Endocrinology стандарт подходи за лечение на хипертиреоидизъм и хипотиреоидизъм синдром

синдром тиреотоксикоза

синдром тиреотоксикоза -клиничен синдром, причинени от излишък на хормони на щитовидната жлеза.
синдром тиреотоксикоза е:
И. дължи на увеличеното производство на щитовидната tireoidnyhgormonov:
TTG-независим

• дифузен токсичен гуша (DTG) -Diseases Грейвс - Basedow
• тиреотоксична аденом
• много (възлова) токсичен гуша
• йодо-индуцирана tireotoksikoz- (йод-Basedow)
• rakschitovidnoy рак силно диференциран
• гестационна тиреотоксикоза
• horionkartsinoma, гроздовидна бременност
• автозомно-доминантно neimmunogennyytireotoksikoz

TSH зависим

• tireotropinoma
• посредствено sekretsiiTTG (tireotrofov устойчивост на хормони на щитовидната жлеза) синдром

II. не е свързан с повишени produktsieytireoidnyh хормони:

• тиреотоксична автоимунно фаза (AIT), субакутен тиреоидит вирусен и следродилна
• изкуствен
• амиодарон, предизвикана
• ятрогенни

III. tireoidnyhgormonov поради продукция извън щитовидната жлеза.

• Струма ovarii
• функционално активен metastazyschitovidnoy жлеза

Поради наличието naiboleechastoy DTZ (90% от всички случаи на хипертиреоидизъм) sredivseh nozoform диагностиката и лечението на синдром тиреотоксикоза budutrassmotreny примера заболяване изясняване osobennosteytecheniya терапия и др. DTZ - е по наследство obuslovlennoeorgano-специфични автоимунни заболявания (базирани patogenezalezhit тироид стимулиращ производството на специфични антитела) harakterizuyuscheesyadlitelnoy прекомерно производство на щитовидната жлеза tireoidnyhgormonov клинично проявена синдром тиреотоксикоза isochetayuscheesya не по-малко от 50% от пациентите с ендокринната infiltrativnoyoftalmopatiey.
клиничните критерии

• раздразнителност, obschayaslabost, умора, plaksivost-
• диспнея по малко fizicheskoynagruzke-
• треперене на тялото и крайниците povyshennayapotlivost-
• pohudanie сред povyshennogoappetita (но може да се появи и Basedow само мазнини версия, т.е. variantzabolevaniya с увеличаване на телесното тегло) -
• subfebrilitet-
• крехкост и загуба hair-
• giperdefekatsiya -
• сърдечна аритмия: postoyannayasinusovaya тахикардия, пароксизмална и персистираща атриална тахиаритмия, пристъпи с нормален синусов ritma-
• има увеличение на диастолното sistolicheskogopri редуцир
• На изпит - око simptomytireotoksikoza свързани с нарушен автономен мускули innervatsiiglazodvigatelnyh. Не по-малко от 50% от случаите vstrechaetsyaendokrinnaya инфилтративния oftalmopatiya-
• палпация: дифузно uvelichenieschitovidnoy жлеза (което не е задължително критерий -Може бъде нормален размер на простатата) - "бръмчене" (Svyazis изобилие в простатата васкуларизация).

За да се оцени razmerovschitovidnoy жлеза се препоръчва от СЗО класификация 1994 Dannayamezhdunarodnaya класификация е опростена и достъпна за всички лекари spetsialnosteyi ви позволява да се сравняват данните от различни страни.

Клас 0-No гуша.
1 градус гуша не се вижда, но осезаем, prietom размер на дял през дистална фаланга на великия paltsaruki огледа.
Степен 2 осезаем гуша и се вижда с просто око.

• неуспех на други органи vnutrenneysekretsii:

1. развитие thyrogenous nadpochechnikovoynedostatochnosti-
2. овариална дисфункция с narusheniemmenstrualnoy функция до аменорея, аборти beremennosti-
3. фиброцистозни mastopatiyau жени, гинекомастия в men-
4. нарушение на толерантност към въглехидрати, развитието на диабет diabeta-

базедова болест често се появяват, когато assotsiirovannyeimmunopatii, най-проучен се endokrinnayainfiltrativnaya офталмопатия, pretibial микседем, kotoryebudut описано по-долу.

