Endocrinology микроангиопатия, един от съдови усложнения на диабет

CMong късните усложнения на диабет мелитус (DM), първата честота е заета mestopo съдова ангиопатия, са naiboleechastoy причина за заболеваемост и смъртност при диабет. Diabeticheskieangiopatii включва поражението не само на големите артерии, но също среда калибър съдове (макроангиопатия) и капилярите, артериоли и венули (микроангиопатия). Диабетна ангиопатия podrazdelyayutsyana група съгласно локализацията и клинично proyavleniyami.K ретинопатията и микроангиопатия включват нефропатия, и да се защити makroangiopatiyam- съдове на сърцето (коронарна болест на сърцето и инфаркт на миокарда) - porazheniesosudov мозъка (остра и хронична исхемична) -porazhenie периферните артерии, включително включително долните крайници (диабетна крак, гангрена). В допълнение, отделна gruppuvydelyayut увреждане на нервите -diabeticheskaya невропатия.
диабетна ретинопатия
Един naiboleechastyh съдови усложнения от диабет е ретинопатия, kotorayavyyavlyaetsya в 30-90% от пациентите в зависимост от продължителността zabolevaniya.Chastota ретинопатия зависи от продължителността на диабет. Така че, prodolzhitelnoenablyudenie в 63 пациенти с диабет тип 1 dopubertatnogo нараства през следващите 8 години, проведени от С-Lund Andersen и сътр. (1987) показа, че ако в началото на наблюдение ретинопатия otmechalasu 5% от пациентите, след това след 5 години - 63%, и след 8 години - 93% (14% - 79%, и пролиферативни - препролиферативна). Повечето bolnyhretinopatiya бавно напредват. Ако в САЩ до 1930 poteryazreniya поради диабет е само 1% в други prichinslepoty, а след това през 1960 г. той се увеличава до 15%.
Най-високата честота на ретинопатия, както и по-vyrazhennayaee степента на проявление е по-често при пациенти с диабет тип 1, zabolevshihv детството и получаване на инсулинова терапия. Prospektivnoeissledovanie (R. Klein и сътр., 1984) показа, че rasprostranennostvseh стъпки ретинопатия постепенно се увеличава от 2% в хода на диабет gruppebolnyh с продължителност по-малко от 2 години до 98% pridlitelnosti заболяване 15 години или повече. Относно proliferativnoyretinopatii, неговото разпространение варира от 0% до gruppebolnyh тип 1 продължителност диабет заболяване на по-малко от 5 letdo 26% при пациенти с продължителност на болестта на 15-16 години и 56% при пациенти с диабет продължителност от 20 или повече години. В vozrastnoygruppe пациенти над 35 години, честотата на пролиферативно retinopatiiprogressivno намалява поради високия процент на смъртност, vyzvannoydlitelnostyu диабет.
По отношение на разпространението на ретинопатия при пациенти SDtipa 2, след това, съгласно същите автори, честотата в първите 2 godazabolevaniya е 23% при пациенти, лекувани с инсулин и 20% в групата не се лекува с инсулин. Проучвания provedennyeG.H. Churmantaevoy (1988) показват, че при диабет тип 2 retinopatiyaimela място на 31,6% (1025 от изследваните), като тип 1 диабет у 48,2% (112 пациенти). Характерно е, че пациентите poluchavshihinsulin през деня няколко пъти, тежестта на промените naglaznom ден е значително по-малко, отколкото при пациенти poluchavshihinsulin в една инжекция. Честотата на диабет retinopatiiobychno висока в DM тип 1, както и в случаите на диабет neudovletvoritelnogokontrolya с удължено своя курс при пациенти с хипертония iozhireniem.
Диабетът е водеща причина за слепота в vozrastnoygruppe 20-70 години. Освен това, сред причините за пациенти загуба zreniyau с диабет, ретинопатия в 70% и 30% увреждане sostavlyayutdrugie очите (диабетна катаракта и др.). T.Aabergi и сътр. (1987) показват, че през последните 20 години uvelichiloschislo диабетици, които трябва да се проведе vitreoektomii.Pokazaniyami за хирургично лечение са сцепление и kombinatsiyatraktsii и отлепване на ретината, както и прогресивна neovaskulyarnayaproliferatsiya, preretinal масивен кръвоизлив и фибрин massivnyeotlozheniya прогресивно retrolentarnaya fibrovaskulyarnayaproliferatsiya.
