Клиничен случай на синдром интензивна терапия neketoatsidoticheskogo хиперосмоларна

РЕЗЮМЕ
Хиперосмоларен синдром диабетна neketoatsidotichesky chaschevsego настъпва, когато инсулин-зависим диабет формата на diabetai придружени от тежка дехидратация и хипергликемия. Intensivnayaterapiya този синдром е насочен към възстановяването на БКК и osmolyarnostiplazmy, корекция на хипергликемията. Dolzhnaprovoditsya рехидратираща терапия под надзора на хемодинамика и CVP. Най-принцип инсулин ratsionalnyyprintsip на малки дози под контрола на кръвното urovnyaglyukozy. Документът представя случай на неуспешен синдром intensivnoyterapii neketoatsidoticheskogo свръхосмотичната sochetaniis остър инсулт. Проблемът lecheniyasochetannyh диабет опции обаче остава интензивен zadacheysovremennoy грижи, като процент от фатален iskhodovostaetsya висока.

Диабет - един от най-честите заболявания. Както prichinasmerti се трети след сърдечно-съдови заболявания патология на рак (1).

В момента има повече от 100 милиона. Bolnyhetim заболяване. Разпространението на инсулин зависим форми saharnogodiabeta висока от захарен диабет тип I (2).

Целта на този документ да се разгледа клиничен случай на пациент с intensivnoyterapii хиперосмоларна диабет, neketoatsidoticheskoykomoy комбинира с остър инсулт.

Въпреки значителния напредък в лечението хиперосмоларна кома, смъртност остава висока (средно 35-40%). Neketoatsidoticheskiygiperosmolyarny синдром е по-често в инсулин-зависим диабет formesaharnogo и вторичен диабет. Rolv съществено патогенеза на този синдром обикновено играе vydeleniyaglyukozy нарушение на бъбреците, така че често пациенти хиперосмоларна синдром razvivaetsyana с бъбречна недостатъчност или предварително бъбречна азотемия. Otsutstvieketoatsidoza с хиперосмоларна кома дължи на факта, че в тази патология onehand ayyavlyaetsya sekrektsiya остатъчния инсулин, което е недостатъчно за премахване на хипергликемия, но е достатъчно да инхибира липолизата, а от друга storonychuvstvitelnost периферните тъкани към инсулин ottakovoy характеризиращ се с кетоацидоза. Висока degidrotatsii характеристика dlyagiperosmolyarnoy кома, също намалява кетогенезата.

Modern интензивна терапия диабетна хиперосмоларна, neketoatsidoticheskogo синдром е насочено към:

Скрито копие и възстановяване на осмоларитет plazmy-
корекция на хипергликемията.
За рехидратиране на организма трябва да се използва не izotonicheskiyrastvor и разтвор на 0,45% или 0.6% натриев хлорид. За opredeleniyainfuzionnogo режим има формула за изчисляване на недостиг на вода: съдържание на вода = (нормална плазма натриев съдържание: deystvitelnoesoderzhanie плазма натрий) * Телесно тегло * 0.6. При повишена дефицит кръв urovnesahara вода не може да бъде изчислена на плазмената концентрация на натриев osnovaniitolko, е необходимо да се разглежда също kontsentratsiyuglyukozy, 18mg. Където осмоларността се увеличава от 1 ммол / l.Eto, еквивалентен на 0.5 ммол / л натриев.

Рехидратираща терапия трябва да бъде под контрола на ППС.

Инсулин за нормализиране на глюкозния метаболизъм, така че е основният еталонна точка е на нивото на кръвната захар. Insulinoterapiyaprovoditsya на два принципа: 1) големи дози инсулин-2) инсулин терапия в малки дози. В момента повече ratsionalnymschitaetsya принцип на малки дози. Същността е, че инфузия nafone 0,45% разтвор на натриев хлорид се прилага vnutrivennoodnomomentno 10-12ED инсулин, и освен това се прилага с skorostyu5-8ED час. Чрез намаляване на гликемия на 14 mmol / L vvedeniyainsulina 1-3ED скорост капки за един час. Трябва да се помни, че insulinoterapiyamozhet доведе gipokaliyemiyu. За да се предотврати etogotrebuetsya заедно с инфузия на натриев хлорид, калиев infuziyahlorida изисква при скорост 20-30mmol / час.

Най-честите усложнения на терапия неадекватна raschetinfuzionnogo rezhima- неадекватни проверки, извършени от инсулин.