Дългосрочни резултати (5 муха повече) лечение на Грейвс-Basedow заболяване:

Лабораторни и инструментални диагностикакато проучване на първия ред включва:

• хормонални кръвни тестове: намаляване на TSH определени високо чувствителен метод (priTTG зависим хипертиреоидизъм TSH повдигнат) - подобряване urovneyT3, Т4 (време на бременност се изследват само свободни fraktsiiT4, Т3). Обикновено това е достатъчно, за да се определи нивото на TSH T4 isvobodnogo
• US щитовидната жлеза и с opredeleniemobema позиция (нормална, частично ретростернална) -otmechaetsya разширяване на щитовидната жлеза, намаляване ehogennostiparenhimy.

Блокада mezhdunarodnymnormativam за възрастни (над 18 години) диагностициран priobeme гуша на щитовидната жлеза при жените над 18 мл при мъжете bolee25 мл в долната граница на нормата 9 мл;
В редки случаи следните проучвания се извършват както differentsialnoydiagnostiki:

• определяне на нивото на хормоните на щитовидната антитела ktkani:
  а) "класически"- има увеличение antitelk тироглобулин от (Tg) и щитовидната пероксидаза (ТРО) (в AIT DTZ);
  б) "некласически" - отбелязва povyshenieantitel рецептор TTG тироид стимулиращ (в DTZ) и TTG blokiruyuschihsvyazyvanie (в AIT) -
• Щитовидната сцинтиграфия (с ретростернална позиция жлеза (много) toksicheskomzobe възел да се установи наличието на функционална автономност libonalichiya множество възли, събиране на радиофармацевтика или наличието на"студ" възела срещу издигнатия функционира vokrugraspolozhennoy тъкан).

Понастоящем Принципи lecheniyaV три osnovnyhpodhoda лечение на синдрома на тиреотоксикоза (в DTZ пример):
1. консервативно лечение;
2. хирургия (субтотална rezektsiyaschitovidnoy жлеза);
3. радиационна терапия metod- radioaktivnymyodom - (131I).
Когато новодиагностициран DTZ в Русия izbiraetsyataktika продължително консервативно лечение tireostatikami- prinalichii някои индикации, които ще бъдат описани по-късно, rekomenduetsyahirurgicheskoe лечение. Напоследък все повече внимание udelyayutradiologicheskomu лечение.
Трябва да се отбележи, че абсолютно izlechimpo синдром Грейвс тиреотоксикоза. Патогенетични терапевтични агенти тук са тиокарбамидни производни, които otnosyatsyamerkaptoimidazol и пропилтиоурацил. Схема консервативна терапия

• Началната доза на метимазол sostavlyaet20-40 мг / ден, propitsil 200-400 мг / ден до постигане euthyrosis (средно активна стъпка отнема 3-8 седмици).
• Постепенното намаляване на дозата от 5 мг tiamazolana (propitsil 50 мг) в продължение на 5-7 дни преди podderzhivayuscheydozy 5-10 мг метимазол (propitsil 50-100 мг).
• В етап euthyrosis - dobavleniek 50-100 микрограма левотироксин терапия (Схема "блокира и да се замени") За да се предотврати развитието на лекарствено индуцирани хипотиреоидизъм и strumogennogoeffekta тиреостатици.
• Продължителността на лечението sostavlyaet12-18 месеца (ако няма индикации за операция и tireostatikine използват като предоперативна подготовка).