Мрежа obolochkaglaza се състои от няколко слоя, от вътрешната страна на мембраната, граничещи стъкловидното тяло на слой kotoryykontaktiruet пигментната с хороидална мембрана. Микроциркулация setchatkipredstavlena артерии, вени и голяма мрежа от капиляри, kotoryeotsutstvuyut в областта на макулата. ретината микросъдове izendotelialnyh състоят от клетки, намиращи се в контакт на базалната мембрана и imeyuschihmnogochislennye с перицити. Predstavlenaneskolkimi мазе мембранни протеини, основните от които са IVtipa колаген, ламинин и протеогликан хепарин сулфат, които sinteziruetsyaendotelialnymi клетки. Когато CD поради увеличение pronitsaemostibazalnoy мембранни капиляри наблюдавана натрупване него протеини, открити в циркулацията (фибронектин, плазминоген, а-2-макроглобулин).
Gistologicheskiporazhenie ретината съд включва всички функции, които са общи за всеки локализация diabeticheskoymikroangiopatii: промяна структура и utolscheniebazalnoy мембрана, намаляване на жизнеспособността и пролиферацията endotelialnyhkletok явления на дегенерация и загуба pericyte, развитие на микроаневризми влошаване състоянието на съдове. Тези промени са придружени от конкретни промени idrugie зависими, вероятно от mestnyhuslovy микроциркулацията (забавяне на ретината притока на кръв и т.н.).
Най-характерната офталмоскопично proyavleniemdiabeticheskoy ретинопатията са микроаневризми - tsilindricheskievypyachivaniya и разширяване капилярните стени, разположени проксимално ретината венозни postcapillaries. Микроанеуризми може nablyudatsyai с хипертония или тромбоемболизъм след sosudovsetchatoy черупки, но в тези случаи те обикновено са разположени по периферията на ретината, засяга precapillaries, са по massivnymii регрес, което не се наблюдава при диабет. Заедно с rasshireniemkapillyarov и микроаневризми открива заличаване kapillyarovi кръвоизлив на различни размери. Резултатът е perechislennyhnarusheny ретинална исхемия, което е prichinoynovoobrazovaniya съдове. Тези новообразувани кръвоносни съдове в bolsheystepeni от нормалното, както са склонни да последващото preretinal или кръвоизлив в стъкловидното тяло.
Предложен в tomchisle в нашата страна, някои класификации diabeticheskoyretinopatii. В момента, в повечето страни на света ispolzuetsyaklassifikatsiya предложен от Е. Kohner и М. Porta (1989) и odobrennayaVOZ. В съответствие с тази класификация за retinoaptiivydelyayut следните стъпки:

• Непролиферативна или prostayaretinopatiya (DR-1), който се характеризира с микроаневризми, shtrihoobraznyh точка и ретинални кръвоизливи, микроаневризми tochechnyhochagov твърдо вещество eksudata- и неравномерно rasshireniekapillyarov обикновено се открива в paramakulyarnoy zone- etoystadii да секретират особена форма на диабетна макулопатия (diffuznyymakulyarny оток или исхемично макулопатия). Vision, не е нарушена.
• Препролиферативна ретинопатия (DR-2) е съпроводено с по-изразени промени в glaznomdne като множество кръвоизливи, венозни нарушения (neravnomernyykalibr вени, усуканост, формован, удвояване) rasshireniemkapillyarov с местно тромбоза, голям брой на твърдо вещество, "памук" и меки ексудати в исхемични области, intraretinalnymobrazovaniem връзки между артериоли и вени. Izmeneniyana улавяне на ретината не само paramakulyarnuyu но makulyarnuyuoblast, съпроводено с намаление на зрителната острота.
• Пролиферативна ретинопатия (DR-3), в който се разкрива следното изключение novoobrazovaniesosudov не само в областта на ретината, но също така в областта на нерв и diskazritelnogo с проникването на последните в steklovidnoetelo. Неоваскуларизация на очния нерв, ретината steklovidnogotela и други отдели комбинира с tverdyhekssudatov на присъствие. Многократното preretinal и / или кръвоизлив steklovidnoetelo водят до образуването на фиброзна тъкан и последващо vitreoretinalnyhtyazhey на развитие с сцепление отлепване на ретината възможно загуба на зрението. На новообразуваните съдове са тънки и крехки, склонни към повтарящи прекъсвания и водят до нови krovoizliyaniyam.Novoobrazovannye съдове на ириса (рубеоза) могат bytprichinoy вторична глаукома.
• На този етап, ретинопатия poyavlyayutsyaochagi мътност, неоплазми на периферните съдове стъкловидното тяло съдови ретината, които причиняват preretinalnyhkrovoizliyany, отлепване на ретината, и разликата развитие vtorichnoyglaukomy. Причина за слепота може да бъде не само отлепване на ретината, но и кръвоизлив в стъкловидното тяло. Новообразуваните sosudymogut обхваща предната камера, sozdavayazatrudneniya за изтичане на течност, което води до развитието на глаукома е придружено от силна болка, която понякога изисква енуклеация.

Причини за пациенти с диабет са slepotyu кръвоизлив в стъкловидното тяло, макулопатия, отлепване на ретината, глаукома и катаракта.
