Ендокринология нова класификация, диагностични критерии и компенсационни saharnogodiabeta

Pannyaya увреждане, висока смъртност и продължаващите усилия, насочени към рехабилитация на пациенти, доведе до голям здравен raskhodamsluzhb в световен мащаб. saharnogodiabeta лечение (DS) е различен от този на много други zabolevaniy.Eto е, че формулировката на диабет диагноза и, следователно,и лечението започва от момента на разстройства на въглехидратния метаболизъм, откриваеми само по време на различни стресови тестове (glyukozotolerantnyytest и др.), но само когато ясна клинична priznakovdiabeta, които от своя страна да доведе до развитието sosudistyhi други промени в тъкани и органи и причинява klinicheskimpriznakam тях нарушения.
Така че, анализът на клиничните прояви на диабет, vyyavlyaemyhuzhe в нейното проявление главно в възрастното население показва висока честота, че те имат късните съдови усложнения, развитието на които се случва, когато uglevodnogoobmena нарушенията, свързани с продължителност в рамките на 5-7 години. Тези и други наблюдения, определени podsomnenie надеждни диагностични критерии за диабет, преди rekomendovannyhkak Американската диабетна асоциация (ADA, 1979), както и СЗО (1980, 1985). През последните 15 години тези rekomendatsiiprimenyalis в почти всички страни по света, за diagnostikiSD в постоянна практика, и в provedeniiepidemiologicheskih проучвания за изследване rasprostranennostiSD.
Таблица 1. диагностика на диабет и други категории хипергликемия (СЗО, 1999)

С други razresheniyaukazannyh противоречия ADSS май 1995 поискал Mezhdunarodnomuekspertnomu комитет провежда необходимите проучвания и предложения podgotovitsootvetstvuyuschie да подобри диагностицирането на диабет и неговите усложнения края svoevremennoyprofilaktike. През юни 1997 г., Mezhdunarodnogoekspertnogo комитет доклад бе представен по време на годишната sezdeADA и публикувано в списание на Асоциацията (Diabetes Care, 1997).
Таблица 2. нарушения класификация Етиологичните

глюкоза (СЗО, 1999)

Комитет ekspertovVOZ след публикуването през 1998 г. на междинния доклад и egoobsuzhdeniya в 34-та годишна конференция на диабет проучването на Европейската Assotsiatsiipo (Барселона, Септември 1998), напълно soglasilsyas нови диагностични критерии за диабет, предложени от ЗЗД. Ив ноември 1999 публикува изследователски доклад ekspertovVOZ комитет, посветен на класификацията и диагностика kriteriyamSD.
Диагностични критерии за диабет Таблица представяне. 1.
В съответствие с препоръките VOZdiagnosticheskoe имат следните нива на глюкоза в смисъл plazmykrovi гладно: 1) нормален глюкоза на гладно plazmekrovi до 6.1 ммол / л (<110 мг/дл)- 2) содержаниеглюкозы в плазме крови натощак от > 6,1 (>110 мг/100 дл)до < 7,0 ммоль/л (< 126 мг/дл) определяется как narushennayaglikemiya пост- 3) на нивото на глюкоза в плазмата на гладно> 7.0 (>126 мг / дл) се счита за предварително diagnozSD които трябва да бъдат потвърдени чрез повторно определяне на кръв soderzhaniyaglyukozy други дни.
Таблица 3. Критерии за диабет тип 2 обезщетение

Таблица 4. Критерии sostoyaniyalipidnogo метаболизъм при пациенти с диабет тип 2

В тест толерантност provedeniyaperoralnogo глюкоза случай изходни sleduyuschiepokazateli са: 1) нормален глюкозен толеранс harakterizuetsyasoderzhaniem гликемия 2 часа след глюкозен товар < 7,8ммоль/л (<140 мг/дл)- 2) повышение концентрации глюкозы в плазмекрови через 2 ч после нагрузки глюкозой >7,8 ммоль/л (>140мг/дл), но ниже < 11,1 ммоль/л (<200 мг/дл) свидетельствуето нарушенной толерантности к глюкозе- 3) содержание глюкозы вплазме венозной крови через 2 ч после нагрузки глюкозой > 11,1ммоль/л (>200 мг/дл) свидетельствует о предварительном диагнозеСД, который должен быть подтвержден последующими исследованиями,как указано выше.