Сред pobochnyheffektov трябва да се обърне специално внимание на състоянието на костната mozgovogokrovetvoreniya във връзка с възможността за до leykopenicheskihreaktsy агранулоцитоза (1% от случаите), симптоми kotorogoyavlyayutsya поява на висока температура, болки в гърлото, диария. В 1-5% реакции byvayutallergicheskie като кожен обрив, придружени от сърбеж, гадене.
Както симптоматична терапия се предписваб-блокери на нормализиране на сърдечния ритъм, след което postepennosnizhayut доза докато не бъдат отменени. Освен това, б-блокери елиминират треперене, изпотяване, тревожност.
мониторинг на пациенти време lecheniyadolzhen провежда, както следва:

• Контрол на нивото на времето Т4 в 1 MeS-
• контрол TTG дефинирани vysokochuvstvitelnymmetodom 1 на всеки 3 MeS-
• Щитовидната обем ултразвук простатата за otsenkidinamiki 1 на всеки 6 MeS-
• определяне на левкоцити и кръв trombotsitovv:
• 1 път на седмица в 1-ви месец tireostaticheskoyterapii-
• 1 път на месец по време на дозата на преход napodderzhivayuschie.

Типични грешки, възникващи при лечението на хипертиреоидизъм са:
а) периодични курсове;
б) посредствено лечение контрол;
в) повторното назначаване на дълго tireostaticheskoyterapii при рецидив на хипертиреоидизъм след polnotsennogokursa проведено в рамките на 12-18 месеца.
В момента остават problemyotsutstviya "идеален" и лечение etiotrop стандарт rekomendatsiypo мониторинг, приемственост и устойчиво ambulatornogolecheniya минимално ефективни поддържащи дози.
необходимостта хирургична lecheniyapri DTZ Тя възниква в следните ситуации:
1. наличие или откриване възли foneDTZ-