Кръвоизлив в стъкловидното тяло от ново sosudovrazvivaetsya внезапно. Това състояние не е придружен bolevymsindromom, слепота се развива бързо и обикновено на odinglaz. Vision може леко да се възстанови за neskolkihnedel, но понякога това е прогресивно влошено поради povtornyhkrovoizliyany. Поради кръвоизлив в стъкловидното тяло poyavlyayutsyafibroznye на нишки, които могат да доведат до намачкване steklovidnogotela. Най проучване новообразувание prioftalmologicheskom съединителната тъкан разкри нежна мъгла setchatoyobolochke. В случай, че kogdav стъкловидното тяло е в значителна степен soedinitelnoytkani, разширяване на зениците при офталмоскопия N изследвания.
загуба на зрението при пациенти с диабет може да се дължи област makulopatii.Makulyarnaya без съдове, участващи в процеса на vsledstvienovoobrazovaniya съдове, поява на кръвоизливи, ексудация ioteka.
Развитие подути твърди ексудати в макулата и диск zritelnogonerva на води и до загуба на зрението. Първоначално тези промени prioftalmoskopicheskom проучване показват, докато сиво-бели памучни подобни джобове с различни форми и размери, raspolagayuschihsyavblizi оптичен диск в макулата, gdeoni образуват "звезда". По време на бавно, обикновено neskolkomesyatsev, като същевременно отбелязва, прогресивно намаляване на зрението. Otsloykasetchatki и глаукома също са причина за слепота при диабет. Krometogo, слепота често води до катаракта. Неясно hrustalikaobuslovleno нарушение на въглехидрати и свързаната lipidnogoobmena. Някои млади пациенти там redkieformy бързо развиващата катаракта, водещи до слепота.
При тежки formahSD настъпва т.нар ирис рубеоза, obuslovlennyynovoobrazovaniem образуване на кръвоносни съдове синехии (връзките) между ириса и лещата, което допринася povysheniyuvnutriglaznogo налягане.
В DM vstrechayutsyaporazheniya зрителния нерв, вълнуващи не само zritelnogonerva багажника, но хиазма зрителния и оптични пътища. Etoprivodit за развитието на характерните симптоми проявява vnarushenii зрително поле.
По този начин, диабет е значително засегнат орган на зрението, където patologicheskieizmeneniya пряко свързани с тежестта, продължителност на диабет zabolevaniyai компенсация степен.

Видео: Диета за диабет Част 2

диабетна нефропатия Честота и rasprostranennostdiabeticheskoy нефропатия, както и ретинопатия зависи otdlitelnosti заболяване и степента на компенсация на въглехидратни obmena.Porazheniya бъбреците при пациенти с диабет се случи, както следва: а) специфичен porazheniyapochek - диабетна нефропатия (дифузно гломерулосклероза-нодуларна гломерулосклероза или синдром Kimmelstila - Уилсън) и б) неспецифично бъбречни лезии - бактериурия, пиелонефрит, бъбречна смарагд, apostematozny нефрит, бъбречна абсцес, tuberkulezpochki, некротизиращ папилит или папиларен некроза.
Основната patologieypochek, което води до хронична бъбречна недостатъчност и уремия smertiot е диабетна гломерулосклероза, нефросклероза sochetayuschiysyas, некротизиращ papillita, пиелонефрит.
Е. Friedman (1989) показва, че бъбреците nedostatochnnostpreimuschestvenno често при пациенти с диабет тип 1 (30-40%), и диабет тип 2 ubolnyh развива по-рядко (5-10%). През 1986 г, според автора, сред 232 пациенти с диабет kotorymprovodilsya хемодиализа, 30% имат захарен диабет тип 1, и на 10% - тип 2 диабет. Въпреки че съотношението на пациенти с диабет тип 1 и 2 с бъбречно nedostatochnostyusostavlyaet 9.5: 1, се подлага на диализа preimuschestvennobolnye лечение на тип 2 диабет, тъй като на всеки 100 пациенти nahodyaschihsyana диализа, 95 пациенти с диабет тип 2, и само на 5 - тип 1 диабет. От тези 95 пациенти с тип 2 DM 5 развива уремия.
Според А. Krolewski и сътр. (1985), пациенти с диабет тип честота nefropatiiu 1 зависи от продължителността на заболяването. В bolnyhs диабет продължителност от поне 10 години нефропатия открива в 5% -до 20 години - 20-25% - до 30 години - от 35-40% и над 40 години - Y45%. Честотата на пика на диабетна нефропатия се диагностицира в bolnyhs диабет продължителност от 15-20 години. Интересно е, че при пациенти sdlitelnostyu повече от 35-40 години, без нефропатия риск eerazvitiya незначителен и по-малко от 1% които могат да svidetelstvovato, че при тези пациенти има някои наследствени (генетични) фактори, които допринасят за защитния ефект срещу krazvitiyu нефропатия.
diabeticheskoynefropatii честота зависи от възрастта, при която пациентите razvilsyaSD тип 1. Така, L. Derby и сътр. (1988) показват, че maksimalnayachastota присъствие на нефропатия (45%) е в пациенти с razvitiemdiabeta пубертета - от 11 до 20 години. Когато razvitiidiabeta след навършване на 20 години, честотата на нефропатия sostavlyaet30-35%, с развитието на диабет след 35 години - няма да надвишава neskolkihprotsentov.