Клиничен случай. Пациент К. '61 допуснати до интензивна грижа regionalnoeotdleneie чрез san.aviatsii 23.03.99g.s диагноза: основно. Захарен диабет тип II, тежко протичане. Stadiyadekompensatsii. Хиперосмоларна кома neketoatsidoticheskaya на foneishemicheskogo удар на 2.24.99 г в средносрочен mozgovoyarterii басейн ляво с десен хемипареза. Хиповолемичен шок. Osl.Diabetichesky нефросклероза, хронична бъбречна недостатъчност W чл. остра ерозивен гастрит, мозъчен оток, подуване mozga.ostraya сърдечносъдовата nedostatochnost.Oteklegkih. Соп. CHD: атеросклеротична koronarokardioskleroz.NPa. Хипертонична болест на сърцето II клас. Когато получите тежка държавна bolnoykrayne. От историята знаем, че страда diabetomv диабет в продължение на 20 години. Инсулинът не взема редовно. Кома 2 от shkaleGlazgo. Суха кожа, бледа. Dyhanie- samostoyatelnoe.Tahipnoe до 26 на минута. мускули схванат врат. В светлината -oslablennoevezikulyarnoe дъх с твърд сянка. Сърдечната дейност ritmichnaya.AD-110/80 мм живачен стълб Тахикардия ud.v до 120 минути. Belly myagkiy.Uchastvuet в акта на дишане. Черният дроб не е увеличен. Vyalaya.Oligouriya перисталтика. Не периферни отоци. Данните от клинични и biohimicheskogoobsledovaniya: Хм-0.56, leykotsitoz- 13,6t / л. giperglikemiya- 32 mmol / L, хипернатремия - 187 ммол / л, хиперосмоларитет 427 милиосмола / НН урината: глюкозурия-37 ммол / л, урина осмотичност 597mosm / л. Пациентът започва интензивна терапия, насочена към vospolnenieOTsK, корекция на хипергликемията. На изчисляването на дефицита на вода sostavil9,2 л. Инфузия режим включва прилагане на 5% разтвор на албумин, reopoliglyukina, разтвори на натриев хлорид и калиев хлорид. Insulinoterapiyaprovodilas на принципа на малки дози под контрол glyukozykazhdy нивото на час. Симптоматична терапия с primeneniemreokorrektorov, vazokorrektorov, reoentsefalokorrektorov, energkorrektorov.Provodimaya терапия в продължение на 15 часа беше успешно. Nafone неуправляем хипотония, сърдечен арест настъпили, обявен за мъртъв.

Патологична Диагноза: захарен диабет тип II, stadiyadekompensatsii (атрофия на панкреаса и диабетна гломерулосклероза) .Fonovoe - обширна исхемичен мозъчен инсулт basseynelevoy средната церебрална артерия на фона на церебрална ateroskleroza.Oslozhneniya. Средно бъбречна хипертензия. Хипертрофия levogozheludochka. Белодробен оток. мозъчен оток-подуване с vklineniemmindalikov малък мозък форамен магнум. Причина smertiotek мозъка подуване.

Предвид естеството на атеросклеротични лезии в мозъка различен otdelahgolovnogo да предположим, че тяхното постепенно povrezhdenieposluzhilo причина декомпенсация на основни жизнените функции, включително погрешно и въглехидратния метаболизъм. Той е комбинация от 2 zabolevaniyyavilos решени в смъртност при този пациент.

В обобщение, на базата на нашия опит sleduetotmetit, че случаите на комбинирано formzabolevany през последните години, диабет, сърдечно-съдови заболявания, диабет и beremennost- диабет и остър циркулационни narusheniemozgovogo и други форми на терапия, съчетана ostaetsyaaktualnoy и предизвикателен днес. izachastuyu интензивно лечение не е успешно.

СПРАВКА
M.Vudli, A.Uelan. Терапевтична Наръчник Университета на Вашингтон. Москва, 1995.- 831 с.
M.I.Balabolkin. Ендокринология. М., Медицина, 1989.- 287s.
Украйна, Донецк, 340003 и т.н. Илич 14 gosudarstvennyymeditsinsky Донецк университет, Катедра по анестезиология Интензивно terapiiFPO, тел / факс:. 0622 976633. Е-мейл: [имейл защитена] или [имейл защитена]

Доцент от екипа на автори, MD, Костенко Владимир S.