2. високо obemzhelezy (45 мл);
3. обективни признаци на компресия okruzhayuschihorganov;
4. ретростернална гуша;
5. повторение на Базедова болест след пълен курс tireostaticheskoyterapii;
6. непоносимост тиреостатици, развитие агранулоцитоза.
Хирургично лечение се извършва чрез dostizheniieutireoza tireostatikami, все повече се използва субтотална rezektsiyaschitovidnoy жлеза.
В момента се разширява указания и vozrastnyeramki за терапия радиоактивен йод, uchityvayasravnitelnuyu безопасността и ефикасността на този метод. Според dannymD. Glinoer, 1987 и Б. Соломон, 1990 (профил evropeyskoytireoidologicheskoy Association), с новооткрити neoslozhnennoybolezni Грейвс - базедова 40-годишни жени с деца, не се планират бременност, в Европа и Япония са били izbranataktika първоначално назначаване терапия 131I в 20% в САЩ - 70% от подобни случаи. В Русия, щеше да бъде третиран 131I-малко от 1% от пациентите.
Когато radiojodterapii честота хипотиреоидизъм dostigaetokolo 80% рецидив наблюдава по-малко от 5% от случаите.
сред свързана immunopatyнай-проучен и най-често срещаните са endokrinnayainfiltrativnaya офталмопатия и микседем pretibial.
при ендокринна офталмопатия инфилтративния(EOF) се появява autoimmunnogogeneza периорбиталната тъканно увреждане, проявява клинично glazodvigatelnyhmyshts разстройства, трофични нарушения и често exophthalmos. Diagnosticheskimikriteriyami са:
-клинично: сълзене на очите, чувство на "пясък", Сухота и болки в очите, двойно виждане, когато търсят vstoronu, ограничаване на мобилността на очните ябълки, роговицата промени exophthalmos, често вторична глаукома;
-инструментално: издатина, признаци utolscheniyaretrobulbarnyh мускул на ултразвук, CT, MRI на орбитите.
лечение ендокринна офталмопатияТя се характеризира със значителни трудности. Необходимо фактор yavlyaetsyakorrektsiya тиреоидния статус. В присъствието на отблясъците когато vzglyadevverh и страни сгъстяващи мускули ретробулбарни и тъкани orbitynaznachayut глюкокортикоиди, има различни схеми посока terapii.Perspektivnym при лечението е използването на октреотид схеми на лечение на човешки имуноглобулин, в който nastoyascheevremya разработени. На изразени симптоми на заболяване на очите, няма ефект на стероидна терапия и наличието на фиброза tkaneyorbity със заплахата от загуба на хирургическа korrektsiya.Krome проведе, е необходимо да се помни този важен дразним faktoreprogressirovaniya ДОС, тъй като тютюнопушенето.
pretibial микседем Той се среща в 1-4% bolnyhDTZ. Кожа предната част на крака се сгъсти, става оточни, хиперемичната, нарушения, придружени от сърбеж. За lecheniyaispolzuyut превръзки с диметилсулфоксид в комбинация с steroidnoyterapiey, като на фона коригиране на състоянието на щитовидната жлеза.
Вторият честотата причината за хипертиреоидизъм, токсичен аденом на щитовидната жлеза. DTZ отбележи nalichiepodobnoy клинични симптоми по-изразен simptomamiporazheniya сърдечно-съдовата система и миопатия otsutstvuetendokrinnaya офталмопатия. На палпация, ултразвук opredelyaetsyauzlovoe образование (ултразвук - с ясно капсула и obychnopovyshennoy ехогенетичността). Сцинтиграфия - това "горещ" uzels повишени натрупване на радиофармацевтик (RFP) и с snizheniemnakopleniya в околната тъкан. Лечение на хирургична или радиоактивен йод терапия.
В случай на тиреотоксична фаза autoimmunnogoi следродилна тиреоидит възможно симптоматична терапияб-блокери, tireostatiki не се прилагат.
В подостър virusnomtireoidite, често след poyavlyayutsyazhaloby вирусна инфекция до силна болка в предната част на шията, обикновено едностранно, облъчване на ухото, за да се увеличи temperaturytela 390S. Преднизолон извършва съгласно схемата.
Когато yodindutsirovannom тиреотоксикоза препоръчва prekrascheniepriema йодни препарати.
Хирургично лечение се провежда при многосайтово toksicheskomzobe, токсичен аденом, tireotropinome.
При откриване на нискокачествени форми на рак schitovidnoyzhelezy провежда предоперативна подготовка tireostatikami dodostizheniya euthyrosis последвано chaschev хирургия съчетание с лъчева терапия в онкологично болница.
В автозомно dominantnomneimmunogennom тиреотоксикоза необходимо изтребване schitovidnoyzhelezy последвано левотироксин заместителна терапия.
Когато синдром neadekvatnoyproduktsii TSH, някои автори са предложили да се използва за lecheniyaTRIAK, обаче, няма консенсус по този въпрос все още не се е случило, но у нас няма опит с лекарството.

Sindromgipotireoza

синдром хипотиреоидизъм-клиничен синдром, причинени от продължително, устойчиви nedostatkomgormonov щитовидната жлеза в тялото или намали тяхното biologicheskogoeffekta на ниво тъкан. Разпространението на симптоматична pervichnogogipotireoza при население от 0.2-1%, субклиничен pervichnogogipotireoza - 7-10% при жените и 2,3% при мъжете.
От нивото на разрушение е хипотиреоидизъм:

• първичен thyrogenous
• вторичен хипофизната
• третичен хипоталамуса
• Транспорт периферна тъкан

Тежест за пресата:

1. Субклинично (латентна)

2. В манифеста

• компенсирано
• декомпенсирана

3. Тежко поток (сложен) - с развитието на сърдечна недостатъчност, кретенизъм, излива vseroznyh кухините вторичен аденом на хипофизата.
Най-често първичен хипотиреоидизъм,причини за които са:
вродена форма

• аномалии schitovidnoyzhelezy развитие (дисгенезис, ектопия)
• вродена enzimopatii, soprovozhdayuschiesyanarusheniem биосинтеза на хормони на щитовидната жлеза