Така, диагностика на диабет може да бъде увеличаване на глюкоза в плазмата на гладно postavlenpri >7.0 ммол / л (>126 мг / дл) и в капилярна кръв - > 6.1 ммол / л ( >110 мг / дл) 1985 класификация гр този критерий равни. -> 7.8 ммол / л (>140 мг / 100 мл), или 2 часа след nagruzkiglyukozoy - в цяла кръв > 10 ммол / л (>180 мг / 100 мл).
След публикуването на препоръките на СЗО Komitetaekspertov DARE (1985), получени данни за множество patogenezeSD който се различава от данни, използвани като основа за klassifikatsiiSD. В тази връзка, както и новите диагностични критерии diabetabyla Нова класификация на диабет, която е получена от цялата международна sudovletvoreniem diabetologicheskoyobschestvennostyu, включително експертен комитет на СЗО (табл. 2).
Таблица 5. биохимични показатели на диабет тип 1 контрол

Разпределение клас "нарушен глюкозен толеранс", присъстваща в Диабет predyduschihklassifikatsiyah поиска "по-ниско" във връзка с chtoeto може да настъпи при различни хипергликемия нарушения, което само по себе си все още не е всъщност диабет. EkspertyVOZ вярваме, че терминът "нарушен глюкозен толеранс" sleduetschitat като стъпка "нарушена регулация на глюкозата."
В допълнение, се предлага да се пропусне името "инсулин" и диабет "инсулин-зависим" и оставя само името "diabettipa 1 и 2". Това се дължи на факта, че доскоро prakticheskimivrachami, и не само тях, в основата на съответния diagnozasluzhila преследвана диабетната терапия, а не данните на патогенезата.
K DM1 предложен са тези narusheniyauglevodnogo обмен, развитието на което е причинено от разрушаването на б-панкреатични островни клетки и naklonnostyuk кетоацидоза. В случая, когато kolichestvab на разграждане и намаляване-immunnymili клетки, причинени от автоимунен процес, диабет се счита за автоимунно. Umenshenieili пълно изчезване б-клетки води до завършване инсулин-зависим, без което ubolnogo разработване кетоацидоза, кома и смърт. Подчертано е, че диабет тип 1 се характеризира с присъствието на автоантитела: антитела kglyutamatdekarboksilaze (GAD-антитела), антитела към инсулин и tsitoplazmaticheskihautoantitel. Наличието на тези автоантитела показва obautoimmunnom процес. Предразположение към тип DM 1 гени sochetaetsyas комплекс HLA DR3, DR4 или DR3 / DR4 и някои алели lokusaHLA DQ. В тези случаи (най-често при хора, на които не са европейски (кавказки) раса), където има и унищожаване, както и за намаляване наб-kletokso склонни към кетоацидоза, но етиологията и патогенезата са неизвестни, предложения вид DM 1 такива случаи се отнасят до "идиопатични" диабет. Трябва да се отбележи, че в една подгрупа от идиопатична diabetatipa 1 не включва случаите на диабет поради кистозна рак fibrozapodzheludochnoy, митохондриална defektai др.
K Диабет тип 2 нарушения uglevodnogoobmena са придружени от тежка инсулинова резистентност sdefektom секрецията на инсулин или с първичен нарушение sekretsiiinsulina умерено инсулинова резистентност. Обикновено, тип 2 priSD два фактора, участващи в патогенезата на заболяването (defektsekretsii инсулин и инсулинова резистентност), razlichnomsootnoshenii открити при всеки пациент.
