация на тежестта vazodilatiruyuschegoeffekta прилича изофлурана > enfluran > халотан [960] .Bolee мощен вазодилатация на фона на инхалация на изофлуран на comparisonwith халотан е показана при пациенти с изкуствено сърце "Jarvick-7"IOC режим = конст [1290]. В същото време изофлуран слабите chemenfluran инхибира механизма на хипоксична белодробна вазоконстрикция [1399]. Използването на PEEP във фонов режим ingylyatsii изофлуран mozhetprivodit до критична спад в хемодинамика поради sochetaniyasimpato надбъбречната депресия и повиши angiotenzinaII активност [232].

Важната роля на Са2 + медиирани механизми илюстрирано bystrymkupiruyuschim ефект на калциев хлорид в кръвоносната депресия, индуцирана от халотан [506] евентуално рязък спад в OPSS vvedeniiNaHCO, срещу вдишване на халотан обясни snizheniemionizirovanoy фракция Са2 + алкалоза поради [826]. Очевидно razlichiyamezhdu лекарства влияят не само върху властта, но също така mehanizmovvazodipatatornogo ефект (или делът на участие на всеки един от тях в konechnomrezultate): например, показва силна зависимост от neyrogennogosimpaticheskogo тон вазодилатация, предизвикана от десфлуран, nezheliizofluranom [1485]).

Отдавна е отбелязано, че бързото нарастване F1 халоген anestetikovvyzyvaet преходно hyperdynamia тип симпатоадреналното [198,248], обратното явление preparatov.Eto характерни ефекти, свързани с възпаление на дихателните пътища [1501].

Азотен оксид при концентрация от 1.5 дори МАК (постижимо usloviyahgiperbarii) няма значителен ефект върху IOC и tonussosudov [1627]. В експерименти ин витро N2O показва pryamuyudepressiyu инфаркт [1481], но ин виво и в клиника obuslovlennayaeyu симпатична активиране компенсира този ефект [466, 767] (обратното становище - [184, 548]: авторите на [1086] otritsayutrazvitie симпатикова стимулация при деца) , Комбинирана sopioidamiingalyatsiya азотен оксид причинява депресия на контрактилитета вече неоспорим клинични и експериментални, което води до спад въздействие и minutnogoobemov, кръвното налягане и повишаване OPSS [295, 955, 1057, 1464, 1465]. (Predlozhenoneozhidannoe обяснение: депресия не е N2O и snizhenieF1O2 [1041]!). Важен ефект е увеличението OLSS N2O, nonleading, обаче, до увеличаване на PAP време на първоначалното белодробна хипертония [745]. В същото време в операция за вродени сърдечни дефекти в deteyN2O считат за безопасни, в допълнение към опиоиди [467].

Градация на тежестта на миокардна депресия ин витро predstavlyaetsyakak халотан > enfluran > изофлурана >> N2O [1481] ilienfluran > халотан > изофлурана >> N2O [387]. Кръвното налягане спадне usloviyahintaktnogo baroretseptornogorefleksa механизъм организъм (рецептори синус caroficus -> п. glossopharyngeus-> интегриран център ядро ​​задната п. glossopharyngei-> симпатикови еференти) предизвиква увеличение на сърдечната честота, sokratimostimiokarda, тонални артериоли и венули [103, 694, 699, 737, 1274, 1405] .Galogensoderzhaschie анестетици инхибират отговора на сърдечната честота към хипотония [533, 887, 1072] - в по-малка степен е присъщо изофлуран че отчасти обяснява относителната стабилност на фона на IOC vyzyvaemogopreparatom рязък спад в системното съдово съпротивление [887]. Сред доказано mehanizmovugneteniya baroreflex - намаляване аферентни импулси рецептори [1344] и централни депресия интеграционни механизми podavleniemvegetativnyh еферентните потоци в най-голяма степен svoystvennayagalotanu [284, 1345]. Ако компенсаторна тахикардия все още се развива, опиоиди добавка способен на това [297, 384] елиминиране. В kachestveperspektivnogo инхалационна упойка проучен ксенон inertnyygaz. сътрудничещ, обаче, с много biohimicheskimisistemami - клетъчно-мембранни липиди, миоглобин [1051] kaltsievymnasosom синаптичната мембрана [603]. Значително без това да повлияе системни хемодинамика в tselomna [28, 29, 346, 855, 900, 972], ksenonmozhet увеличи мозъчния кръвоток [970]. Сравненията с N2O prodemonstrirovalibolshy аналгетичен потенциал на Xe [29, 346, 900], и segodnyagaz, широкото използване на което затруднява само си цена [855,971, 972], се счита за оптимална за нисък поток анестезия бъдеще [29].

Инхалационни анестетици, освободени днес остарели, printsipialnone различават в хемодинамичните ефекти на съвременната preparatov.Neyasno до каква степен на етерна анестезия са eksperimentalnyedannye A. Блалок (1927), наблюдавано срещу rostMOK вдишване при кучета [326], но по-скорошно клинично rezultatydemonstriruyut стабилна намаляване на сърдечната изпълнение период poslekorotkogo IOC възстановяване съвпада с фазата на възбуждане [198, 151, 200, 206, 300, 544, 587, 677, 809, 817, 896] в osnoveetih явления също лежи на миокарда депресия, разкрита в eksperimenteesche и 40-те години. [365]. За по различни циклопропани данни: началото на работата показва растежа на сърдечния дебит при кучета [360.1270], а по-късно в клиниката показва спад в IOC sochetaniis увеличение на системното съдово съпротивление [68, 544, 559, 816,939, 1300]. Подобен модел се наблюдава в анестезия fluroksenom [544], трихлоретилен и метоксифлуран [198]. Описани effektyingalyatsionnyh анестетици са обобщени в таблица. 11. Ако avtorytsitiruemyh работа, взе под внимание точността на открити промени, другарю маса избран само статистически значима. Когато dannyeistochnikov оказаха противоречиви или лекувани razlichnymklinicheskim ситуации фиксирани всички описани изпълнения.