основа патологични изменения в diabeticheskoynefropatii съдържат, както и в други съдови легла, kletochnayaproliferatsiya ендотел и базалната мембрана сгъстяване. Utolscheniebazalnoy мембрана се дължи на натрупването на гликопротеини materialana външната страна преобладава предимно mezhkapillyarnyh места, където е необходимо pericapillary съединител форма или възел-позитивни okrashivayuschihsyaShIK.
Морфологично има два основни типа diabeticheskihporazheny гломерулите - нодуларна и дифузно.
Често nablyudaetsyadiffuznoe поражение с повече или по-малко еднакви за цялата pochkeutolscheniem базална мембрана на, в които знаците diffuznogointerkapillyarnogo глумерулосклероза растат бавно и рядко (и много късно), което води до развитие на бъбречна недостатъчност.
Втората форма, възлест описано P. Kimmelstil и soavt.C. Wilson (1936), е по правило, вече при vyyavleniipervyh клинични симптоми на диабет (предимно тип 1) и бързо progressiruets развитие на диабетна микроаневризми glomerulokapillyarnyh разположен по периферията или в центъра на гломерулите, изтъняваща ilipolnostyu запушване на лумена на капилярите. Впоследствие etimikroanevrizmy организиран на снопове Kimmelstila-Wilson kotoryeopisany двете хеалинови повърхностни възли, съдържащи значителни kolichestvoyader мезангиални клетки и хиалин матрица. Както се вижда от електрон mikroskopicheskieissledovaniya използване на имуно-химически "оцветяване" takieuzelki съдържа колаген IV, V и VI тип, както и ламинин и фибронектин (Н. Rosenblum, 1994). Ако се установи, дифузен гломерулосклероза (utolscheniebazalnoy мембрана, включваща ендотела и процеса мезангиална) не само при диабет, но също така и за други заболявания на бъбреците, нодуларна гломерулосклероза е специфичен процес, типичен за диабет. Нодуларна лезии се срещат в 25-35% bolnyhSD, докато, като правило, в същото време има признаци diffuznogoglomeruloskleroza.
Проучванията показват, че 4-5 години след manifestatsiidiabeta бъбрек разкриха морфологичните прояви diffuznogodiabeticheskogo глумерулосклероза, а през 15-20 години от nachalabolezni тези промени в различна степен, се откриват в 43-45% от пациентите.
Независимо harakteraporazheniya - дифузна или нодуларно - наравно с izmeneniyamiklubochkovyh капилярни артериоларни лезии, наблюдавани с utolscheniemintimy, отлагане в mezhkapillyarnom помещения (гломерулна мезангиум) липиди и протеини допринасят за развитието на склеротични промени, водещи до запушване на гломерулна атрофия на бъбречната тръбичка inarusheniyu функция бъбречна филтрация. Загуби загриженост kakprinosyaschego и изходящия поток съдове, особено harakternodlya диабет.
Скорост зависи от гломерулна филтрация ultrafiltratsionnogodavleniya, пропускливостта на капилярите стена и капилярка присъствие dostatochnoyploschadi. В ранния етап на диабет поради dilatatsiikapillyarov увеличава обема си и зоната на филтриране, chtoobyasnyaet увеличи скоростта на гломерулната филтрация. Чрез meredlitelnosti разширяване диабет мезангиална настъпва които imeetobratnuyu корелация с площ капилярната филтруване и skorostyuklubochkovoy филтриране. По обем mezangiumaumenshaetsya капилярна филтруване, т.е. за разширение (експанзия) nablyudaetsyaotnositelnoe намаляване функционални повърхностни klubochka.Interstitsialny фиброза увеличава с arterialnogodavleniya в капилярите и гломерулна мезангиална експанзия.
Диабетна нефропатия се характеризира selektivnoyproteinuriey. Филтриране плазмената мембрана в гломерулите osuschestvlyaetsyacherez пори с размер от около 5.5 пМ и otritsatelnyyzaryad поради наличието geparasulfata сиалова киселина други протеогликаните. По този начин, гломерулна филтрация sposobnostkapillyarov определен размер на порите и заряд ( "filtratsionnoesito"), както и хемодинамични сили, които контролират klubochkovuyufiltratsiyu. В диабетна нефропатия, намалено (или дори изчезва) селективен бариерна функция на гломерулите, че е prichinoyproteinurii.