Както е предложено за обсъждане rekomendatsiyahotsutstvuet трети тип диабет или диабет, свързан с nedostatochnostyupitaniya, която е включена в Експертната комисия на СЗО klassifikatsiyu1985 на диабет Тази категория е разделена на fibrokalkuleznyypankreatichesky диабет и панкреасни диабет, причинени belkovoynedostatochnostyu. Последните проучвания показват, че deystvitelnofaktor храна и особено недохранване, включително протеини, отразява състоянието на въглехидратния метаболизъм, но сами по себе си те nemogut доведе до развитието на диабет. Що се отнася до диабет fibrokalkuleznogopankreaticheskogo, такива случаи на диабет rekomendovanovklyuchit в секцията "Други специфични видове диабет" в своята подраздел "Заболявания на жлезите с външна панкреаса."
обработка Root класификация подложиха на раздел "Други специфични видове диабет", който в предишния klassifikatsiyahnazyvalsya като "Други видове диабет, свързани с opredelennymisostoyaniyami и синдроми."
Чрез подраздел "Генетични дефекти б-клетъчната функция " Той предлага да включва: 1) SDMODY1 (хромозома 20, HNF4 гена) - 2) MODY2 (хромозома 7, ген глюкокиназа) - 3) MODY3 (hromosoma12, HNF1 гена) - 4) MODY4 (хромозома 13, IPF-1 ген) - 5) mitohondrialnayamutatsiya 3243 ДНК и 6) от друга. Тази група включва тези CD видове в патогенезата на които ясно установена причината за заболяването, obuslovlennayanarusheniem някои гени. развитието на диабет при тези с sluchayahsochetaetsya моногенна функция дефект б-клетки. Развитие на диабет MODY1 и 2, както е issledovaniyamiposlednih години, е свързана с чернодробна ядрен ген мутация (transkriptatsionnogo) фактор 4а или 1а, които се изразяват в черния дроб и б-kletkahostrovkov панкреаса. Причината за диабет е MODY3 mutatsiyagena глюкокиназа. Развитието на диабет е причинена от MODY4 mutatsieygena инсулин промотор фактор (IPF-1). Важни otkrytiemposlednih години е също определянето на мутации mitohondrialnogogena като причина за диабет. Митохондриална ДНК, състояща се от 16569par база 13 кодира ензимите на оксидативния fosforilirovaniya.Ee левцин мутация обикновено се отнася т.нар тРНК или mutatsiitRNA Leu (UUR). Първата такава точка mitohondrialnoyDNK мутацията е описано със синдром на MELAS (митохондриална миопатия, млечна ацидоза и инсулт-енцефалопатия епизоди). Sochetayuscheychastyu споменатия синдром е наличието на диабет sensornoypoterey или без загуба на слуха. Други форми на захарен диабет otnosyatsyaopisannye фамилни случаи се срещат в клиничен тип 2 kartinoydiabeta и получената мутант или анормален инсулина [ "инсулин Чикаго" - мутация на инсулин молекула, в която fenilalaninv B25-позиция е заместен с левцин (сешоар®MDL) - "LA инсулин" в молекулата fenilalaninv позиция В24 се заменя със серин (сешоар®Ser) - "Wakayama инсулин", в който молекулата на аминокиселината в позиция A3 zamenenana валин левцин (вал ®MDL) - причинява мутации narusheniekonversii проинсулин към инсулин и да доведе до образуване intermediatnyhform инсулин (междинно съединение 1 или 2), които основно sekretiruyutsyai циркулира в системната циркулация, като притежаващ lish5-10% от биологичната активност на нативния инсулин.

K генетични дефекти инсулин действие трябва да се класифицира като: 1) тип А инсулин rezistentnostk 2) leprehaunizm- 3) синдром Rabsona - Mendenhall-4) lipoatrofichesky диабет и 5) други. Той установи, че razvitiediabeta в тези случаи се дължи на генетични нарушения свързани с периферната действие на инсулин, което е ген sledstviemmutatsy инсулин рецептор. Нарушения на въглехидратни obmenapri такива състояния могат да възникнат в клинично razlichnoystepeni тежестта от умерена хиперинсулинемия и giperglikemiido клинични форми на диабет. Rabsona синдром - Mendelholla и leprehaunizm срещащи се в детството, проявява rezkovyrazhennoy kinsulinu резистентност, която е причинена от мутации в гена на инсулиновия рецептор.