Таблица 11 анестезия хемодинамичните ефекти

1.2. neingalyatsionnyh сънотворни

Доминиращата ефект на барбитурати считат venodilatatsiya води до кръв ескроу [541] - тя е свързана с umensheniemtak наречен симпатична еферентните поток от централната нервна система [1134,1396] (показано, обаче, умерено повишаване след CVP vvedeniyatiopentala [920]). Инфаркт депресия, въпреки prodemonstrirovanain витро тиопентал в клинични концентрации [636], всички Zhemenei характеристика от халогенирани анестетици [602] и не се медиира Са2 + натрупване нарушение sarkoplazmaticheskimretikulumom [328]. SI Намалена все още се среща, въпреки nauvelichenie сърдечна честота поради лека депресия baroreflektornogomehanizma: тахикардия е по-типичен metogeksitalu от тиопентал [598]. MVO2 растеж не води, обаче, да се премине към avDO2 usloviinormotenzii защото поради спадане на резистентност proportsionalnonarastaet коронарния кръвен поток [864]. Малък принос на венозна tonusav CSO води до факта, че неотдавна на фона на общо barbituratovmenyaetsya neznachitelno- падането му беше очевидно в bolnyhs изкуствено сърце "Jarvick-7" IOC режим = конст [1289] и на фона на не-импулсна IR [339].

Хипотония след прилагане на барбитурати повече характерни gipertonikov- двете третирани и нетретирани [1209] - тежка хипотония mozhetsprovotsirovat фон бета-адренергични блокада. Редки prichinagipotenzii - директно tiobarbituraty освобождаване на хистамин [756] е известен ефект може да доведе до намаляване нивата на кортизол tiopentapomplazmennogo [599]. Най-общо, съотношението на барбитурати да depressivnymeffektam днес стане по spokoynym- dokazatelstvomtomu служи тиопентал анестезия с високи дози (75 мг х кг-1), без да тече груби циркулаторни нарушения [1523].

Изолираният използването на бензодиазепини обикновено води до malozametnymgemodinamicheskim ефекти, сред които преобладава doziszavisimayatendentsiya към хипотония [152, 1486], свързан glavnymobrazom, с намалена системното съдово съпротивление. Doziszavisimost хипотензивно effektaharakterizuetsya плато феномен: при достигане на плазмена мидазолам kontsentratsiydiazepama и 900 мкг х-1 и 100 грам х л-1, съответно, не е по-нататъшно понижение на SBP [1486]. хемодинамични рефлекси на относително запазване stabilnostobyasnyayut [1256] (на fonevegetativnoy блокада diazepamdaet изразена вазодилатация [459]), въпреки че някои доказателства, представени депресия barorefleksakak диазепам и мидазолам [1002]. Интересното е, че повишени patsientovs KDDLZH диазепам и мидазолам, причинени nitratopodobnyyeffekt намаляване KDDLZH и увеличаване на IOC [458, 1260]. същество "чист"хипнотици, бензодиазепини не инхибират ноцицептивни gemodinamicheskiereaktsii [1316], въпреки че пряко намаляване на плазмената urovnikateholaminov [1002].

Когато се използва диазепам обикновено не IOC променя dinamikaOPSS константа, и SAD показва слаба тенденция намалява, характеризиращ се чрез забавяне на сърдечната честота [459, 511, 796, 1196, 1236,1315, 1316].

Най-изразена хипотония поради намаляване както на кръг, и IOC причинява непостоянен промяна в midazopam- пулс [898,919, 920, 1004, 1098, 1316]. Въпреки че клинично експеримента не kontsentratsiipreparata инхибира контрактилитет [636], мидазолам дава намаляване naiboleeznachimoe inotropizma по отношение на DP / dtmax [1316]. Preparatoslablyaet кръвоносната отговор на искане увеличава кислород [707] .В същото време, пропорционално намаляване на коронарния кръвен поток и кислород potrebnostmiokarda, мидазолам считат за безопасни дори patsientovs CHD [840, 1004] или тежка аортна стеноза [473]. Ozhidaemuyuintaktnost инотропен midazolamadlya състояние илюстрира използването на премедикация преди TEE [218].

Лоразепам заема междинно положение: това е най-stepenisnizhaet кръг, но компенсаторно увеличение на изглажда МОК tendentsiyuk gipotenzii- сърдечната честота не се променя много [1297, 1336].

Антагонистични показва почти не хемодинамичен флумазенил (aneksat) ефекти на бензодиазепин рецептор - независимо от получаването, ефектът от което претърпява реверсия [532, 637, 1591]. В bolnyhIBS отбележи обаче, повишаването на кръвното налягане и KDDLZH на гърба на стабилна пулс, IOC и MVO2 [1005]. Флумазенил не повишава плазмените нива на катехоламин, въпреки че ускорява повишаването на отговор на стресови стимули [532.1003, 1617].

Хемодинамична стабилност се счита за един от основните preimuschestvetomidata [27, 374, 442, 468, 661, 663, 730, 842, 863, 942]. Netolko стандарт [661], но и относително висока [468] не dozypreparata засяга съществено SI OPSS и SBP, въпреки че също така е отбелязано в vitrodokazan doziszavisimy отрицателен инотропен ефект [636] .Otmechaetsya само леко увеличение на сърдечната честота и намаляване OLSS (avtoryraboty [1202] спускане и вдигане IOC OPSS и nafone IR в не-импулсен режим OPSS намалява средно 28% [339]). Тази стабилност е маркиран, като в здрави индивиди, така UY пациенти с исхемична болест на сърцето [663] и сърдечни-дефекти в последния случай срещу белодробна хипертония OLSS увеличава и намалява системното съдово съпротивление [442, 663, 942]. Етомидат причинява пропорционално намаление koronarnogokrovotoka MVO2 и води до значително увеличение на SO2 koronarnogosinusa кръв по този начин съотношението MDO2 / MVO2 увеличава [863,912]. Тези функции са направили един от най-етомидат populyarnyhpreparatov cardioanesthesiology. Като типичен хипнотичен това nepredotvraschaet хемодинамични отговори към трахеята интубация [645, 1098].