придобити форми

• автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото), включително в рамките на автоимунно полигландуларен sindromachasche тип II (синдром Schmidt), понякога тип.
• щитовидната хирургия
• tireostaticheskim терапия (radioaktivnymyodom, tireostatiki, литиеви препарати)
• субакутен вирусни, следродилна
• тироидит (хипо фаза)
• гуша

каузи вторичен хипотиреоидизъмТе са следните:

• вродени и придобити panhypopituitarism (синдром Skien - Simmonds, големи тумори на хипофизата, простатектомия, радиация хипофизата, лимфоцитна хипофизит)
• изолиран дефицит TSH
• в рамките vrozhdennogopangipopituitarizma синдроми

Висше хипотиреоидизъм:

• нарушение синтез и sekretsiitiroliberina

Периферни хипотиреоидизъм:

• тироид резистентен синдром
• Хипотиреоидизъм по време на nefroticheskoisindrome

клиничните критерии

Ранно simptomygipotireoza не е специфична, така началния етап на заболяването, като правило, не са открити и при пациенти, лекувани неуспешно с razlichnyhspetsialistov.
Пациентите poyavlyayutsyazhaloby усещане за студ, немотивирани увеличение massytela фона на падане апетит, летаргия, депресия, сънливост през деня, суха кожа, пожълтяване, причинени giperkarotinemiey, оток, хипотермия, склонност към брадикардия, запек, памет progressiruyuscheesnizhenie косопад по главата, веждите ,
При жените на менструалния otmechaetsyanarushenie Функции от menometrorrhagias до аменорея се дължи на свръхпроизводството на Тиреотропин-освобождаващ хормон gipotalamusomna фон hypothyroxinemia giperprolaktinemicheskogogipogonadizma може да се развие в основното хипотиреоидизъм, която се проявява аменорея, галакторея и вторични поликистозни яйчници.
лабораторна диагностика първичен gipotireozavklyuchaet на:
Хормонални проучване krovi- TTG.Povyshenie се определи нивото на TSH - много чувствителна маркер pervichnogogipotireoza, във връзка с които на нивото на TSH е основен diagnosticheskimkriteriem хипотиреоидизъм:

• в субклинична forme- povyshenieTTG (в 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровнеТ4 и отсутствии клинической симптоматики-
• докато симптоматично forme- povyshenieTTG, намаляване T4
• трябва да се има предвид, че povyshenieurovnya TSH може да се появи в некомпенсиран nadpochechnikovoynedostatochnosti, като метоклопрамид, сулпиритдетрахидроканабинол yavlyayuschihsyaantagonistami dofamina- намаляване TTG при получаване на допамин.

диференциална диагноза

opredelyatsyaharakternye маркери могат да бъдат в присъствието на AITkak най-честата причина за първичен хипотироидизъм:

• "класически" antitela да TGI TPO-
• "некласически" retseptoruTTG- антитела да блокират свързването на TSH. Но изявление diagnozaAIT също трябва да притежават:
• Щитовидната ултразвук (nalichielineynyh hyperechoic (влакнести слоеве), запечатване на капсули хетерогенност ehostruktury с тежка хипо- и giperehogennymivklyucheniyami) -
• игла биопсия (ако е посочено).

Когато нивата vtorichnomgipotireoze TSH са нормални или намалени, Т4 намалява. Когато provedeniiproby тиротропин с ниво TSH тестван при изходните и 30 минути след интравенозно приложение. Когато pervichnom- TTGvozrastaet от 25 MIU / L, с vtorichnom- остава prezhnemurovne.
Насоки за лечение
Каквато и да е на нивото на увреждане и причината за sindromgipotireoza, левотироксин е предписано заместителна терапия (време vposlednee значително по-малко използват preparatyT3 и Т4 комбинирано).
Принципи на терапия:

• Началната доза, по-малките пациента и chemstarshe за дълго хипотиреоидизъм dolshe.U възрастни хора и тежка коморбидност с 6,25-12,5mkg започне с постепенно повишаване на дозата до постоянно podderzhivayuschey.U Young възможно назначаване на пълна подмяна на дозата веднага.
• Постоянна поддръжка на изчисление dozanaznachaetsya 1.6 мкг лекарство за 1 кг телесно тегло (75-100 мг за мъже и жени 100-150 грама) -
• -patologiipri едновременно с тежка симптоматична форма - 0.9 мкг / kg-
• -когато се експресира затлъстяване raschetidet 1 кг "съвършен" телесно тегло.
• Увеличаването на дозата в млад patsientovproiskhodit за 1 месец, при pozhilyh- бавно в продължение на 2-3 месеца, в присъствието на сърдечно-съдови заболявания - за 4-6 месеца.
• След нормализиране на нивата на TSH (което се случва в рамките на няколко месеца) контролира TTG provodyat1 всеки 6 месеца.
• В вторичен хипотиреоидизъм в sochetaniis вторичен gipokortitsizm левотироксин е предписано само nafone кортикостероидна терапия. Оценяване на адекватността lecheniyavtorichnogo хипотиреоидизъм се извършва само въз основа на динамиката на ниво T4v.
• При лечението на хипо komy- изключително огромен, но за щастие, рядко в nastoyascheevremya усложнения - използва комбинация от водоразтворими preparatovtireoidnyh хормони и глюкокортикоиди.

Бременност isindrom тиреотоксикоза

Честота vstrechaemostiDTZ - 2 случая на 1000 бременности. При определяне diagnozaosnovyvayutsya върху понижаването на нивата на TSH, повишаване на свободния fraktsiyT3, T4, определяне на високото ниво "класически" и "некласически"антитела. DTZ увеличава риска от заплашващ аборт на rannihsrokah, мъртво, обидно prezhdevremennyhrodov, прееклампсия, раждане на дете с малка massoytela. Поради действието като бременност фактор immunosupressiiko II-III триместър възможно DTZ ремисия, позволявайки inogdavremenno затвори tireostaticheskim терапия. Преходът tireostimuliruyuschihantitel (TSH Ab) от майката на плода, който е prognostically неблагоприятна поради възможността за едно дете в бъдеще craniostenosis, хидроцефалия, тежка неонатална синдром tireotoksikoza.Tireotoksikoz плода е заподозрян в период на повече от 22 седмици на бременността, когато сърдечна дейност на плода надвишава 160бие / мин.
За лечението на болестта на Грейвс време на бременност използва nebolshiedozy пропилтиоурацил (200 мг / ден). Когато схема бременност ispolzuetsyatolko "блокиране" (Назначаване тиреостатици без podklyucheniyalevotiroksina) и целта на лечението е да се постигне и podderzhanieurovnya svT4 на горната граница на нормата.
терапия Radioaktivnymyodom е противопоказан по време на бременност и хирургически lecheniepokazano в изключителни случаи, когато е невъзможно medikamentoznoyterapii, тежка лекарствена алергия, много голяма гуша, sochetaniiso злокачествено заболяване на щитовидната жлеза или neobhodimostiispolzovaniya големи дози tionamidov за поддържане на безопасността на период eutireoza.Naibolee да изпълни междинната сума рак rezektsiischitovidnoy е II триместър на бременността.
Необходимо е да се извърши диференциална диагноза на Базедова болест sgestatsionnym тиреотоксикоза. понятие "Гестационен тиреотоксикоза (GTT)" се въвежда D. Glinoer, съгласно която GTT otmechaetsyau 2-3% от бременните жени и е свързана с повишено производство horionicheskogogonadotropina (ЧХГ), притежаващо структурна прилика с TTG и stimuliruyuschegoschitovidnuyu жлеза. Клинично, това състояние е съпроводено с vyrazhennymtoksikozom първата половина на бременността (гадене, понякога neukrotimoyrvotoy - хиперемезис гравидарум). GTT е по-често при многоплодна бременност.
Когато laboratornomissledovanii при нормална бременност в началото srokahotmechaetsya понижаване на нивата на TSH, понякога по-долу регулаторни стойности, с нормална свободния Т4. За диференциалната diagnostikis DTZ в полза на GTT ще свидетелства намаляването TTGv съчетано с увеличаване на свободния Т4 в ранна бременност ЧХГ нива на повече от 100 000 единици / n- tireostimuliruyuschihantitel- не липсата на история на Базедова болест, ендокринна oftalmopatii.Priznaki GTT спонтанно регресират в рамките на 2 месеца , лечението tireostatikamine не trebuetsya- влоши прогнозата на бременност и poslerodovomperiode не развиват базедова болест.
ниво HCG може също така да се увеличи, ако horiokartsinome ipuzyrnom измества. Според Poertl и сътр. (1998), 85 TTG beremennyhsnizhenie има 28% и хипертиреоидизъм настъпва само в 1% chtomozhno обяснено или повишени нива на тироксин свързващ глобулин, или повишено отделяне на йод. В същото време с намаляване urovnyaTTG с моларна бременност (47%) и хориокарцином (67%) хипертиреоидизъм развива в 1/3 случаи.