Заболявания на podzheludochnoyzhelezy екзокринния1) fibrokalkuleznaya pankreatopatiya- 2) панкреатит-3) травма / pankreatektomiya- 4) neoplaziya- 5) кистозна фиброза-6), хемохроматоза, и 7) други. Тези заболявания обикновено се характеризират с патологично процес, включващ znachitelnoychasti панкреаса, по този начин, в допълнение към значително narusheniemekzokrinnoy панкреатична функция наблюдавани nedostatochnostsekretornoy б-клетки.
Ендокринопатия: 1) Itsenko - Cushing-2) akromegaliya- 3) feohromotsitoma- 4) glyukagonoma- 5) gipertiroz-6) somatostatinoma- 7) aldosteronoma и др. Endokrinnyezabolevaniya Те са резултат от прекомерна секреция sootvetstvuyuschihgormonov, които са подчертано kontrinsulinovyh deystviem.Vremya клинична проява на метаболитно нарушение prietom зависи от компенсации б-kletokostrovkov панкреаса.
Diabetes, индуцирана лекарствени химикали preparatamiiliА) хормонално активна veschestva- АСТН, глюкокортикоиди, глюкагон, тироидни хормони, соматотропин, орални контрацептиви, калцитонин, medroksiprogesteron- б) а-адренергични агонисти и б-адренергични агонисти - адреналин izadrin, propranolol- в) психоактивно вещество - халоперидол, хлорпротиксен, хлорпромазин, трициклични antidepressanty- ж) хипотензивни диуретици вещество - фуроземид, тиазиди, gigroton, клонидин, клопамид, етакринова киселина г) аналгетици, антипиретици, protivovospalitelnyeveschestva - индометацин, ацетилсалицилова киселина povyshennyhdozah- д) химиотерапевтични лекарства - L-аспарагиназа, циклофосфамид, мегестрол ацетат, а-интерферон и др., както и никотинова киселина, фенитоин, пентамидин, vakor и сътр.
специфичен вирусни инфекции (Vrozhdennayakrasnuha, цитомегаловирус, паротит и т.н.) Sochetayutsyaso значително разрушаване б-клетки и допринасят пряко за развитието на SD.V предишните класификации диабет вирус-индуциран дължи на инсулин-зависим захарен odnoyiz видове.
В настоящия класирането rekomenduetsyavydelit независима група Светодиоди, които могат да vstrechatsyapri някои имунологични заболявания, и това gruppupredlozheno по-нататък "необичайна форма oposredovannogodiabeta инсулин." Патогенезата и етиологията на тези zabolevaniyotlichaetsya имунологични процеси, които са идентифицирани с диабет тип 1. Чрез takimzabolevaniyam отнася синдром rigidnosti.Eto неподвижност или автоимунно заболяване на централната нервна система, в която почти 50% DM и bolnyhrazvivaetsya открива във високи титри на антитела срещу glyutamatdekarboksilaze.Krasnaya еритематозус и някои други системни заболявания sochetayutsyas присъствието на автоантитела към инсулиновия рецептор, които могат да bytprichinoy диабет или хипогликемия , Такава разнообразен klinicheskayakartina обяснява с функционална характеристика на съществуващите автоантитела, които могат да действат на ниво рецептор като insulinovyeantagonisty или агонисти. Анти-инсулин автоантитела retseptoraminsulina, които са открити при пациенти с пигмент-sosochkovoydistrofiey кожата (acantosis нигриканс), предизвика vyrazhennoyrezistentnosti инсулин. Някои автори наричат ​​това състояние "синдром на инсулинова резистентност тип Б".
Известно е, че много генетични синдроми mogutsochetatsya с нарушена въглехидратния метаболизъм. В тази връзка, Каки в предишни класификации, предложени за otdelnuyugruppu - "Други генетични синдроми понякога диабет sochetayuschiesyas". Това се отнася за болести, развитието kotoryhsvyazano с нарушения на някои хромозоми: синдром на Даун, синдром на sindromShereshevskogo-Търнър Klaynefeltera, атаксия на Фридрих, хорея на Хънтингтън, синдром на Лорънс-Луна-Biedl, синдром на Прадер-Уили, порфирия, миотонична дистрофия и др Синдром Волфрам sochetaetsyas. инсулин-дефицитни диабет, намален или отсъства при аутопсияб-kletokv островчета на панкреаса.