Най-неблагоприятен ефект етомидат - sintezakortizola потискане поради обратимо блокада doziszavisimoy 1 Януари бета-хидроксилаза [599, 1580], което се проявява в клинични условия, само когато ispolzovaniipreparata на продължителни инфузии [921]. Тъй mehanizmsvyazan с нарушена ресинтез аскорбинова киселина, нивото vvedenienormalizuet кортизол [226, 341, 342, 907]. Съобщените takzheo нефротоксичен ефект на пропилей въвеждане на sostavpreparata [938]. Сравнително нов хипнотичен пропофол vyzyvaetvyrazhennuyu кръвоносната депресия, причинена от намаляване kakMOK и съдов тонус [374, 426, 433, 434, 534, 686, 844,1239, 1289, 1372, 1552]. (В експеримента, клинична kontsentratsiipropofola не инхибира контрактилитет [636], и авторите на [1202] дори наблюдавани в клиниката растеж IOC. Феноменът на увеличаване на IOC и padeniyaOPSS описан като преходно първоначалната реакция на въвеждането на лекарството, последвано от спадане на МОК и връщане OPSS към източника [565 ].) МОК капка ефект е блокиран от Са2 + йони [1534]. Според CSO sposobnostisnizhat лекарство тиопентал ясно превъзхожда [686, 1066,1289, 1576]. В резултат на това идва изразен (25-40%) padeniepokazateley AD представлява най-характерна черта на gemodinamicheskogoprofilya лекарствената [426, 433, 434, 534, 686, 912, 1552] - effektydoziszavisimy и седативен скорост на инфузия е не повлиява значително се намокри и DO2 [1112 ]. Данни за ефекта на лекарството върху VWF и следователно неговата употреба е възможно при пациенти с кардиогенен sindromommalogo изтласкване противоречиви [290, 1372]. Пациенти с porokamiserdtsa пропофол намалява PAP и PAOP [245]. Така menyaetsyaraznonapravlenno пулс [223, 245, 433,686, 912, 1163, 1571] - poluchenyda NNA стотна че ppeparat не само инхибира baroreflex, ниво skolkopereustanavlivaet на входни параметри [479]. Prodlennayainfuziya пропофол пропорционално намалява както MDO2 и MVO2 [912, 1452]. Пропофол не пречи хемодинамични reaktsiyna ноцицептивна stimuly- въпреки присъщата наркотици podavlenieglotochnyh и ларинкса рефлекс интубация поради podemaOPSS обикновено се връща към първоначалното ниво АД [1163, 1552]. Sglazhennymgemodinamicheskim профил характеризира с комбинация propofolas етомидат [20] и 5 - (+) - кетамин [217, 476].

Въвеждането на модерна хипнотичен eltanolona (5бета-pregnanolon, koreltan) [734], може да се счита реванш стероиди. Според klinicheskimsvoystvam лекарство много подобен на пропофол, за разлика negobolee бавно индукция забележимо забавяне на сърдечната честота и кръвното налягане поне rezkimvliyaniem [1347, 1634]. Депресираните контрактилитет и snizhenieMOK eltanolonom по-силно изразени, отколкото с пропофол, етомидат и тиопентал дори [1506, 1634], като има предвид, че е кръгла, votlichie пропофол видимо не се променя.

Хемодинамичните ефекти са представени в Таблица сънотворни. 12.Ona състои от същите правила като на масата. 11.

Таблица 12. хемодинамичните ефекти на АНТАГОНИСТИ neingalyatsionnyh GIPNOTIKOVI

1.3. Neingalyatsionnyh анестетици и аналгетици

Кетаминът е уникално dozis stimuliruyuschimgemodinamicheskim-независим ефект се проявява при възрастни и деца [50, 59, 71, 187, 812, 1329, 1537]. Sistemnoei лекарствени увеличава белодробното съдово съпротивление, дава значително тахикардия, които, въпреки честото намаляване CRM увеличава proizvoditelnostserdtsa [1, 8, 62, 107, 225, 1118, 1257, 1541, 1542, 1574, 1607] контрактилитета на характеристики (по-специално , DP / dtmax) в klinikeobychno не се промени, въпреки че ин витро директно кардиодепресивен deystvieketamina беше показан в началото на 70-те години. различни модели [405, 1048, 1548, 1551] (това обаче не предотвратяват някои avtoramispolzovat кетамин като инотропен агент [1158]). хемодинамичен депресия с спадане на кръвното налягане и IOC otmechalaspri прилагане на кетамин на фона на вдишване на халотан или енфлуран [314] и при пациенти в критично състояние [1596]. Интересното е, че многократни дози водят до по-слабо изразени или dazheinversnym ефекти [420, 1324]. Хемодинамичните промени след egovvedeniya са сходни при здрави индивиди и пациенти с различна степен на serdechnoynedostatochnostyu [662, 1259, 1425, 1439]. Ubolnyh с вродени дефекти на сърцето използва кетамин е неизлечим до промяна на посоката или обема на байпас [1068] и не включва промени в условията кислородни [675]. На фона на iskhodnopovyshennogo DLA OLSS кетамин увеличава до голяма степен chemOPSS [305, 566, 741, 1068, 1425] - в същото време, авторите на [741] отричат ​​съществуването на белодробна вазоконстрикция при деца.

Механизми стимулиращ ефект на кетамин не е напълно ясно, noest причина да се смята тях по-централно от периферната естеството на [420, 574, 795, 1531, 1532, 1631] .tak пряко действие на лекарството води до незабавна реакция adrenergicheskihneyronov CNS [794, 1666] с съответстващи реакции хемодинамика: този отговор може да бъде блокиран специално барбитурати, бутирофенони benzodiazepinamiili [264, 7945, 795, 1666]. Така rosttsentralnoy симпатикови импулси е по-важни от baroreflex инхибиране на [526, 1400] и стимулира vliyaniepreparata адренергичните неврони в периферията [749, 1100, 1313].

За изглаждане на хемодинамичните ефекти на кетамин ispolzuyutalfa и бета-блокери [489], различни вазодилататори [489.1255] хидрохлорид [18, 70, 183], свързване с пропанидид [5, 201], пропофол [217, 476], опиати [72 ] бензодиазепини и postoyannuyuinfuziyu препарат [716].

Хемодинамичните ефекти три пъти по-активен S - (+) - ketaminapochti идентични с тези на рацемичния конвенционална лекарствена [216,347]. Информацията и kardiodepressanta koronarodilatatora prodemonstrirovalv експеримент се излиза от практиката пропанидид форма [13, 34,65, 730, 1164]. Умерено хемодинамичен депресия, vyzvannayaanestetikami и хипнотици, могат значително да се разширят razlichnymisinergistami, по-специално лидокаин [1140] novokainamidom iverapamilom [1141, 1142, 1143].