Хипотиреоидизъм и бременност

Nelechennomgipotireoze когато бременността е малко вероятно.
В същото време, ако бременността и до 6-8 минути nedelik плода получи най-малко достатъчно на трийодтиронин, а по-късно на щитовидната жлеза на плода вече започва funktsionirovatsamostoyatelno.
Разбира се, esliimeetsya недостиг на йод и корекция не се извършва, то е veroyatnostrazvitiya впоследствие тежки нарушения на интелектуалната sferebuduschego дете.
В subklinicheskiygipotireoz САЩ (TSH между 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируетсяу 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом,и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно,связано с аутоиммунным процессом.
Сериозни усложнения от декомпенсирана pervichnogogipotireoza са хипертония при майката, porokirazvitiya плода, преждевременно раждане, спонтанен аборт.
През последните 15 години, влезе маса скрининг novorozhdennyhna неонатална хипотиреоидизъм, която включва opredelenieTTG плазма (пета) не по-рано от 4-5 дни от живота (в nedonoshennyhna 7-14 дни): в норма се счита за нивото на TSH под 20 UU / мл.
лечение Gipotireozaprovodyat с левотироксин, дозата се изчислява на izpovyshennoy необходимостта на база за лекарства по време на бременност, за да 1,9-2,3mkg / кг при задължително надзор TTG 1 път на месец. Когато също се определя subklinicheskihformah хипотиреоидизъм по време на бременност левотироксин.
В допълнение, йод-defitsitnyhregionah бременна препоръча назначаването на йод под формата на калиев yodida200 мкг, или при специфични мултивитаминни препарати дори prinalichii с автоимунна тиреоидит, който не води до usugubleniyuAIT по време на бременност, но тя компенсира недостатъците в йод, в ploda.Krayne опасно при бременни жени използват в една или друга форма има libopreparaty йод в излишък от 500 мг / ден, като Wolff-ефект dozypo Chaikoff причина блокада щитовидната zhelezyu плода.

Литература:
1. Hostalek W. нарушения на щитовидната жлеза и техните възможни effektivnogolecheniya.- тиреоидит Rossiya.- Колекция лекции. М. 1997- 6-12.
2. Мелниченко GA Хипотиреоидизъм. Инж. мед. Zh., 1999 г. и 7 7 (89).
3. Мишо П. консенсус предложение на useof 131I при лечението на тиреотоксикоза. Сосиедад Чилийска deEndocrinologia у Metabolismo, болница д-р Sotero дел Рио, Сантяго, Чили. Rev Med Чил. Jul- 1998 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone М. риска / benefitof добавки тиреоиден хормон по време на бременност. Merck EuropeanThyroid симпозиум "Щитовидната и тъканите".- Страсбург. 1994-194-8.
5. Kimura и сътр. Гестационен thyrotoxicosisand хиперемезис гравидарум: възможна роля на ЧХГ с по-висока stimulatingactivity. Джапа Clin. Endocr. 1993 38: 345-50.