Смята се, че патогенезата на протеинурия в разстройства сулфат метаболизма диабет nefropatiilezhit хепаран в базалната membranekapillyarov. Загубата на отрицателен заряд klubochkavsledstvie базалната мембрана хепаран сулфат намаляването допринася povysheniyupronitsaemosti мембрана с албумин аниони с menshiyrazmer молекули в порите на гломеруларна базална мембранна.
При изучаване otritsatelnogopoverhnostnogo зареждане еритроцитни мембрани при пациенти с диабет normalnoyekskretsiey албумин, началните и разположени форми nefropatiiE. Mathiesen и сътр. (1987) показват, че всички групи bolnyhotritsatelny отговаря за еритроцитни мембрани не се различават от показателите, определени в група от здрави индивиди. Така пациенти albuminuriyau диабет не се дължи на загуба на отрицателни zaryadamembrany еритроцити.
Ранен етап diabeticheskoynefropatii характеризира с микроалбуминурия, които vyyavlyaetsyau 80% от пациентите с диабет тип 1, 5 или повече години от началото на заболяването (G.Viberti, 1988). Микроалбуминурия може да се комбинира с povyshennoyskorostyu гломерулна филтрация и субклинична увеличение arterialnogodavleniya.
G. Venerti и сътр. (1979) показват, че отделянето на албумин в практически zdorovyhlits на 2,5-26 мг / ден (средно около 9,5 мг / ден). В bolnyhSD уринарна екскреция протеин на 250 мг / ден, prichemokolo 50% протеин отделя чрез бъбреците, има албумин в урината albumin.Ekskretsiya в 26-250 мг / ден opredelyaetsyakak микроалбуминурия.
Трябва да се подчертае, че съдържанието на протеин в pischeokazyvaet пряко въздействие върху скоростта на гломерулна filtratsii.Tak, според J. Бош и др. (1986), mozhetprimenyatsya протеин натоварване като проба за определяне на функционалната rezervapochek. При здрави хора, приемът на храна на протеин води до uvelicheniyuklubochkovoy филтриране с 40%. Разликата между максималната (poslepriema белтъчна храна) и базалната скорост на гломерулна filtratsiisostavlyaet бъбречна резерв. При пациенти с диабет след получаване belkovoypischi не такава характеристика klubochkovoyfiltratsii увеличаване на скоростта. В допълнение, проучвания са показали, S. Rudberg isoavt. (1988), при пациенти с тип DM 1 isocaloric диета с протеин nizkimsoderzhaniem (10% от общите калории) отбележи dostovernoesnizhenie гломерулната филтрация независимо kontrolyaglikemii, че е свързано с намаляване на албумин в урината и snizheniemsistolicheskogo кръвно налягане.
M.V.Shestakova isoavt. (1993) за определяне на бъбречната функция или (IDF) предполагат използването на остра орална натоварване протеин (1.5 грама протеин на 1 кг телесно тегло). Стойността определя от LDF kakraznost между максималната скорост на гломерулна филтрация постига след 1,5-2 часа след стимулиране и базалната urovnemskorosti гломерулна филтрация. Смята се, че липсата на eepovysheniya в отговор на натоварването на протеин показва istoscheniiFPR. Липсата на IDF диабетна пациент се счита vysokiyrisk развитие на диабетна нефропатия. Проучването на израелската армия и morfologicheskoeissledovanie бъбреците при 15 пациенти с диабет тип 1, прекарани ukazannymiavtorami разкри, че израелските изчерпване и морфологични площ izmeneniyav гломерулите дръжка комбинират в 100% от случаите, но prietom микроалбуминурия може все още да липсват.
През последните 50 години е публикувана на редица теории и хипотези на механизмапатогенеза на нефропатия. Хипергликемия и нарушение uglevodnogoobmena е задължително условие на фона kotorogonablyudayutsya промени на молекулярно и генетично ниво, privodyak морфологичните и функционални промени характеристика dlyadiabeticheskoy нефропатия. Тези промени са следствие povyshennogoglikirovaniya мембрана и други разстройства belkov- poliolovogoobmena glyukozy- преки токсични ефекти от хипергликемия (глюкоза токсичност) и способността да влияе хипергликемия povyshennuyuekspressiyu гени различни растежни фактори, и провеждане на последващо регулирането на климата parakrinnoevliyanie и молекулно biohimicheskihprotsessov- увеличение реабсорбция natriya- транспорт липидния метаболизъм разстройства различни kationov- намаляване увеличаване анионен заряд kletochnyhmembran- Протеин киназа С дейност и образуване скорост razlichnyhtsitokinov- цикъл нарушение клетка и пролиферация, промени на разстройствата екстрацелуларни матриксни на бъбречната хемодинамика др. Гликозилиране Крайните продукти се променят структурата (uvelichivaetsyatolschina базалната мембрана променя своя състав и, по-специално, хепаран сулфат, колаген тип IV, мезангиална разширяване) и funktsiyukak екстрацелуларни матриксни и клетъчни мембрани, което води kokislitelnomu стрес и увеличаване на образуването на свободни радикали, които могат да Нормално дисплей yvat допълнително разрушаване действие naarhitektoniku мембрани и експресия на гени, контролиращи sintezfermentov, различни цитокини и растежни фактори. Giperglikemiyasopryazhena на метаболизма на липиди в диабет и дислипидемия privoditk липидно отлагане в бъбречната тъкан.