За опиоидни аналгетици като цяло е характерно хемодинамично стабилност, увеличаване в еволюционен серия от лекарства: морфин <фентанил<суфентанил<ремифентанил[16, 490, 693, 916, 964, 1056, 1098, 1348, 1438]. Однако нередкии гемодинамические сдвиги различной направленности- механизмыподавляющего большинства гемодинамических реакций, связанных сиспользованием опиоидов, опосредованы через "вторичные" медиаторы,главным образом катехоламины и гистамин [261, 564, 586, 1436].Для морфина - препарата с наиболее выраженным действием на кровообращение,подробно изученным еще в начале 30-х гг. [1334] - важное значениепридается скорости внутривенного введения: выдерживание темпа,не превышающего 0,1-0,2 мг x кг x мин-1, обычно исключает гемодинамическиесдвиги как у здоровых, так и у пациентов с сердечнососудистойпатологией [909, 964]. При введении морфина выброс катехоламинови прямое освобождение гистамина протекают параллельно [564, 586].В эксперименте увеличение СИ связывают с инотропным эффектом катехоламинов[1563], тогда как в клинике рост ударного объема и МОК приписываютзначимому, хотя и кратковременному, падению ОПСС из-за освобождениягистамина [964, 1058]. Показана дозис-зависимость увеличения плазменныхуровней катехоламинов [261, 1436] и прямая связь частоты и выраженностипостиндукционной гипотензии с введенной дозой морфина: анестетическиедозы (1-4 мг x кг-1) существенно увеличивают ее риск [443, 963].Однако даже небольшие (5-10 мг в/в) дозы морфина могут вызыватьгипотензию, связанную с падением ОПСС [527]- снижение тонуса сосудовпри этом хорошо коррелирует с плазменным уровнем гистамина и вызываеткомпенсаторный подъем МОК [1074]. Последний феномен отчасти можетбыть связан с прямым положительным инотропным Н2-эффектом гистамина[531, 1187]. Использование Н1- и Н2-блокаторов не устраняет этисдвиги полностью, но существенно смягчает их по отношению к равнымуровням гистамина плазмы в контроле [564, 586, 1074]. Брадикардия,нередко развивающаяся при введении морфина (мю-эффект), в раннихработах [439, 1271] приписывалась лишь центральной парасимпатическойстимуляции, тогда как прямое действие препарата на проводящуюсистему было показано значительно позже [501, 1525].

От друга страна, когато се използва морфин през operatsiidostatochno висока честота и хипертония епизоди svyazannyhs увеличение OPSS и корелира с изхвърлянето на катехоламини [238,254, 281, 443, 715, 757, 963]. Значително отрицателно inotropnymdeystviem експеримент [778, 1473] и клинично [298, 872] obladaetmeperidin. Дори в ниско (2-2,5 мг х кг-1) намалява лекарствени дози, растеж фон PR и HR BP [610, 872, 1433]. В eksperimenteanesteticheskie доза меперидин драстично и дори се намали разпространението IOC provotsiruyutostanovku [610]. Меперидин най-голяма степен между vsehopioidov състояние да освобождават хистамин [586], който plazmennyyuroven korreliruete дълбочина хипотония. Въпреки sobaksravnitelno висока аналгетична доза фентанил (mkgx 0.5-30 кг-1) е по същество uvelichivayuturovni плазмените катехоламини [954] упойка (24-75 цд х кг-1) в доза klinikedazhe намали концентрацията на катехоламини и кортизол в плазмата [743 , 1432]. Не директно освобождаване на хистамин дава fentaniluochen гладка хемодинамичен профил дори при пациенти с левокамерна snizheniemfunktsii [743, 969, 1285, 1438, 1465, 1638]. Широк spektrpokazateley - SR, кръгли, кръвно налягане, пулс, и OLSS Ppcw - обикновено ostaetsyastabilnym дори след прилагане на високи дози [190, 969,1076, 1285, 1438, 1638]. Повечето изследователи не vyyaviliego ефект на контрактилитета на миокарда и МОК [705, 969, 1438], odnakoest Отчетените положителен [1251] и отрицателен [743, 1076,1285] инотропен ефект. Показани предотвратяване fentanilomotritsatelnogo инотропен ефект на халотан [608] ienfluranom [705]. Брадикардия причинена фентанил dozis-зависими [331, 1249], често проявяват на фона на обща анестезия [1249, 1497] и може да бъде предотвратено или обхвана не само т-holinolitikamiili ефедрин, но панкурониум или инхалация смес N2O + O2 [257496, 954, 955, 1195, 1243, 1437, 1438]. Многократни дози от фентанил [954, 955] или бавно инжектиране на първата доза [955, 1192, 1243] рядко причиняват брадикардия. Механизмът на брадикардия svyazyvayutso стимулиране на ядрото на блуждаещия нерв: тя е напълно двустранни vagotomiyapochti ustranyaet- малка роля може да играе ugneteniesimpaticheskoy хронотропен стимулиране [1249] - В допълнение, fentanilzamedlyaet AV-стопанство и увеличава рефрактерния период atrioventrikulyarnogouzla [1295]. Редки случаи хемодинамичен депресия в фентанил отговор, свързан с потискане на симпатикови efferentnogopotoka TSNS- илюстрация може да служи като блокиране на алфа2-agonistomklonidinom (клонидин) налоксон ефект премахване fentanilovuyugemodinamicheskuyu депресия [584] и отсъствие на тази депресия usobak-анулиране автономна тон [583]. Значително snizhenieOPSS изисква вазопресорна подкрепа, описан в отговор клиника lishv на свръх високо - около 140 UG х KG-1 дози фентанил [497, 1637].

Суфентанил, силно потиска хипертонична реакция на болка [1050 499,739], според повечето автори, е arterialnuyugipotenziyu с по-голяма честота от фентанил [1012, 1050, 1348] (има обратен становището [904]). Лекарството не е liberatoromgistamina но инхибира симпатиков тонус и може да доведе до "вагусовата"брадикардия [1286] - в изолирана куче Purkinje на действие на влакно потенциал onudlinyaet [1219]. Доклад на живо vazodilatatornomeffekte суфентанил [1441] - в това отношение се характеризира sposobnostpreparata намали нуждата от съдоразширяващи в перфузия, postperfusion и следоперативни периоди [499]. Лекарството, обаче, дори в комбинация с изофлуран не успя podavitvazokonstriktorny отговор стернотомия [1133]. Описани takzheego miokardiodepressivnoe действие [1050] намаляване OLSS при деца [256] и способността да експериментират (котки) за увеличаване секрецията на kateholaminovnadpochechnikami [630].

В отговор на прилагане на алфентанил пациенти често otmechayutsyaznachitelnye хемодинамични промени [270, 925, 1050, 1059, 1296], включително хипотония. bradikardiyui хипертония реакция nabolevye стимули. Редица изследователи, обаче, не беше намерен suschestvennyhotlichy в хемодинамичните ефекти на алфентанил и фентанил [246.1496]: авторите на [989] са видели стабилни хемодинамика по време vremyaAKSh при кандидатстване superdoz алфентанил, а тя се оказа стабилна на фона на изследването [1049] алфентанил при пациенти лекувани с бета-блокери. В същото време в експеримента (кучета) и клиниката описано в чужбина и хронотропни положителни ефекти, uvelichenieSI, кръгли и OLSS [494, 1025]. В сравнение с фентанил и sufentanilomalfentanil появи по-малко в състояние да блокира notsitseptivnyereaktsii пациенти ИБС [498] и показва по-голяма chastotuintraoperatsionnyh исхемични епизоди [1050].

