Хиперосмоларна кома без кетоза

Хиперосмоларна кома, както и диабетна кетоацидоза, вследствие на некомпенсиран захарен диабет, обаче, има редица съществени характеристики. Първо, диабетна кетоацидоза ниво на глюкоза в плазма обикновено е в диапазона от 250-400 мг%, а когато е хиперосмоларна кома увеличава до 700-1000 мг%. На второ място, хиперосмоларна кома се развива в рамките на една седмица вървим, докато диабетна кетоацидоза - за 1-2 дни. Трето, докато хиперосмоларна кома кетоза наблюдава изключително редки нива на инсулин е вероятно да бъде достатъчно, за да предотврати кетогенезата налягане, въпреки че недостатъчно, за да се поддържа нормогликемия. Четвърто, хиперосмоларна кома появява по-често при пациенти в напреднала възраст с диабет, особено за тези, които е трудно да се опише възникнат симптомите или да се компенсира загубата на течности. Като диабетна кетоацидоза, хиперосмоларна кома може да бъде първата проява на диабет. Смъртността при хиперосмоларна кома (над 20%) е значително по-висока от тази в диабетна кетоацидоза (1-2%) и се увеличава с възрастта.
Много от факторите, които причиняват развитието на диабетна кетоацидоза, пораждат и хиперосмоларна кома. Те включват инфекциозни заболявания (в 40-60% от случаите на пневмония в 5-16% - инфекции на пикочните пътища), инфаркт на миокарда, мозъчно-съдова болест, панкреатит, изгаряния, топлинен удар, и ендокринни нарушения (Синдром на Кушинг, акромегалия). С развитието на хиперосмоларна кома може да доведе до прилагане хипертонични течности (например, тръба за хранене, общо парентерално хранене, перитонеална диализа), и получаване на лекарство нарушаване adrenoblokatorov секрецията или активността на инсулина, фенитоин, кортикостероид-диазоксид или редове). Диуретиците, особено тиазиден, намаляване интраваскуларна обем, което води до намаляване на GFR (първичен механизъм глюкоза клирънс) и да активира секрецията kontrregulyatornyh хормони (например катехоламини) - допринасят за развитието на плазма giperosmolyalnosti. И накрая, пряка причина хиперосмоларна кома може да има ограничен достъп до вода, която е особено често се наблюдава при пациенти, които не са в състояние да задоволят собствените си жажда.
Всички тези фактори на фона на слабо компенсирани или недиагностицирани диабет повиши степента на хипергликемия. Последно подобрява инсулиновата резистентност, което допълнително повишава нивото на глюкоза в плазмата, което може да надвишава бъбречна прага на своето тубулна резорбция, което води до осмотична диуреза. С възрастта, на прага на тубулна реабсорбция на глюкоза в увеличенията в бъбреците, и затова по-възрастните пациенти в нивото на глюкозата в плазмата се издига особено значими. Осмотичното диуреза причинява загуба на течности и (в по-малка степен) на разтворени вещества (Na⁺, Cl^-, K⁺) В урината. Както и при диабетна кетоацидоза, загубата на вода в началото, "компенсирани" си от вътреклетъчното пространство в извънклетъчната движи. С течение на времето, обаче, интраваскуларно обем намалява, което води до намаляване на GFR и "изключено" ядро ​​глюкоза екскреция механизъм на плазма. (Нормалната отделителната бъбречната функция ограничава нарастването на глюкоза плазмено ниво от 500-600 мг%). Гадене и повръщане, свързани с инфекция, уремия или плазма giperosmolyalnostyu допринесе за по-нататъшно намаляване на интраваскуларна обем. Дехидратацията се изостря от свързаните с възрастта заболявания жажда механизъм, а често и невъзможно да се каже, обслужващи персонала за произхода на жаждата. Ето защо хиперосмоларна кома е особено характерно за пациенти в напреднала възраст със захарен диабет.

Диагноза хиперосмоларна кома без кетоза

Диагнозата обикновено се установява въз основа на клиничните признаци и резултати от измервания на глюкоза и плазма осмотичното налягане. В типичните случаи, свръхосмотичната, които са диагностицирани при пациенти с диабет тип 2 (обикновено с перорални хипогликемични средства), чието здравословно състояние е бавно, но сигурно се влошава в продължение на няколко дни, преди да потърсят медицинска помощ. Пациентът изглежда дехидратирана рязко, тя е в полусъзнание състояние, ступор или кома. Тя често се предшества от провокиране на заболяването. Може да има тахикардия и ниска хипертермия, но кръвното налягане и дихателната честота обикновено са нормални. С увеличаване на плазма осмотичност диуреза намалява.
Сред клиничните прояви преобладават разстройства на централната нервна система (сънливост, слабост, сензорни загуба). Вярно кома е по-рядко срещан, обикновено само когато рязко увеличение на плазмения осмоларитет. Gallyutsinatsii- възможно в 25% от пациентите с хиперосмоларна кома възникне фокални припадъци. Може да има прояви на фокусното исхемична мозъчна кора, понякога свързано с вярно исхемична атака (поради емболия на мозъчните съдове), но по-често отразява намаление на мозъчния кръвен поток, което нормализира след корекция на метаболитни промени.