Повишена активност полиол метаболизъм път глюкоза privoditk повишено образуване и натрупване на сорбитол че pomimotkanevogo увреждане намалява съдържанието kletkahmioinozitola, фосфатидилинозитол бифосфат и намаляване obrazovaniyadiatsilglitserina, задължи модулатор proteinkinazyS активност, който участва в трансдукцията на биологичните ефекти на хормони, растежни фактори, простагландини и някои лекарства. това се подкрепя от множество проучвания, които показват часа използването на експериментални инхибитори диабет aldozoreduktazynormalizuet гломерулната филтрация намалява povyshennuyupronitsaemost съдове и отделяне на албумин, въпреки че по-скромни резултати, получени с тези лекарства klinicheskomprimenenii.
Промени razvivayuschiesyav структура гломерулна базалната мембрана, капиляри, privodyatk хемодинамичните нарушения на бъбречната функция. Те proyavlyayutsyav увеличаване на гломерулната филтрация през първите години на проява на диабет. Въпреки факта, че пациенти SDsistemnoe кръвното налягане не се увеличава, поради релаксацията има vnutriklubochkovayagipertenziya аферент (генерираща) и suzheniyaefferentnoy (еферентни) артериоли. Повишени vnutriklubochkovoedavlenie има вреден ефект върху endoteliotsitovkak на повърхността чрез увеличаване на механично напрежение и пропускливост cherezpovyshenie базалната мембрана капиляри klubochkovdlya различни протеинови и липидните компоненти на плазма. Narushenienormalnoy гломерулна бариера структура допринася proliferatsiimezangiuma отлагане в него на липиди и протеини bazalnoymembrany сгъстители, повишено образуване на извънклетъчната матрица и sklerozupochechnoy тъкан. Тъй като развитието на гломерулна склероза оклузия izmeneniyrazvivaetsya и атрофия на бъбречните тубули. Хиперфилтрация (повече от 140 мл / мин / 1,73 m2), наблюдавана в ранните етапи на нефропатия, заменя gipofiltratsiey че kreatininai придружава с увеличаване на карбамид в кръвния серум и появата на клинични simptomovpochechnoy недостатъчност.
Диабетна нефропатия в ранните години след manifestatsiiSD протича латентно. Този период продължава около 10-15 години, а има и lishzatem протеинурия, клинични признаци на бъбречна недостатъчност, а на финала на заболяването - уремия симптомите, в съчетание с анемия, ацидоза, хипертония. Във финалната фаза на нефропатия може nablyudatsyauluchshenie състояние на пациента, придружено от намалена нужда от инсулин и дори развитие на хипогликемичен условия fonesnizhennoy в дози от екзогенен инсулин. Както е отбелязано по-горе, в normeokolo 1/3 и особено инсулин С-пептид се метаболизира намаляване pochkami.Poetomu в бъбречната функция и деактивиране nefropatiiprivodit поради намаляване на инсулин метаболизъм giperinsulinemieyna фон с конвенционални дози екзогенен инсулин.
Класификация на диабетни стъпки нефропатия, predlozhennayaC. Mogensen и сътр. (1983), на базата на лабораторни klinicheskihdannyh.
Етап 1 - giperfunktsionalnayagipertrofiya. Той разкри диагнозата на диабета и soprovozhdaetsyauvelicheniem размер на гломерулите и бъбреците. Характеризиращ hyperperfusion, хиперфилтрация и нормоалбуминурия (по-малко от 30 мг / ден). Vyyavlyaemayav някои случаи приключват с микроалбуминурия provedeniiinsulinoterapii. Скорост на гломерулна филтрация е висока, но takzheobratima.
Втората стъпка - stadiyanachalnyh структурни промени, без клинично proyavny без klinicheskihproyavleny появява след 2-5 години от началото diabetai проява се характеризира с удебеляване на гломеруларна базална мембранна и uvelicheniemobema mezangiuma- проявява хиперфилтрация и нормоалбуминурия (по-малко от 30 мг / ден). Микроалбуминурия се открива в dekompensatsiidiabeta и по време на тренировка. повишена скорост на гломерулна filtratsiidostoverno.
Третият етап - stadiyanachinayuscheysya нефропатия. Тя се развива повече от 5 години otnachala заболяване и обикновено - 10-15 години. Микроалбуминурия (30 до 300 мг / ден) константа. гломерулна скорост filtratsiiumerenno увеличава или нормално. Кръвното налягане е tendentsiyuk увеличение, особено по време на натоварване.