New опиоиден ремифентанил, бързодействащ kotorogoobuslovleno естераза хидролиза в плазмата [543, 654, 761, 1609], относно въздействието на хемодинамика е много подобен на фентанил [693] и алфентанил, но в 20-30 пъти по-активен от последната [654, 761]. Комбинацията с хемодинамична propofolomnadezhnee блокове ноцицептивните реакции и obespechivaetbolee бързо възстановяване на централната нервна система в сравнение с други"ultrashort" комбинация - десфлуран + N2O [688]. В kachestvesedativnoy dobavkik регионален блок на ремифентанил comparisonwith пропофол прави по-гладка и бързо gemodinamicheskiyprofil възстановяване [916] (както е описано [1403] и обратен ефект). На хемодинамични критерии preparatdostatochno безопасни при относителното предозиране при деца [490] нови вътрешни опиати Болкоуспокояващите fenaridin пациенти prodemonstrirovalu CHD-скоро остри депресивни ефекти: намаляване на Ади DLA на фона на падането на МОК, OLSS и CSO растеж [176].

New мощен опиоиден pentamorfon също причинени изразен gipotenzivnyyeffekt чрез намаляване на системното съдово съпротивление [567].

По този начин, сравняване на хемодинамичните ефекти на аналгетици razlichnyhopioidnyh дава противоречиви резултати. Gradatsiyastabilnosti фентанил>суфентанил> алфентанил [270, 925,1050, 1059, 1296] се опровергава от данните на [474, 904]: Фентанил<суфентанил,[775, 867, 868]: фентанил=суфентанил и [246, 1496]: фентанип=альфентанил.Все же можно заключить, что: а) важную роль играют скорость введенияпрепаратов и их суммарная доза (при опиоидной анестезии - не "расчетная"доза, а титрование до утраты сознания) [256] и б) при скомпрометированнойфункции ЛЖ препаратом выбора остается фентанил [1050]. Эпизодыбрадикардии и даже асистолия, связываемые мю-стимулирующим действием"классических" опиоидов, чаще возникают на фоне бета-адренергическойили Са2+-блокады, использования бензодиазепинов, миорелаксантов,лишенных ваголитического (векуроний) или обладающих ваготоническим(сукцинилхолин) эффектом, дополнительной стимуляции вагуса (ларингоскопия)и быстрого введения самого опиоида [1268, 1371, 1446]. Градацияриска брадиаритмий выглядит как фентанил <суфентанил<альфентанил[256]. В целом анестезия по схеме опиоиды+закись азота считаетсяболее безопасной в плане развития аритмий, чем комбинация закисис галогенсодержащими анестетиками [1219]. Что касается барорефлекторныхреакций сердечного ритма, данные об их сохранности под действиемопиоидов противоречивы: одни авторы наблюдали угнетение ответов[887, 888], особенно выраженное у детей [1085], тогда как другиеконстатировали отсутствие влияния [1663]. Отдельную главу составляеттак называемая центральная аналгезия, когда высокая доза опиатовобеспечивает как аналгетический, так и гипнотический эффекты [15].Основным преимуществом методики, широко используемой в кардиоанестезиологии,является гемодинамическая стабильность даже при использовании"старых" опиатов [238, 692, 775, 909, 1603]. В то же время привведении болюсных мегадоз фентанила потребность в вазопрессорахпо ходу анестезии оказалась большей по сравнению с традиционнымиметодиками, основанными на ингаляции изофлурана или инфузии пропофолаили тиопентала [1066], а доза фентанила 30 мг x кг-1 предложенав качестве меры управляемой гипотензии [1220].

Видео: Интимен хирургия. видове анестезия

Обратна действие, свързано с опиати антагонисти razvitiemtahikardii, hyperdynamia и хипертония [230, 249,558, 585, 1040, 1159, 1204, 1495, 1499], като има предвид izolirovannoevvedenie налоксон сам по себе си не води до изброените effektamni у Нормализиране, аудио и хипертоници [ 557]. Увеличението на фон reversiiopioidov MVO2, свързани с увеличаване на DP / dtmax, osobennoopasnym призната при пациенти с исхемична болест на сърцето [1165]. Механизмът на действие намаляване на симпатиковата podavlyaemogoopiatami еферентните поток може svyazans в почти еднакво с алфа2 агонист клонидин [569, 584, 605, 1165, 1240] - това може да обясни mnogoplanovyyantagonizm между налоксон и клонидин.

През последните години в чужбина се е разпространил толкова бързо nazyvaemayametodika опиат детоксикация [368, 558]. Очаква се, че въвеждането на пациенти на наркотични пристрастявания на високи дози пълни antagonistovopiatnyh рецептори по време на обща анестезия позволява да компресира vovremeni прояви на синдрома и да се улесни преносимост [368, 1204]. Трябва да се отбележи, обаче, животозастрашаващи усложнения на ARF синдром техника и остро увреждане на белия дроб [988]. Очевидно, една от водещите механизми tsirkupyatornyh разстройства в vvedeniinapoksona се вазоконстрикция медиирани блокада на кръстосано реактивни с тях вазоактивни полипептиди рецептори (VAPP) и способни поради рязко увеличение на следнатоварването водят до LV ostroynedostatochnosti дори при лица с нормална функция на последното [230, 1159, 1495 ). Описва многобройни случаи на белодробен оток [249, 585, 1107] и дори сърдечен арест [1040] върху fonevvedeniya налоксон. По този начин, използването на опиати antagonistovtrebuet за предпазливост хемодинамични monitoringai възникнат ефективно коригиране смени. Adrenopozitivnoyanalgezii откритие доведе до бърз растеж на популярността на клонидин (клонидин) като компонент на обща анестезия [38, 57, 132, 149, 169,644, 729, 1010, 1017). Получаването намалява необходимостта от упойка drugihanalgetikah и [23, 582, 644, 930], dozis-zavisimosnizhaya симпатична еферентните поток и потискане ноцицепция [31, 74, 79, 86, 250, 306, 1233]. Представени данни за функционални (но не анатомично!) Механизмите за споделяне ianalgeticheskogo хипотензивни ефекти на poslednegootopioidnoy активността на лекарството и независимост [75, 76, 77, 78, 577). К preimuschestvamklonidina включват висока SI поради по-ниските нива plazmennyhkateholaminov [582], което изглежда да бъде обяснено чрез директно vazodipatatsiey.V Същевременно редица автори, от друга страна, е отбелязано в прилагането на klonidinaotnositelno стабилно ниво на PR и намаляване на IOC [23] или както umerennoesnizhenie индекси [153]. Показване на активиране [880], или най-малко поддържане [1090] Клонидин baroreflex.