гестационен диабет (Гестационен диабет) predlozhenonazyvat всички състояния на въглехидратния метаболизъм, които vpredyduschih класификации бяха представени като нарушен глюкозен tolerantnostk по време на бременност и се гестационен диабет (diabetberemennyh). Причината за това е, проучвания показват, че razlichnyhavtorov диагностичните критерии, диагноза ispolzuemyedlya "гестационен диабет" включва както случаите soprovozhdayuschiesyagiperglikemiey, който не отговаря на критериите за диабет при otsutstviiberemennosti. Гестационен диабет е свързан с повишен riskomkak перинатална смъртност, както и честотата на вродени малформации, както и риска от прогресия на диабета в 5-10 години след настъпване rodov.Diabet бременност в 1-2% от всички бременни жени, както и bolshinstvesluchaev глюкозен толеранс след доставката се нормализира. трябва да се има предвид, че, изразени нарушения tolerantnostik глюкоза по време на бременността, толкова по-голям риск от развитие на диабет (в по-кратък период от време), след бременност.
По отношение на клас "нарушен глюкозен tolerantnostik", Която е представена през 1965 г. класификации. (Chemical, скрит или латентен диабет), и по klassifikatsiiVOZ 1980 г. и 1985 г., след това, според експертите, ADA, тя трябва да бъде "по-ниска", във връзка с факта, че това състояние може да vstrechatsyapri различни хипергликемия разстройства, че самата Seben е още действителната диабет.
Изследванията през последните години са показали chtoosnovnaya роля в патогенезата на съдови усложнения от диабет prinadlezhitgiperglikemii, като диабет тип 2 също е нарушение на липидния метаболизъм.
Важно е да се отбележи, че много лекари тип диабет 2vosprinimaetsya като леко заболяване или леко formaSD. това се дължи на предположението, че по-малко строги диабет тип 2 kriteriyahkompensatsii, което не е в офиса на диабетолози Международната федерация deystvitelnosti.Evropeyskoe и кой Evropeyskoebyuro през 1998 г. предложи нови критерии obmenaveschestv обезщетение при пациенти с диабет тип 2 често са представени в таблица. 3.
При диабет тип 2 на обмяната на въглехидрати sochetayutsyas изразени промени в липидния метаболизъм. В тази връзка, когато rassmotreniikompensatsii метаболитни процеси трябва да вземат предвид pokazatelisostoyaniya липидния метаболизъм, които се отнасят до значително развитие faktoramriska на съдови усложнения от диабет. Европейската gruppaekspertov DARE изследване (1998) препоръчва следното kriteriiotsenki степента на нарушение на липидния метаболизъм при пациенти с диабет тип 2, които са представени в таблица. 4.
Критерии за компенсации DM за тип 1 predlozhenyEvropeyskoy бяха група експерти на СЗО и IDF (International Diabetes federatsiipo) през 1998 г., които са представени в таблица. 5.
Съответствието на диабет терапия остава най-aktualnymvoprosom тъй установено, че хипергликемията е puskovymmomentom много патогенни механизми, които допринасят razvitiyusosudistyh усложнения. Стриктно компенсация на диабета, т.е. podderzhaniemnormalnoy (или близо до нормата) концентрацията на глюкоза в кръвта в продължение на дълъг период от време, е възможно да забавите появата или otsrochitvremya късните усложнения на диабета.
Нова класификация DM, диагностични и kriteriikompensatsii светодиоди отразяват напредъка в клинична и eksperimentalnoydiabetologii получила през последните 10 години. Използване predlozhennyhekspertami нови диагностични критерии на СЗО, и критерии kompensatsiiSD ще допринесат за ранно откриване на болест, aprimenenie адекватна терапия за постигане DM компенсация privedetk намали честотата на съдови усложнения от диабет.