Четвъртия етап - klinicheskayanefropatiya, който се намира в 30-40% от пациентите с диабет тип 1cherez 15-20 години от началото на заболяването. Микроалбуминурия pererastaetv клинично значима протеинурия (белтък съдържание на повече от 0,5 грама на ден), както и скорост на гломерулна филтрация почти snizhaetsya- postoyannoyyavlyaetsya хипертония.
Петата стъпка - konechnayastadiya стадий на бъбречна недостатъчност или уремия, harakterizuetsyaochen ниска скорост на гломерулна филтрация (по 10 мл vminutu) общо дифузно или нодуларна гломерулосклероза.
Първите три фази на диабетна нефропатия са doklinicheskimii възникват без клинични симптоми. В 25-30% от пациентите с микроалбуминурия diabetommolozhe '21 развива в 14 letot начало. В редки случаи, микроалбуминурия mozhetrazvitsya в първите 5 години от болестта. Bad диабетна kontrolv през първите 5 години от заболяване значително увеличава riskrazvitiya нефропатия. С внимателен контрол на гликемия и normalizatsiivnutripochechnoy бъбречната хемодинамика и обем, който може да бъде dostignutopri angiotenzinprevraschayuschegofermenta продължително използване на инхибитори (АСЕ), възможността за стабилизиране и забавяне progressirovaniyanefropatii. Появата на протеинурия показва znachitelnyydestruktivny процес в бъбреците, при приблизително 50-75% склеротични klubochkovuzhe и морфологично и функционално izmeneniyaprinyali необратимо. Показано е, че от време (poyavlenieproteinurii) скорост на гломерулна филтрация прогресивно snizhaetsyaso ставка от 1 мл / мин на месец или около 10 мл / мин годишно и това води до краен стадий на бъбречно заболяване при 7-10 години momentapoyavleniya протеинурия. В етап на клинични прояви nefropatiiprakticheski не успее всяко терапевтично vmeshatelstvamizamedlit прогресия на началото на нефропатия и uremicheskoystadii.
Клиничните прояви на диабетна нефропатияТе са силно зависими от вида на диабета. В DM тип 1pervym симптом е протеинурия, която първоначално рядко надвишава 1 г / л и не се придружава от промени в пикочния утайка otekamii хипертония. Но почти винаги, дори и в това явление stadiinablyudayutsya ретинопатия. Впоследствие drugiesimptomy изглежда, че непрекъснато расте: протеинурия достига до 10 г / л, разработване gipoalbuminuriya, оток и артериална gipertenziya.Chasto докато показва признаци на невропатия (разстройство чувствителност, болка, намаляване на сухожилни рефлекси). Всички тези клинични увеличение yavleniyasoprovozhdayutsya в общото количество липиди, osobennoholesterina, докато нивата на общия протеин е намалял (nefroticheskiysindrom). Постепенно се развива концентрация ivydelitelnoy нарушения в бъбреците функции.
В етап hronicheskoypochechnoy недостатъчност може да бъде значително намалена глюкоза в кръвта, глюкозурия и необходимостта от инсулин поради намалението skorostidegradatsii инсулин и екскреция.
Когато диабет тип 2 е най-често в диабетна нефропатия protyazheniimnogih години се оказва, малки или умерени протеинурия.
Диагностика на диабетна нефропатия baziruetsyana данни микроалбуминурия определения честотни които zavisitot на диабет и тип. При пациенти със захарен диабет тип 1 pridebyute заболяване преди възраст от 14-15, и с продължителност от 5 години diabetabolee определяне на микроалбуминурия се извършва веднъж годишно. Prirazvitii заболяване след 15-16 години, определението на mikroalbuminuriiprovodyat ежегодно от настъпване на болестта. Пациентите stradayuschihSD тип 2, определянето се извършва 1 път микроалбуминурия в масите 3 точки диагноза болест. Когато протеинурия на диабетна нефропатия съдържа monitoringprogressirovaniya opredelenie1 всеки 5-6 месеца скоростта на гломерулната филтрация (анализ Rehberg), нивата на креатинин и урея в серума и урината екскреция на Belkacem и кръвното налягане.
При пациенти с диабет тип 1 за откриване на предклиничен етап нефропатия може провеждане monitoringarterialnogo налягане и определяне на отделянето на албумин. Obychnouzhe на ранен етап нефропатия само с mikroalbuminuriivyyavlyaetsya умерен, но постепенно увеличаване arterialnoedavlenie. В етап изявена нефропатия, т.е. в присъствието на микроалбуминурия, ефективно антихипертензивно лечение може да бъде няколко години zamedlitnastuplenie краен стадий на бъбречна недостатъчност. Но prirazvitii makroproteinurii и тежка артериална gipertenziiuzhe късно да се започне антихипертензивна терапия. За тази preduprezhdeniyadiabeticheskoy лечение нефропатия трябва да започне в етап mikroalbuminuriinezavisimo от степента на тежест на кръвното налягане. Следователно, както се подчертава от P. Passa и сътр. (1987), е необходимо naznachatgipotenzivnye лекарства и АСЕ инхибитори, които са по-effektivnosnizhayut бъбречна екскреция на албумин.