Накрая, един от последните въвеждането беше ispolzovaniedlya аналгезия пуринови агонисти - аденозин и неговата proizvodnyh.Odnako тъй като използването на аденозин в Стокхолм Karolinskominstitute [288, 550, 1354], последвано дълго ispolzovaniempreparata за корекция хемодинамичен, ние ще опишем tsirkulyatornyeeffekty нататък в раздел 2.3.

Gemodinamycheskie смени, причинени neingalyatsionnyh anestetikamii аналгетици, са обобщени в таблицата. 13.

Таблица 13. хемодинамични ефекти neingalyatsionnyh ANESTETIKOV.ANALGETIKOV и техните антагонисти

1.4. Някои комбинирани препарати

Изисква се за упояване аналгетици suschestvennoizmenyaet хемодинамичен профил на хипнотични серия лекарства [116]. Ако NO вдишване на фона на бензодиазепини не privoditk забележими ефекти [1254], добавянето на опиоиди осигурява rezkiesinergidnye депресивни ефекти - капка CRM, IOC, BP ​​и PAP [257, 302, 381, 725, 908, 1254, 1438, 1454, 1514, 1524 1525.1626]. Може би по-малка степен, те са особен kombinatsiilorazepam + фентанил [302, 727], ясно изразени в sochetaniimidazolam + фентанил [440, 528, 725], и най-драматичен ефект byvaetpri комбиниран мидазолам + суфентанил [1422, 1608] (protivopolozhnoemnenie - [800 ]) и нарушена вентрикуларна функция фон [381] .Pokazan отрицателен инотропен ефект на комбинация от фентанил диазепам + [1258] сред непокътнати baroreflex [540]. Механизмът на действие, свързано с takogosinergidnogo усилено инхибиране simpaticheskogoefferentnogo поток [1525] и намаляване на плазмените катехоламини причинени бензодиазепин [1002].

Тя изглежда много по-гладко хемодинамичен профил, когато dobavleniiopioidnyh аналгетици да етомидат. Тази комбинация намалява само nenamnogobolshe SI PR и SBP от хипнотичен [697, 942].

Комбинацията от опиоиден пропофол води до маркиран snizheniyuChSS, Yok и AD [217, 290, 440, 800, 1372, 1417, 1527, 1552, 1578], опасни при пациенти с исхемична болест на сърцето [697]. Комбинации от пропофол + фентанил и пропофол + sufentanilprodemonstrirovali същия хемодинамичен профил [867] .Sravnenie комбинации от пропофол и суфентанил, мидазолам + + sufentanilpokazalo еднакво нестабилни хемодинамиката bolnyhIBS [800]. Комбинация eptanolon + vyrazhennuyutsirkulyatornuyu фентанил причинява депресия от комбинация фентанил с тиопентал [1505]. Все още популярна комбинация от опиоиди с невролептици (leptoanalgesia, АНО). Модел лекарство дроперидол NLA - tsentralnyyi периферна dofamino- и adrenolytics - причинява забележимо vazodilatatsiyuna непроменлив фон HR и SR, което води до умерена хипотония [65, 66, 138, 662, 736, 801, 802, 1048, 1216, 1431] - на влияние preparatana миокарден леко [1648]. Комбинация droperidolas фентанил (препарати Innovar, Talamonal и др.) Срещу normovolemiitakzhe причинява намаляване на системното съдово съпротивление, сърдечната честота (фентанил) и BP в neznachitelnyhizmeneniyah SI [996] или dobavkoyzakisi увеличение niveliruemom азот [736, 1465] - CVP, въпреки увеличение [1465] .Kombinatsii с инхалационни анестетици също otlichayutsyachetkimi хемодинамични ефекти. По този начин, комбинацията от халотан азот izakisi редуцира и CRM и сърдечната честота, което води до padeniyuAD въпреки относително постоянство OPSS на [30, 253, 758,1086, 1407]. Комбинацията на азотен оксид в изофлуран характеризиращ skhodnymieffektami: Интересно е, че добавянето на N2O компенсира vazodilatatornyesvoystva изофлуран [1086]. Различни хемодинамичен профил sochetaniyaN2O + десфлуран: променя OCS и IOC са променливо значително намалява периферното съдово съпротивление и кръвното налягане и сърдечната честота, вентрикуларна натоварването налягане LA отглеждане [385].

Интересни комбинирания ефект на халотан с кетамин: BP snizhaetsyaza падащи ВОК и МОК, с повишена сърдечна честота neznachimyhkolebany OPSS и [314]. Хемодинамичните комбинации в профила izofluranas пропофол и суфентанил е много подобен: не е забележим vliyaniyana МОК и намаляване на кръвното налягане се дължи на разширяване на кръвоносните съдове [1133, 1568] .Such начин, върху хемодинамичните ефекти на комбинации анестезия preparatovobschey е трудно да се предскаже в случаите, когато sochetaemyepreparaty - не синергисти по отношение на влияние върху циркулацията на кръвта: analiticheskiprognozirovat преобладаващ ефект не е лесно. Най postoyannymyavleniem, обаче, изглежда намаление на МОК характеристика dazhedlya комбинация с кетамин а.

1.5. мускулни релаксанти

Хемодинамичните ефекти на мускулните релаксанти glavnymobrazom дължи на два фактора: "вторичен продукт" действие на п-holinoretseptoryvegetativnyh ганглии (ganglioliticheskim или gangliostimuliruyuschim) и М-холинергични рецептори (holinolitichesky ефект) и директна osvobozhdeniemgistamina.

Преходна ганглий стимулация и BP кратко uvelicheniemChSS характеризиращ сукцинилхолин [44, 51, 507, 619, 657]. Premedikatsiyaatropinom особено трябва да тази реакция, и на фона на бета-blokadaneredko доведе до брадикардия и хипотония [1053]. Напротив, г-тубокурарин fazadiny ганглий блок може да причини епизоди на хипотония с тахикардия [525, 711, 780, 995, 1022, 1084, 1322, 1461, 1466] • М-holinoliticheskoe ефект присъщ панкурониум, gallamine ifazadiniyu [547, 995, 1101 , 1498], често се проявява при дози vvedeniivysokih и само по отношение на синусовия възел, което води до увеличаване umerennoytahikardii и IOC при ниска OPSS срязване [1052, 1462]. Sposobnostpankuroniya m блокиране пресинаптичните холинергични адренергичен [516, 522, 793, 1224, 1569, 1570] и допаминергична [626] неврони счупи съотношение "емисия / улавяне посредник"Може да се обясни notonly увеличаване на сърдечната честота, но и често се наблюдава potentsirovaniegipertenzivnyh отговори на болка. Такова действие открити и ugallamina [1569], който, в допълнение, приписва simpatostimuliruyuscheevliyanie [371]. Интересното е, че atropinovaya Премедикация ustranyaeteti ефекти [1052].