} {Модул direkt4

Нивото на глюкоза в плазмата може да надвишава 1000 мг%, и плазма осмотичност - 350 милиосмола / килограм. Последното е до голяма степен се дължи на натрупването на урея, поради съдов обем свиване и prerenal азотемия. Въпреки това, не карбамид причинява изхода на течност от клетките чрез осмотично gradietu защото клетъчни мембрани лесно пропускливи за него, и е равномерно разпределени в рамките и извънклетъчното пространство.
Нормално ефективно осмотичното налягане варира между 275-295 милиосмола / килограм. Хиперосмоларен който се диагностицира в случаите, когато тя надвишава 320 милиосмола / килограм, въпреки че настоящото кома развива ефективно осмоларност от 340 мг / кг. Следователно, кома пациент с плазма осмотичност < 340 мг/кг должна иметь другие причины (например, менингит или инсульт).
Ацидоза анионен интервал за хиперосмоларна кома атипична, тъй като при тези условия кетогенезата потиска. Наличието на разликата анион може да показва натрупване на лактат в резултат на нарушаване на тъканната перфузия, намален сърдечен изход, токсичния ефект на метформин или съпътстваща бъбречна недостатъчност. Тези състояния се елиминират чрез определяне на нивото на лактат или токсични вещества в серума (ако има такива анамнестични инструкции) и тест на бъбречната функция.

Лечение на хиперосмоларна кома без кетоза

Хиперосмоларен лечение кома е подобна на тази в диабетна кетоацидоза, с изключение, че акцентът трябва да се дава на възстановяването на съдов обем и осмотичното налягане на плазмата, отколкото премахването на ацидоза, която е слаба или несъществуваща.
Korretsiyu интраваскуларна обем започва с парентерално приложение на течност. По време на първия час се прилага 1-2 литра нормален физиологичен разтвор. При много висока плазмена осмоларност (> 330 милиосмола / килограм) при използване на полу-нормален физиологичен разтвор (0,45% NaCl). На размера на дефицит се оценява въз основа на кръвното налягане, отделянето на урина, централен венозен налягане, или (ако е възможно) клин налягането в белодробните капиляри. Запазвайки дефицит течност прилагане права или seminormal (високо giperosmolyalnosti) разтвор продължава при скорост от 1 литър / час. След възстановяване на кръвното налягане и отделяне на урина може да бъде заменен с хипотоничен разтвор изотоничен, който се въвежда със скорост 250-500 мл / час.
течност скорост въвеждане е избран така, че да запълни половината дефицит на вода в първите 12 часа, а останалата част - през следващите 24-36 часа. Както при диабетна кетоацидоза, докато намаляване на нивото на глюкоза в плазмата до 250 мг се прилага% 5% разтвор на глюкоза във вода.
Второто най-важно място в лечението на хиперосмоларна кома отнема инсулин. Тя трябва да започне само след като количеството на корекция (т.е., след прилагане на 1-2 л физиологичен разтвор). В противен случай вероятно рязко спадане на кръвното налягане с развитието на сърдечно-съдов колапс. Първоначално интравенозна доза от хормон (единици 10-20) и след това продължава да падне въвеждането му при скорост от 0.1 U / кг на час. След отнемане на пациента от твърд състояние в обичайната си схема инсулинова терапия, както в случая на диабетна кетоацидоза.
Осмотичното диуреза при хиперосмоларна кома причинява значителни електролити дефицит (Na⁺, K⁺, Cl^-, PO³₄ и Mg²⁺), Което изисква пълнене. Отново, трябва да се внимава, когато се прилага парентерално грижи фосфат, като се поддържа нивото си в серума малко над 1 мг%. С началото на обмен хранене нормализирана фосфат.

Видео: Диабет

Усложнения хиперосмоларна кома без кетоза

тромбоемболизъм
Когато е възможно по-хиперосмоларна кома кървене разстройства, свързани с повишена тромбоцитна агрегация, повишена вискозитета на кръвта или дисеминирана интраваскуларна коагулация. Най-добрият начин да се предотврати това усложнение е да се възстанови съдов обем и лечение на системни инфекции. Фокусни неврологични дефекти не са поправими инфузионна терапия, изискват консултации с експерти, и (ако е посочена), компютърна томография или магнитен резонанс на мозъка. Някои автори избягват тези усложнения, пациентът прилага ниски дози хепарин. Все пак, това може да доведе до кървене при гастрит.

мозъчен оток
Мозъчен оток - тежка (но за щастие рядко) усложнение на инфузионна терапия. Това е по-често при деца и при парентерално приложение е твърде голям обем течност. Механизмите на развитие мозъчен оток при тези условия, вероятно играе роля на увеличаване на хидростатичното налягане в капилярите на кората на главния мозък и появата на осмотичен градиент на агресивното прилагане на хипотоничен разтвор. Когато нивото на глюкозата в кръвта над 250 мг% мозъчен оток развива рядко, и най-ефективен метод за превенция, администрирането на разтвор на глюкоза, когато нивото е намалена до това ниво.
Обикновено, оток на мозъка се развива на фона на оригинала, за да се подобри състоянието на пациента и се проявява главоболие, объркване и гърчове. Без лечение, херния на мозъка може да бъде спиране на дишането и смърт. Необходимостта от навременна диагностика на усложнения и използването на манитол, дексаметазон и фуроземид.