Освен spetsificheskihizmeneny бъбреците при диабет често имат vospalitelnyezabolevaniya. В урината на пациенти с бактериурия определят, че kotorayaprotekaet асимптоматични или с клинично пиелонефрит pielonefrita.Gnoyny при пациенти с диабет се проявява като apostematoznogonefrita, абсцес или смарагд бъбрек. Некротизиращ papillita некроза на бъбречната папили се дължи пиелонефрит. Neredkoprisoedinyaetsya цистит. Това допринася не само за наличието на глюкозурия (среда за микробен растеж), но също така и автономна невропатия, което води до синдром на непълно изпразване на пикочния мехур.
Инфекция pochekmozhet водят до образуването на абсцес или смарагд бъбрек protekats клинично холецистит, апендицит, панкреатит it.d. Септичен характер на кривата температура и otnositelnayarezistentnost на антибиотично лечение, въпреки липсата на tipichnogobolevogo синдром (автономна невропатия), са indikatoramivozmozhnogo абсцес или смарагд бъбрек. Ехографско изследване на случая помага да се установи точната диагноза и operativnoelechenie спасява живота на пациента.
лечение микроангиопатия
Имайки предвид, че хипергликемията е основен faktorompatogeneza ангиопатия, профилактика и лечение на миналото zaklyuchaetsyav строг компенсация на диабета, т.е. поддържане нормогликемия aglyukozurii за дълго време. Освен това, osnovnoevnimanie трябва да се прилага за нормализиране на постпрандиалната хипергликемия, присъствието на който определя степента на прогресия на диабет sosudistyhoslozhneny.
Наред с това primenyayutpreparaty които подобряват функцията като клетъчни endoteliyai други клетки представляват морфологичен основа sosudistoystenki и системни циркулационни клетки (тромбоцити, leykotsityi др.). Тези лекарства при дози отнася pentoksifilin 1000-1200mg / ден, което има благоприятен ефект върху mikrotsirkulyatsiyui за микроангиопатия. Подобряване idrugie лекарства микроангиопатия поток: калциев dobesilat, etamzilat, тиклопидин, atsetilsalitsilovayakislota, дипиридамол, и solkoseril aktovegin. Последно primenyaetsyav форте като дражета или капсули за 2.5 и 10 мл за инжектиране разтвор (вливане) на натриев хлорид.
Показва използването на антиоксиданти (а-токоферол, селен и т.н.) - gipolipidemicheskihsredstv (инхибитори на 3-хидрокси-3-метла-glyutaril-коензим А редуктаза: ловастатин, симвастатин, и т.н., фибрати) - автономна elektrostimulyatorazheludochno тракт и лигавиците. -. "elektronnogonormalizatora"- ниско тегло хепарин препарати и takzhesulodeksid (ниско молекулно geperin на гликозаминогликани група) молекулни.
За лечение на невропатия и микроангиопатия използва preparatylipoevoy киселина: тиоктова киселина, както и лекарства zhirorastvorimogovitamina В1 и milgamma (комбинация от витамини В1, В6, В12).
За svoevremennoydiagnostiki началните етапи на ретинопатия трябва да бъдат редовно (1 път годишно) офталмоскопично преглед, и за признаци на ретинопатия poyavleniipervyh такова изследване трябва provoditsyakazhdye шест месеца. Основните средства за насърчаване stabilizatsiinachavsheysya ретинопатия, и следователно слепота където yavlyaetsyalazernaya коагулация, което се извършва с помощта на аргон, криптон, или лазер рубин като локален (в nalichiimnozhestvennyh микроаневризми, ретината и preretinal кръвоизливи), фокална (за непролиферативна ретинопатия и оток на ретината обратно си поле) или panretinal (с пролиферативна ретинопатия) коагулация.
diabeticheskoynefropatii лечение се извършва в зависимост от стадия на заболяването. Nastadii микроалбуминурия инхибитори angiotenzinkonvertiruyuschegofermenta препоръчани - АСЕ инхибитор (каптоприл, еналаприл - рамиприл, периндоприл) В етап протеинурия - диета сол izhivotnogo протеин до 40 мг / ден, и за повишаване на кръвното налягане - получаване iAPFv терапевтични дози. С недостатъчно хипотензивно effekteiAPF - калциеви антагонисти, селективни б-блокери, бримкови диуретици, централно действащи агенти.