Панкурониум, vagolytic ефект, който компенсира simpatoliticheskiyeffekt аналгетици, понякога се нарича избор dlyaopioidnoy релаксант анестезия [457, 671, 746, 1312]. Други автори, напротив, се считат за опасни стимулаторни ефекти, често води до исхемични епизоди тахикардия [242, 865, 1166, 1323, 1358, 1416, 1517] .При изглаждане хемодинамични отговори предложен kombinatsiyapankuroniya с metokurinom [242, 911, 1358]. Може soputstvuyuschiefaktory - начин на прилагане на лекарството, премедикация vopemicheskiystatus, лява вентрикуларна функция, присъствието на бета-блокада - играе тук bolshuyurol от избора релаксант [256, 1024, 1581].

Liberatore хистамин са г-тубокурарин, сукцинилхолин, в по-малка степен - metokurin, атракуриум imivakury [770, 1075,1094, 1095, 1342, 1642]: Ефектът се характеризира чрез директно zavisimostyamiot скорост инжектиране на дозата, дълбочина на анестезия и анестезия [242, 746, 1084, 1342, 1470, 1642], и последствията обикновено polnostyuprofilaktiruyutsya бавно въвеждане релаксант и kombinatsieyN1 gistaminopitikov и Н2 [522, 770, 1342, 1470]. Effektaosvobozhdeniya отсъствие на хистамин е основен мотив за въвеждане на цисатракурий (nimbeks, [883]).

Pipekuroniyu (arduan) и почти не doksakury gemodinamicheskiheffektov [1053, 1094, 1101]. Важно предимство на pipekuroniyayavlyaetsya и sensitinogenic, най-ниската сред всички vsehmiorelaksantov [1593]. Векурониум, е лишен от страна активност, не provotsiruyasam притежава всички сърдечни ефекти [463], в sochetaniis опиоиди може да причини брадикардия или дори asistoliyu- kombinatsiyasnizhaet SI и кръвно налягане, често изисква поддръжка катехоламин [430,671, 728, 790, 1312, 1446] ,

Таблица 14. Хемодинамичните ефекти на мускулни релаксанти

Zoom.

Таблица 15. Сравнение на мускулните релаксанти от степента STABILNOSTIGEMODINAMIKI

New ultrashort deystviyamivakury недеполяризиращите мускулен релаксант комбинира с суфентанил при условие високо gemodinamicheskuyustabilnost при пациенти със сърдечна хирургия [185, 1470].

Miorelaksantovsummirovany хемодинамични ефекти, описани в таблицата в литературата. 14. Тъй като всички фон на действието registrirovalisna данни на някои анестетици, че е необходимо да ostorozhnostyusopostavlyat резултати от различни изследователи. Също ostorozhnosleduet интерпретират резултатите от многократни сравнения miorelaksantovpo степен на хемодинамично стабилност. Тези данни poluchennyev главно от материала на кардиологични клиники събрани vtabl. 15. От гледна точка на формалната логика, най-високият брой ранг мащаб ballovv набира arduan (pipekuroniyu), но на изхода на dostovernostitakogo трудно да се прецени.

Видео: TEOSYAL срещу ПРИНЦЕС - Експериментирайте | Експериментирайте !!! За първи път !!! Д-р Едгар Kaminskyi

1.6. Регионалните и комбинирани техники анестезия

За разлика от формулировките и методите на обща анестезия, регионални блокове gemodinamicheskieeffekty различават много стереотипни harakterom.Logika събития е както следва.

Видео: крак метод на лечение вена RCHO

Simpatolizis поради блокада предварително (център блокове) или постганглионарните симпатикови еференти, vyrazhennoyvazodilatatsii води до повече или по-малко рязко намаляване на кръвното налягане [101, 235,515, 834, 856-859, 931, 947, 968, 1310, 1367, 1440, и много други , др.]. Важно е да се отбележи, че когато епидурална блок simpatolizisaokazyvaetsya широка област, не само блок областта на двигателя, но и в zonyanestezii защото предганглионарни симпатикови влакна efferentypredstavleny тънък тип В заключващ в samyhnizkih концентрации локален анестетик на [141].

Намалена OPSS, от своя страна, трябва да доведе до увеличаване на МОК дължи както механизъм baroreflex и директна vliyaniempadeniya вентрикуларна следнатоварването КСО [235, 268, 396, 472, 1310,1365] - растеж изтласкване достига 53-64% [859].

Въпреки това, този механизъм обезщетение може да се реализира напълно, от една страна, на целостта на сърцето и egoregulyatsii вериги, а от друга - при венозно връщане е adekvatnymv условия venodilatatsii. Тези изисквания са разбити neskolkihsluchayah: а) когато, в резултат на сърдечно заболяване или predshestvuyuscheyterapii има намаление или липса на увеличение на резерва на МОК (т.нар "фиксиран емисии" [345, 1021]), б) kogdavysoky централна единица улавя симпатикови сърдечни еференти (TH5 и по-високо ниво) [335, 345, 856, 857, 1235, 1367, 1392, 1540], в) при първоначална хиповолемия - изрично или мълчаливо, абсолютен iliotnositelnoy [968, 1021]. Обобщавайки, ние се отбележи, че в тази екшън падането на МОК надделява над влиянието на натоварването snizheniyapostnagruzki. Мащабна инфузия, обаче, въпреки optimizatsiyudavleny камерно пълнене, не винаги stabiliziruetsituatsiyu [1021, 1235, 1277, 1288] е.

В тези случаи, единствената възможност за поддържане normalnoyperfuzii тъкан остава симпатикомиметици терапия ispolzovaniekotoroy не е необичайно [570, 947, 1230, 1365, 1605, 1635], особено при високи централни блокове или комбинации sobschey блокират анестезия, намаляване на симпатиковата централния поток [1021,1235, 1367, 1392]. (Интересно е, че в историята на анестезиология sochetanievysokogo гръбначния блок с обща анестезия оказа едно от: първите методи за изкуствено хипотония: име"Общият брой на гръбначния блок" техника въведена през 1948 г. и гр. H.W.C.Griffiths J. Gillies [649, 679]). Показано е, че отговорите на кръвното налягане iChSS тест доза адреналин (15 микрограма / W) потиснати висока (vysheTh5) епидурален блок само частично и напълно - това kombinatsieys обща анестезия N2O + 1 MAC изофлуран [951]. Отговор към висок фон giperkapniyuna ЕА обърната - вместо растежа на IOC nablyudaetsyaego спад с понижение на кръвното налягане [1374]. Смята се обаче, че urovenbloka никакъв ефект върху честотата на спиране на сърдечната дейност, надежден метод за превенция, която блокира в централната dosih има [947]. Индуцирането на обща анестезия в fonepoyasnichnogo епидурален блок след предварително инфузия (1000 мл) се придружава от намаляване на МОК и след zablagovremennogovvedeniya 4 мг метоксамин - намаляване OPSS [1635] - в по-напреднала bolnyhpri обща анестезия фон епидурален блок за Th6, въпреки поддържане на адекватен предварително натоварване, IOC се nablyudalospadenie [931]. Смята се, че хипотония сред regionarnogobloka оптимално потиска ефедрин пропорционална uvelichivayuschiysistemnye VO2 и DO2 [1228] (изразено, обаче, и страхове otnositelnorosta плазмени концентрации pidokaina токсични за изравняване на фона на ефедрин [1011]). Относително infuzionnoypodderzhki състав на централния блок, по-специално, на колоиди, не единодушно [1021, 1606].

Показано е, че остър хипотония по-често като усложнение на ЕА vstrechaetsyau нелекувани пациенти с хипертония, асоцииране с падането на IOC, дори при ниски (до Th7) ниво блок [481]. Според [1111] snizhenieMOK високо гръдни ЕА дължи единствено snizheniemChSS- където пропорцията се увеличава не само КСО (капка ugnetenieinotropizma преобладава над следнатоварването), но LVEDV (увеличение на диастолното съответствие доминира snizheniemprednagruzki), и в крайна сметка CRM остава стабилен. На фона на ниски (до Th8-Th10) ЕА лидокаин, от друга страна, се описва развитието на брадикардия, придружено от намаляване на EDV както и LV КСО [798]. Posturalnyetesty показано, обаче, че рефлекс хронотропен F.A. Bainbridge (1915 [259]), за да промени в налягането в дясното предсърдие не е tolkosohranyaetsya сред както ниско (до Th10) и високо (до Th4) спинална анестезия, но не инхибира седация [235].

Очевидно е, че разликата се обяснява с резервите на МОК мобилизирани raznitsav динамиката на температурата на кожата на стъпалото при пациенти, по-млади и starshe65 години на фона на спинална анестезия: пациенти в напреднала възраст повече, освен това, да намалят нивото на SBP показа по-ниска температура [755].

Видео: Защита на тезата надви KK

Осъществяването на тази връзка е довело някои автори да rekomendatsiiumenshat доза упойка прилага в епидурално пространство срещу заплащане, осигуряване на пълна сензорни zadannoyprotyazhennosti единични [283, 1500]. В тази тенденция удължен EA proyavilassnizheniem препоръчителната скорост на анестетика [952]. С drugoystorony, циркулаторна депресия, особено при пациенти в напреднала възраст може да се намали, като се избягва болус доза от анестетика, но polzuyasego поетапно прилагане чрез катетри epi- или субдурален [570, 1277]. В [396] тази техника гръбначния anesteziipovolila. изключва хемодинамични промени, докато в проучване [407], за разлика, не показват значителни разлики в традиционния comparisonwith. Зависимостта на скоростта и степента на локален анестетик rasprostraneniyarastvora множество trudnouchityvaemyh faktorovdelaet kakminimum мониторинг изчерпателни хемодинамичен необходимо за 30 минути след инжектиране на [419].

За разлика от тази тенденция имаме opredelennoerasprostranenie компромис комбинация от гръбначния и епидурална анестезия [123] и дори комбинация от гръбначния епидурална и обща анестезия [552].

Сравнение на различни локални анестетици показа, че lidokainblokiruet симпатикови еференти епидурално пространство meneepolno от бупивакаин и 2-хлоропрокаин [1456] и ефектите padeniyaAD IOC и растеж са по-силно изразена в сравнение с бупивакаин с ропивакаинова [859].

Интересни данни за ефектите на EA, дължащи се на плазмените нива на mestnogoanestetika на. Така че, се оказа, че динамиката на кръвното налягане и сърдечната честота korreliruetprezhde всички с концентрации бупивакаин в плазмата [604] .В същото време, добавянето на адреналин, за да бупивакаин в EA uvelichivalapadenie кръг, растеж на МОК и да доведе до по-тежка хипотония [669, 860, 1310] - пикова плазмена концентрация bupivakainapri това намалява и времето за постигането им удължен [1310].

Използване на спинална или епидурална начини на прилагане на лекарството, които не са местни анестетици, обикновено води до по-малко хемодинамика dramaticheskimizmeneniyam [278, 279, 512, 714]. Показано е обаче, че в сравнение с разтворите на локални анестетици epiduralnoevvedenie опиати по-малко ефективни при потискане на хиперкинетичен, катехоламин и кортизол ноцицептивните реакции [472, 714] .Pokazano аналгетичен ефект, въведена с субдурален otdelnostineostigmina и клонидин [766]. Комбинацията от неостигмин klonidinompozvolyaet неутрализира с намаляване на кръвното налягане и CVP присъщ klonidinovoyregionarnoy анестезия [24, 664].

1.7. Хемодинамичните критериите за подбор препарати и методи

Може би, първата схема на анестезия, особено orientirovannoyna защита на сърдечно-съдовата система, е станал tsentralnayaanalgeziya високи дози опиати споменати по-горе [15, 963, 964, 965, 1582, 1667] .Въпреки неговия обхват се ограничава главно сърдечно-анестезиология, допълнително конкретизирано трябва дълго ventilyatsionnoypodderzhki [14].

В края на 80-те и началото на 90-те. редица трудове prodemonstrirovalsnizhenie периоперативна исхемия и случаи infarktamiokarda срещу различни изпълнения регионално аналгезия в сравнение с обща анестезия и системен постоперативна аналгезия [267, 334, 335, 454, 500, 618, 953, 1088, 1153, 1288, 1205, 1207 1267, 1645 и др.]. При физиологични условия, тя podkreplyalosdannymi че на фона на гръбначния, епидурални и kombinirovannoyanestezii ноцицептивни кръвообращението нива реакция gormonovstressa, тежестта на метаболитен отговор и giperkoagulyatsionnyysdvig хемостаза са по-малки, отколкото при различни variantahobschey анестезия [123, 345, 491, 714, 834, 941 1190, 1374, 1375,1535] - играе роля факти dipatatsii директни коронарните артерии [874] и за намаляване на площта на експериментален инфаркт на миокарда [1572] под висок ЕА. Увеличението е МОК osnovaniemdlya препоръка да се използва епидурална на фон infuziikateholaminov при пациенти с намалена вентрикуларна функция лявата [1365]. В znachitelnoymere интерес към регионалните и комбинирани техники diktovalsyafarmakoekonomiche